心肺复苏期血浆内皮素、心钠素、降钙素基因相关肽含量的变化

目的研究血浆内皮素（ET）、心钠素（ANP）、降钙素基因相关肽（CGRP）在心脏骤停缺血／再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法健康家兔40只,随机分为对照组、实验组。制作家兔心脏骤停缺血／再灌注模型,观察心肺复苏期各时相血浆Er、ANP、CGRP、血压及心电变化。结果动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET含量未见明显变化（P〉0．05）,心肺复苏后5min开始升高,而同期血浆ANP、CGRP水平降低（P〈0．05）,复苏后0．5h血浆ET明显升高（P〈0．01）,复苏后l、2h血浆ET、ANP、CGRP均较复苏前显著升高（P〈0．05）。结论在心脏骤停缺血／再灌注损伤过程中ET、ANP、CGRP水平变化及相关关系可能是一种调节机制并在病理生理过程中起重要作用。     

心肺复苏期家兔血浆内皮素-1、一氧化氮含量的变化

目的　研究血浆内皮素 - 1(ET - 1)、一氧化氮 (NO)在心脏骤停缺血 再灌注损伤前后含量变化规律及意义。方法　取家兔 4 0只分别分为对照组、实验组 ,制作家兔心脏骤停缺血 再灌注模型 ,观察心肺复苏期各时点血浆ET - 1、NO、血压及心电变化。结果　动物在心脏骤停及复苏即刻血浆ET - 1含量未见升高 ,在心肺复苏 5分钟血浆ET - 1含量明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而血浆NO水平降低 (P <0 .0 5 ) ,复苏后 0 .5小时血浆ET - 1明显升高(P <0 .0 1) ,复苏后 2小时血浆ET - 1、NO均较复苏前有明显上升 (P <0 .0 5 )。结论　在心脏骤停缺血 再灌注损伤过程中ET - 1、NO水平变化及相关关系可能是一种调节机制 ,并在病理生理过程中起重要作用。     

钳夹法致兔心脏骤停复苏血内皮素、降钙素基因相关肽等含量变化的研究

目的研究心脏骤停缺血/再灌注损伤前后血浆内皮素、降钙素基因相关肽、丙二醛和血Na＋、K＋、Cl-、Ca2＋的含量变化规律及意义。方法实验组采用主动脉与腔静脉钳夹法建立心脏骤停缺血/再灌注损伤模型,对照组动物麻醉、气管插管、开胸暴露心脏、主动脉与腔静脉过程同实验组,但不行主动脉和腔静脉钳夹。结果实验组心脏骤停时表现为电机械分离,平均动脉压（MAP）2.44±2.14 kPa。复苏后30 min血浆ET显著升高（P〈0.01）,复苏后2 h仍维持在较高水平（P〈0.05）;而血浆CGRP含量在复苏后5 min尚处于较低水平（P〈0.05）,复苏后2 h显著升高（P〈0.05）;血MDA、K＋均于复苏后30 min显著升高（P〈0.01）。实验组血Na＋、Cl-、Ca2＋和对照组的各项指标复苏前后均无显著性变化（P〉0.05）。结论ET、CGRP变化及相关关系可能是心脏骤停缺血/再灌注损伤过程中一种调节机制并在病理生理过程中起重要作用,同时心脏骤停复苏过程中,有效调节和改善内环境也是心肺复苏成功的重要因素。     

心肌缺血再灌注损伤后家兔血浆ET、CGRP含量变化的研究

目的：研究血浆内皮素（ET）与降钙素基因相关肽（CGRP）在心肌缺血再灌注损伤后含量变化及意义。方法：制作家兔心肌缺血再灌注模型,40只家兔随机分为非缺血对照组（A组）、缺血再灌注损伤组（B组）,观察两组家兔血浆ET、CGRP含量变化。结果：与对照组比较心肌缺血再灌注损伤后血浆ET含量明显增高（P〈0．05）。而血浆CGRP含量降低（P〈0．05）。结论：在心肌缺血再灌注损伤后ET、CGRP含量变化可能在心肌缺血再灌注损伤病理生理过程中起重要作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后内皮素-1含量的变化及BQ-123的干预作用

