水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

注射用丹酚酸A防治肝纤维化的实验研究

目的探讨注射用丹酚酸A抗肝纤维化的作用,为丹酚酸A的临床应用提供理论依据。方法采用CCl4体外诱导肝细胞损伤,观察丹酚酸A对肝细胞活性及其细胞培养上清液ALT、AST、LDH水平和细胞裂解液中SOD活性和MDA含量的变化;另采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察丹酚酸A对肝纤维化大鼠血清LN、HA、SOD和MDA含量的影响以及肝脏组织病理改变情况。结果与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和Vit E组的细胞存活率显著提高(P0.01),丹酚酸A高剂量组ALT、AST和LDH活性显著降低(P0.01),丹酚酸A高剂量组和Vit E组SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05);体内试验发现,与模型对照组比,丹酚酸A高剂量组纤维化大鼠的血清LN和HA水平显著降低(P0.05),高、低剂量组SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.01,P0.05),并能改善肝脏病理形态。结论注射用丹酚酸A可通过抗脂质过氧化作用,起到保护肝细胞,减轻肝纤维化的作用。     

山楂叶总黄酮对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及其机制研究

目的研究山楂叶总黄酮(HLF)对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用高脂高糖饲养后腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,选取其中60只模型大鼠按血糖水平随机分为糖尿病模型组、山楂叶总黄酮50、100、200 mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍200 mg/kg治疗组,并另取12只同龄正常大鼠作为正常对照组。连续6周灌胃给药治疗,每天1次。分别于给药前和给药后每2周分别通过血糖仪测定各组大鼠空腹血糖水平;6周后,通过全自动生化检测仪测定各组大鼠血清中转氨酶(ALT,AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性;通过苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态学改变;通过TUNEL染色观察各组大鼠肝细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI);通过紫外-可见分光光度计测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与糖尿病模型组比较,山楂叶总黄酮治疗组(100、200 mg/kg)大鼠空腹血糖水平显著降低,血清中ALT、AST活性显著降低,肝组织中SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01);山楂叶总黄酮治疗组(200 mg/kg)大鼠血清中ALP活性及肝组织中GSH-Px活性均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。山楂叶总黄酮治疗组大鼠肝组织病理形态学改变和肝细胞凋亡状况均明显改善,其中以200 mg/kg治疗组效果最为显著;模型对照组大鼠肝脏细胞AI较正常对照组显著升高(P0.01),经山楂叶总黄酮100、200 mg/kg治疗6周后,与糖尿病模型组比较,山楂叶总黄酮治疗组(100、200 mg/kg)肝脏细胞AI显著降低(P0.05,P0.01)。结论山楂叶总黄酮对STZ所致糖尿病大鼠肝损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够有效改善肝组织中抗氧化酶活性、提高机体自由基清除能力,降低氧化应激损伤有关。     

九味肝泰片对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨九味肝泰片对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用腹腔注射D-GalN的方法复制急性肝损伤大鼠模型,并随机分为6组:模型组,联苯双酯片组(13.5 mg/kg),九味肝泰胶囊组(0.4 g/kg),九味肝泰片高、中、低剂量组(0.8、0.4、0.2 g/kg),另设正常组。连续灌胃给药7 d后,采用生化分析法检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝糖原含量,同时检测肝匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清AST和ALT显著升高(P0.01);与模型组比较,九味肝泰片能明显降低肝损伤大鼠血清ALT、AST活性及肝组织MDA水平,提高肝糖原含量(P0.05或P0.01);同时与九味肝泰胶囊比较,九味肝泰片还能明显降低GSH-Px活性(P0.05)。结论九味肝泰片对D-GalN所致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧化有关,且部分指标效果优于九味肝泰胶囊。     

山茱萸不同有效部位抗肝损伤作用的比较及急性毒性试验研究

目的:研究山茱萸不同活性部位对小鼠急性肝损伤的保护作用及急性毒性.方法:提取山茱萸多糖、山茱萸总苷、山茱萸三萜酸,测定三种活性部位的半数致死量(LD50)或最大耐受量(MTD).制作0.2％ CCL4急性肝损伤模型,HE染色观察肝组织病理学改变,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果:山茱萸多糖部位、山茱萸总苷部位、山茱萸三萜酸部位最大耐受量分别相当于50 kg人临床日用量的75、250、191.6倍.病理学结果显示模型组肝细胞出现明显的脂肪变性,汇管区炎细胞浸润增多,而山莱萸三个活性部位均能减轻肝细胞脂肪变性,减少炎细胞浸润,尤以山茱萸三萜酸部位高剂量组作用显著.与正常组比较,模型组血清ALT、AST活性明显升高,小鼠肝组织匀浆MDA含量显著升高而GSH含量及SOD活性显著降低(P＜0.01),与模型组比较,山茱萸三个活性部位血清ALT、AST活性,肝组织匀浆MDA含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而SOD活性及GSH含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01),尤其山茱萸三萜酸部位变化明显.结论:山茱萸多糖部位、山茱萸总苷部位、山茱萸三萜酸部位急性毒性均很小,均有保肝作用,尤其三萜酸活性部位保肝作用显著,并呈剂量相关性,其保肝机制可能与抑制脂质过氧化有关.     

维药芹菜根醇提物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察维药芹菜根醇提物对D-氨基半乳糖(D-GalN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组,芹菜根醇提物高、低剂量组.用药组连续灌胃给药7 d,于末次药1 h后,除正常组,其余各组大鼠均腹腔注射D-GalN制备急性肝损伤模型.24 h后取血和肝组织,用生化法测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.肝组织石蜡切片,HE染色,光镜下观察病理变化.结果 芹菜根醇提物能显著降低血清AST、ALT及肝脏MDA水平(P＜0.05或P＜0.01),升高肝组织SOD活性(P＜0.01).芹菜根醇提物高剂量组肝细胞病变程度减轻,肝索结构完整,肝窦扩张、充血不明显;芹菜根醇提物低剂量组肝细胞部分坏死,脂肪变性明显,有少量炎细胞浸润,疏松样化改变,轻度胞浆水肿.结论 芹菜根醇提物可抑制脂质过氧化反应,减轻肝细胞病理损害,对D-GalN所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

淫羊藿素通过抗氧化损伤延缓CCl4诱导的大鼠肝硬化进程

目的探讨淫羊藿素延缓大鼠肝硬化进程的作用及可能机制。方法用不同浓度淫羊藿素处理经CCl4损伤的体外培养大鼠原代肝细胞,测定细胞培养液中ALT、AST和MDA浓度、细胞内SOD含量及凋亡细胞数量。建立CCl4诱导的大鼠肝硬化模型,用淫羊藿素处理后检测各组大鼠血清ALT、AST、ALB、GLB浓度,并观察大鼠肝组织病理学变化和胶原蛋白Ⅰ表达情况。结果CCl4损伤可使原代大鼠肝细胞培养上清中ALT、AST活性和MDA含量以及细胞凋亡率升高,细胞内SOD活性降低。用淫羊藿素预处理后,其培养上清中ALT、AST活性和MDA含量以及细胞凋亡率均明显低于凋亡模型组和药物载体组,细胞内SOD活性则明显高于模型组和药物载体组,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01)。体内研究结果显示,与模型组比较,淫羊藿素处理可降低肝硬化模型大鼠血清ALT、AST水平,改善肝功能指标(P＜0.05)并减少胶原蛋白Ⅰ沉积,减轻肝硬化程度。结论淫羊藿素可能通过抗氧化损伤延缓CCl4诱导的肝纤维化向肝硬化发展的进程。     