①目的　探讨肢体缺血再灌注 (LIR)后内皮素 - 1 (ET - 1 )含量的变化及BQ - 1 2 3的干预作用。②方法　采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型 ,将Wistar大鼠随机分 8组 ,即 :对照组、单纯缺血组、再灌注 0 .5、2、4、6、1 0小时组与BQ - 1 2 3组 ,分别测定血浆LDH、CK活性、ET - 1水平及骨骼肌中MDA含量、ET - 1放免活性和组织湿 /干重比值。③结果　IR各组与对照组比较 ,血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高 (P <0 .0 1orP <0 .0 5) ;BQ - 1 2 3组与再灌注 4小时组比较 ,各项指标明显降低 (P <0 .0 1orP <0 .0 5)。④结论　ET - 1可能参与了肢体缺血再灌注损伤。BQ - 1 2 3可减轻肢体缺血再灌注损伤 ,对骨骼肌有保护作用。     

尿蛋白酶抑制剂防治肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的　探讨肺缺血再灌注损伤的机制及尿蛋白酶抑制剂对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 6 0只健康Sprague Dawley大鼠随机分为 3组 :手术对照 (C)组、缺血再灌注 (IR)组、药物治疗 (U )组。每组分别于夹闭缺血的第 4 5min、再灌注后 30、6 0、12 0min 4个时点 ,经颈动脉放血处死大鼠 ,并取血浆和左肺 ,测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)含量 ,肺组织干 /湿重比值、超氧化物歧化酶 (SOD)含量及在光镜和电镜下观察肺组织病理变化。结果　 (1)血浆TNF α含量 :IR组在缺血再灌注后血浆TNF α含量明显增加 ,较C组和U组显著增高(P <0 .0 5 ) ;而U组的TNF α含量在缺血再灌注过程中的变化无显著性意义。 (2 )肺组织SOD含量 :经缺血再灌注后 ,IR和U组肺组织SOD含量较C组同时点均显著下降 (P <0 .0 5 ) ;U组减少的程度明显小于IR组 (P <0 .0 5 )。 (3)肺组织D/W比值 :经缺血和再灌注后 ,IR和U组的肺组织D/W比值都呈进行性下降 (再灌注 6 0、12 0minvs缺血 4 5min ,P <0 .0 1) ;U组下降幅度明显小于IR组 (再灌注 6 0、12 0min时 ,U组vsIR组 ,P <0 .0 5 )。 (4 )肺组织病理变化 :缺血再灌注后IR组肺组织损伤进行性加重 ,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著 ,电镜下见肺泡     

大鼠视网膜组织缺血再灌注后内皮素及降钙素基因相关肽水平的变化

目的 探讨大鼠视网膜组织内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的变化. 方法 建立结扎颈总动脉的大鼠视网膜组织缺血再灌注模型,用放射免疫法(RIA)检测再灌注后1、6、12、24、48、72 h大鼠视网膜中ET,CGRP的含量. 结果 缺血再灌注后大鼠视网膜中ET,CGRP的水平发生明显改变,12、24、48 h大鼠视网膜中ET含量分别为(123±28),(139±36)和(149±38)ng/L;24 h和48 h,CGRP含量分别为(193±32)和(221±40)ng/L. 结论 缺血再灌注后大鼠视网膜组织中ET和CGRP含量发生明显变化,ET和CGRP可能参与视网膜组织缺血再灌注病理生理过程,其含量变化可能与疾病的发展有关.     

生脉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET、NO和CPK的影响

目的　观察生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 1 8只兔随机分为非缺血对照组 (A组 ) ,缺血再灌注常规治疗组 (B组 )及缺血再灌注生脉注射液治疗组 (C组 )。结果　与B组比较 ,C组心肌组织MDA含量、CPK活性及血浆ET水平明显下降 (P <0 .0 1 ) ,心肌组织T -SOD活性及血清NO水平显著增高 (P <0 .0 1 )。结论　生脉注射液可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤     

舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,用化学比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌组织匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,用放免法测定血浆内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:大鼠心肌缺血10min,再灌注30min后,血清CK水平明显升高,血浆ET含量增加,心肌组织匀浆SOD活性下降。舒脉胶囊可显著降低缺血再灌注大鼠血中CK、ET水平及心肌组织MDA含量,显著升高血中CGRP水平及心肌组织SOD活性。结论:舒脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与扩张血管、提高氧自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应有关。     

脑缺血再灌注胃肠损伤老龄大鼠血浆神经肽的变化及其意义

目的 :从内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)及神经降压素 (NT)的变化方面探讨老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤的机制。方法 :青年 (5月龄 )和老龄 (2 0月龄以上 )大鼠均分为模型组和正常对照组 ,观察大鼠全脑缺血 30分钟再灌注 6 0分钟后胃肠组织病理损伤和血浆ET、CGRP、NT含量。结果 :脑缺血再灌注胃肠组织出现明显的病理改变 ,老龄大鼠较青年大鼠严重。青年对照组血浆中CGRP高于青年模型组和老龄对照组。老龄模型组血中ET高于老龄对照组和青年模型组。青年对照组血浆中NT高于老龄对照组和青年模型组。结论 :脑缺血再灌注胃肠损伤与以ET占优势的CGRP与ET的平衡失调和NT含量降低有关 ,由于老龄大鼠ET与CGRP间平衡和NT的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠有着明显特点     

利多卡因对失血性休克兔血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨利多卡因对失血性休克白兔器官组织的保护作用。方法18只白兔随机分为三组,每组6只：利多卡因组（L组）、失血性休克组（H组）和对照组（C组）。L组于放血前静脉注射2．5mg／kg利多卡因,此后静注1mg／kg·h利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前（T0）、休克2h（T1）、复苏2h（T2）各从股静脉取血测定血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）;C组在上述对应时间点测定血浆ET和CCRP。结果H组与L组在T1、T2时点,与们时点及C组相比,ET含量均显著升高（P〈0．05）,L组ET低于H组（P〈0．05）;CGRP含量则显著下降（P〈0．05）,L组CGRP高于H组（P〈0．05）;结论持续小剂量运用利多卡因能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量,改善各重要脏器微循环．从而减轻失血性休克兔重要器官损伤。     

心肺复苏术的历史回顾

心肺复苏术是抢救心脏骤停的主要手段，包括开放气道、人工通气、心脏按压、除颤和起搏等几个方面。对上述每个方面的历史发展过程进行回顾，分析其中的学术背景、重要事件和杰出人物的历史作用，有助于总结蕴涵在这一历史进程中的经验和规律。从而把握心肺复苏术的发展脉络，深刻理解现代心肺复苏术，进一步完善和发展心肺复苏术。     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法 :将 2 0例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和NO组 ,术中观察平均肺动脉压 (MPaP)、肺动脉阻力 (PVR)、气道峰压 (PAP)、动脉血氧分压 (PaO2 )、环磷酸鸟苷 (cGMP)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、黄嘌呤氧化酶 (XOD)及丙二醛含量 (MDA) ,并记录术后应用人工呼吸时间。结果 :与NO组相比 ,对照组再灌注后PAP ,MPaP ,PVR明显升高 (P <0 .0 5 ) ;肺氧合功能明显受损 ,术后使用人工呼吸机时间显著延长 (P <0 .0 1) ;cGMP明显降低 (P <0 .0 1) ,而ICAM 1,XOD及MDA明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :说明体外循环术中存在明显的肺缺血再灌注损伤 ,再灌注后 11min吸入 2 0ppmNO连续 30min对该损伤有明显的保护作用 ,其机制与增加cMGP ,ICAM 1及XOD活性 ,降低及灭活 /减少氧自由基生成有关。     