脂糖舒对糖尿病大鼠肝功能的影响

目的观察脂糖舒对糖尿病大鼠肝功能的影响。方法腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠模型,用不同剂量脂糖舒(0.5g/kg和1.0g/kg)灌胃,1次/d,连续8周,并取健康大鼠作正常对照。测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)和总胆红素(Bil)的含量;并测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;称肝脏重量和体重及计算肝系数和白蛋白/球蛋白(A/G)比值。结果1模型组大鼠血清ALT、AST和肝组织LDH活性及血清Glu、TG、FFA和肝组织MDA含量及肝系数显著高于正常组,而血清Alb含量、A/G比值和肝组织SOD活性显著低于正常组;2与模型组比较脂糖舒两组血清ALT、AST和肝组织LDH活性及血清Glu、TG、FFA和肝组织MDA含量显著降低;而血清Alb含量、A/G比值及肝组织SOD活性显著升高;3与脂糖舒-1组比较脂糖舒-2组血清ALT、AST和肝组织LDH活性及血清Glu、TG、FFA和肝组织MDA含量显著降低,而肝组织SOD活性显著升高;4TP和Bil含量各组间无显著性差异。结论脂糖舒对糖尿病大鼠肝功能有明显的改善作用。     

大豆异黄酮对实验性糖尿病大鼠肝脏的保护作用及其机制研究

目的研究大豆异黄酮对实验性糖尿病大鼠肝脏的保护作用并探讨其作用机制。方法将120只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组,大豆异黄酮(40、80、160和320mg/kg)治疗组,每组20只。除正常对照组外,其余各组均通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型。8周后,分别测定各组大鼠体质量和肝脏指数;检测血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和丙二醛(MDA)含量;分析测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变。结果与糖尿病模型组相比,大豆异黄酮(160和320 mg/kg)治疗组体质量显著增高且肝脏指数显著降低(P0.05,P0.01),血清中ALP活性明显降低(P0.05,P0.01),肝脏组织中GSH-Px活性显著升高(P0.01,P0.05);大豆异黄酮治疗组(80、160和320 mg/kg)血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01),肝脏组织中SOD、CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);大豆异黄酮治疗组肝脏组织病理形态学改变明显改善。其中以320 mg/kg治疗组疗效最为显著。结论大豆异黄酮对实验性糖尿病大鼠肝脏组织具有剂量依赖性的保护作用,其机制可能与其能够有效改善抗氧化酶系统的活性,降低氧化应激损伤有关。     

改良法大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的通过生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝模型。方法SD大鼠自由饮用酒精、蔗糖混合液体食料,12周后观察大鼠肝脏的组织形态学改变,血清中谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)活性和血浆中肿瘤坏死因子(TNFα-)水平以及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果12周后酒精组大鼠ALT、AST活性、TNFα-含量和肝组织重MDA含量明显高于15%蔗糖组和正常组,而GSH-Px和SOD活性却低于15%蔗糖组和正常组,且肝组织出现大量脂肪变性,伴有局部炎症和坏死。结论采用生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝动物模型具有应用价值。     

从早期脂肪肝大鼠血液流变学变化探讨脂肪肝与血瘀证的关系

目的：探讨早期脂肪肝大鼠血液流变学变化,初步明确早期脂肪肝、血液流变学、中医血瘀证三者的关系,为临床诊断和治疗早期脂肪肝提供实验室依据。方法：采用高脂饮食法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,16只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组,检测各组大鼠血清和肝组织TC、TG、肝切片及血液流变学指标。结果：早期脂肪肝大鼠血液流变学各项指标均高于正常组,具有统计学意义。结论：早期脂肪肝大鼠血液流变学各项指标均有明显升高,证实在早期脂肪肝就存在血液流变性障碍,即表现为高黏滞血症,脂肪肝大鼠存在血瘀证,表明了血瘀证和血液流变学之间关系密切。     

实验性非酒精性脂肪肝血清及肝组织瘦素、脂联素的变化及意义

目的探讨瘦素、脂联素在非酒精性脂肪肝病的发生及发展过程中的作用。方法以高脂高胆固醇饲料喂养制作大鼠非酒精性脂肪肝病模型,设立正常对照组和模型6周组、12周组、18周组。测量动物的体重、肝重,常规HE染色观察肝脏病变,酶联免疫法测定血清和肝组织瘦素和脂联素含量。结果病理学观察显示:模型组6周末呈现单纯性脂肪肝,12周末符合脂肪性肝炎表现,18周末呈现肝硬化;与正常对照组相比,模型组血清瘦素含量从6周末开始显著升高,12周末达最高,18周末又回降,但仍高于正常对照组(P<0.05),肝组织炎症活动度(HAI)变化趋势与之相同,且二者呈显著正相关;模型组血清脂联素6周末开始呈显著梯度下降趋势(P<0.05),肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量变化趋势与之相反,两者呈显著负相关。结论在非酒精性脂肪肝病发生发展过程中,血清瘦素升高可能加速单纯性脂肪肝向脂脂性肝炎的转化,而血清脂联素稳定可能抑制肝纤维化的进展。     

白藜芦醇对非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制研究

目的:;探讨白藜芦醇对非酒精性脂肪肝大鼠的分子机制。方法:;实验分组:正常对照组;模型组;白藜芦醇低剂量组;白藜芦醇高剂量组。正常SD大鼠高脂饲养8周,复制大鼠非酒精性脂肪肝模型,组织病理学观察,Realtime PCR检测氧化及凋亡相关基因,血清生化检测。结果:; 白藜芦醇治疗组和模型组比较,形态学显示治疗组肝肌细胞变性坏死明显减轻;氧化应激相关指标SOD1活性增高;均有显著性差异(P<0.05)。 结论:;白藜芦醇调控氧化应激相关基因表达,减轻肝细胞的脂质过氧化损伤,改善肝脏功能。      

吉非贝剂抗脂肪肝的实验研究

目的：探讨以降低甘油三酯为主的调血脂药吉非贝齐（Gemfibrozil Gem)对脂肪肝的治疗作用及机制。方法：以高脂饮食饲喂Wistar大鼠3个月诱发高脂性脂肪肝模型，造模成功后，模型鼠随机分为四组，分别为模型对照组，Gem高，中，低剂量组，另设正常对照组。结果:a)血脂和肝内脂质变化：与模型对照组相比，Gem高，中，低剂量组大鼠血TG和肝内TG的含量均明显下降。b)组织病理学检查：用药组大鼠的肝脂肪变性较模型组明显好转，甚至可完全恢复正常。结论：Gem能过改善体内脂质代谢达到治疗脂肪肝的目的。     

非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞的研究

目的观察非酒精性脂肪肝大鼠胃窦Cajal间质细胞数量的变化,探讨非酒精性脂肪肝大鼠胃肠动力障碍的相关机制.方法 30只SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组20只,对照组10只,对照组给予普通饲料,模型组采用高脂饲料喂养,葡聚糖蓝-2000作为标记物,观察大鼠胃肠道传输速度,免疫组化染色观察胃窦Cajal间质细胞的变化.结果复制模型成功,模型组胃肠道传输速度明显减弱(P<0.05),胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞也明显减少(P<0.01).结论非酒精性脂肪肝大鼠胃肠道传输速度减弱与胃窦Cajal间质细胞的减少可能有关.     

祛肝脂合剂对大鼠脂肪性肝炎的降脂保肝作用

目的：观察复方中药祛肝脂合剂的抗肝脂作用。方法：高脂饮食复制大鼠脂肪肝模型。选用雄性SD大鼠，空白对照组给以正常喂养，其余造模动物第12周随机分为模型组、祛肝脂合剂高、低剂量组和饮食控制组。4周后处死动物，心脏取血检查肝功、血脂及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽（GSH）和总抗氧化能力，取一部分肝组织做成10％的匀浆以检查肝脂水平，并取肝组织做病理检查。结果：祛肝脂合剂能减轻大鼠体重，降低转氨酶，升高白蛋白，降低肝脂及血脂水平，降低MDA，升高SOD、GSH，提高总抗氧化活力。结论：祛肝脂合剂能减轻脂肪肝，减轻肝脏损害。     

枸杞果防治大鼠脂肪肝的实验研究

目的 研究药食两用植物枸杞果防治大鼠脂肪肝的效果.方法 成年wistar大鼠随机分为阴性对照组、模型组、枸杞果液低剂量组和高剂量组,实验处理持续5周,断头法处死大鼠并取血,测定血、肝生化指标及肝功能,观察肝组织病理变化.结果 模型组血清总胆固醇(TC)高于阴性对照组(P＜0.05),枸杞果液高剂量组血清TC低于模型组(P＜0.05);模型组肝组织TC、TG高于阴性对照组(P＜0.05),枸杞果液高剂量组肝组织TC低于模型组(P＜0.05).病理切片显示,枸杞果液高、低剂量组大鼠肝细胞脂肪变性较轻,炎细胞浸润轻于模型组.结论 枸杞果液能降低大鼠血清及肝组织的TC含量,减轻大鼠肝细胞脂肪变性程度.     