犬心脏停搏复苏后脑氧供需变化及高血压性再灌流的影响

目的观察犬心脏停搏(cardiac arrest,CA)复苏后再灌流期间脑氧代谢情况变化及高血压性再灌流的影响.方法建立犬电击引起室颤(ventricularfibriHation,VF)性CA 8 min后开胸心肺复苏(CPR)模型,动物随机分两组:正常血压性再灌流(NT)组(n=6),高血压性再灌流(HT)组(n=6),在自主循环恢复(ROSC)后,MAP在NT组维持于CA前基础值水平,而HT组维持于基础值的110%～115%.取动脉血及脑矢状窦血行血气分析,观察CA前及CA再灌流后30、60、120、240 min的脑动脉-矢状窦氧含量差(ca-ssDO2)及矢状窦氧分压(PssO2)变化.结果与基础值比较,CA后再灌流30min,NT组Ca-ssDO2显著下降(P＜0.05),PsO2显著升高(P＜0.01),直至再灌流240 min,Ca-ssDO2升高显著(P＜0.01),PssO2下降显著(P＜0.01).两组间比较,再灌流30min,HT组Ca-ssDO2下降显著(P＜0.01),PssO2升高显著(P＜0.01),但此后4 h内两组脑氧代谢值差别不显著(P＞0.05).结论CA复苏后脑氧供需关系失衡,高血压性再灌流进一步增加CA后早期脑氧供应.     

大鼠脑缺血再灌注降钙素基因相关肽的变化

目的 观察大鼠脑缺血再灌注中脑及垂体降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化。方法 采用放射免疫测定方法,测定大鼠全脑缺血５ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ、缺血１５ｍｉｎ再灌注４５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大脑及垂体ＣＧＲＰ含量变化,并与相同缺血时间组、假手术组及总时间相同但仅有血组相比。结果 缺血５ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ组ＣＧＲＰ含量与相应的缺血性与假手组均相比明显升高;缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍ     

Pathophysiology and hemodynamic of postresuscitation syndrome

The fatal outcome of victims after initially successful resuscitation for cardiac arrest has been attributed both to global myocardial ischemia during the cardiac arrest and the adverse effects of reperfusion. Postresuscitation syndrome comprises 2 major components; pathophysiologic postresuscitation disease and postresuscitation hemodynamic changes. Both components predict the myocardial function, which in its turn will outline the outcome of the resuscitation effort. Awareness of those components before and early after restoration of the circulation will improve the outcomes of cardiopulmonary resuscitation.     

金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨金纳多对肺移植术供体肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法建立模拟的兔肺自体原位移植模型。分为单纯缺血再灌注(I/R)组(n=6),改良LPD液灌注(LPD)组(n=6)和金纳多治疗(LPD+E)组(n=6)。监测氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,左肺作肺组织干/湿重比值(D/W)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活力的测定,并在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)3组再灌注后15、60和90min的PaO2均有明显的下降,但LPD+E组明显好于I/R组(各时点分别为212.2mmHg±53.9mmHgvs122.5mmHg±20.7mmHg,240.5mmHg±52.5mmHgvs64.5mmHg±5.6mmHg,236.5mmHg±51.1mmHgvs100.0mmHg±8.6mmHg,P<0.01),LPD组与LPD+E组相比差异无统计学意义。(2)I/R组和LPD组再灌注后各时点及LPD+E组再灌注后60min、90min后TNF-α水平高于缺血前,但LPD+E组明显低于其余两组(分别为53.0ng/L±6.2ng/Lvs98.5ng/L±2.8ng/L、86.9ng/L±3.5ng/L,56.5ng/L±6.3ng/Lvs103.7ng/L±4.4ng/L、90.2ng/L±2.4ng/L,P<0.05)。(3)I/R组、LPD组和LPD+E组肺组织MDA含量分别为12.4nmol/mg±1.1nmol/mg、9.9nmol/mg±0.9nmol/mg、6.6nmol/mg±0.7nmol/mg,MPO活力分别为14.85U/g±1.40U/g、12.81U/g±1.04U/g、10.38U/g±1.07U/g,各组间比较P<0.01。(4)肺组织D/W比值:I/R组、LPD组和LPD+E组分别为0.1309±0.0122、0.1550±0.0096、0.1775±0.0073,各组间比较P<0.01。(5)病理学改变:I/R组肺组织损伤严重,肺泡间隔大量炎症细胞浸润,肺泡腔内炎症细胞聚集、炎性液体渗出,可见片状出血,LPD+E组病理改变最为轻微,炎症细胞浸润、炎性渗液不显著。结论金纳多对兔移植肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过与抗氧化、抑制中性粒细胞聚集和炎症因子TNF-α的释放有关。