多烯磷脂酰胆碱改善脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积的作用机制研究

目的 探讨多烯磷脂酰胆碱对高脂饮食脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积的抑制效应及其机制.方法 采用单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型.在造模6周后, 随机分为模型组和多烯磷脂酰胆碱组,分别灌胃给予饮用水和相应药物,疗程4周,实验结束时取材观察:①肝组织病理变化(HE染色);②血清脂联素(adiponection,ADP),肝组织三酰甘油(triglyceride, TG)、游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)、肝组织脂联素受体(adiponection receptor2, AdipoR2)、腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-Activated K inase, AMPK)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(acety1 CoA carboxylase, ACCase)、丙二酰辅酶A(Malony1 CoA)含量的变化及其各指标间相关性分析.结果 模型组肝组织出现程度不同的肝细胞脂肪变性及空泡样变.模型组肝组织TG、FFA、FAS、ACCase、Malony1-CoA含量较正常组显著升高(P<0.01),血清ADP与肝组织AdipoR2、AMPK显著降低(P<0.01).多烯磷脂酰胆碱组的肝脏脂肪变性显著减轻,肝组织TG、FFA、FAS、ACCase、Malony1-CoA含量显著降低(P<0 01),血清ADP与肝组织AdipoR2、AMPK含量明显升高(P<0.01).结论 多烯磷脂酰胆碱对脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积有高强度的抑制效应,其机制与改善脂肪酸代谢有关.     

祛瘀化浊法对脂肪肝大鼠C反应蛋白和胰岛素抵抗的影响

[目的]观察祛瘀化浊法对酒精加高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠血清胰岛素抵抗(IR)、C-反应蛋白(CRP)的影响,探讨其可能作用机制。[方法]将Wistar大鼠52只随机分为空白对照组、脂肪肝模型组、脂肪肝模型易复善治疗组、脂肪肝模型中药调脂积冲剂治疗组、脂肪肝模型中药(六味地黄丸)治疗组。采用酒精合并高脂乳剂建立大鼠脂肪肝模型,以易善复和六味地黄丸为阳性对照,8周后检测TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、GGT、FBG、血清胰岛素、CRP含量,评价胰岛B细胞功能,光镜观察组织学变化。[结果]模型组大鼠肝组织出现明显的脂肪变.其血清中TC、TG、LDL-C、ALT、GGT、FBG、FINS、HOMA—IR、CRP、肝指数均高于正常组,HDL-C低于正常组。调脂积冲剂能降低肝指数.降低CRP、TC、TG、ALT、GGT、TC、TG、LDL-C、FBG、FINS的含量,升高HDL-C的含量,降低HOMA—IR。[结论]CRP、IR参与酒精合并高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝的发生,祛瘀化浊方药能在一定程度上能降低炎症状态,改善胰岛素抵抗,防止肝细胞脂肪变性和肝脏损伤的进一步发展.促进肝内脂质代谢。     

决明子乙酸乙酯提取物对多因素诱导的大鼠脂肪肝的影响

目的：观察决明子乙酸乙酯提取物对多因素诱导的大鼠脂肪肝的防治作用。方法：采用高浓度酒精灌胃合并高脂饮食饲养和注射10％四氯化碳多因素制备大鼠脂肪肝模型,同时给予决明子乙酸乙酯提取物治疗。通过检测血清肝酶活性和肝脏组织学变化,观察不同剂量决明子乙酸乙酯提取物对脂肪肝的防治作用,并与正常对照组和东宝肝泰组作对照。结果：模型对照组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性、肝酶活性升高;决明子乙酸乙酯提取物治疗组肝细胞脂肪变性减轻,肝酶较模型组下降,优于东宝肝泰组。结论：决明子乙酸乙酯提取物对脂肪肝有良好的防治作用。