苦参碱和氧化苦参碱对CCl4肝损伤小鼠转氨酶的影响

目的：研究苦参碱和氧化苦参碱降转氨酶活性，以期评价二的肝保护作用，方法：采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型，同时给等剂量苦参碱和氧化苦参碱防治，测定血清丙氨酸转移酶（ALT），天门冬氨酸氨基转移酶（AST），血清白蛋白（ALB），和总蛋白（TP），计算A／G值，结果：与CCl4组相比，氧化苦参碱和苦参碱预处理后，ALT，AST均显降低，氧化苦参碱ALT，AST水平显低于苦参碱组，各组A／G值无显差异。结论：氧化苦参碱对小鼠急性CCl4肝损伤降转氨酶作用强于苦参碱。     

氧化苦参碱对小鼠急性免疫性肝损伤的干预效果研究

目的观察氧化苦参碱对ConA诱导的小鼠急性免疫性肝损伤的干预效果。方法将Balb/c小鼠100只随机分为4组:正常对照组(A组)尾静脉注射生理盐水0.3ml,氧化苦参碱对照组(B组)腹腔注射氧化苦参碱注射液60mg/kg,1次/天,连续2天。肝损伤组(C组)尾静脉注射ConA 12.5mg/kg,氧化苦参碱干预组(D组)在制作肝损伤模型的同时,给予氧化苦参碱注射液,方法和计量同B组。于造模8小时、24小时和72小时观察肝的组织学;IL-1、TGF-β1免疫组化变化;检测血清ALT、AST值,并对结果进行分析。结果①C组肝脏组织结构破坏严重,D组各时间段的肝组织结构损伤程度均轻于C组;②IL-1、TGF-β1免疫阳性细胞表达D组高于C组。③血清ALT、AST值C组和D组均高于A组和B组,P(0.01,尤其是8小时时,D组高于C组。但24小时和72小时各项指标趋于下降。结论氧化苦参碱具有抗急性免疫性肝损伤的功能,但早期使用可能会产生一过性肝功能损伤。     

氧化苦参碱及甘草甜素对小鼠肝细胞凋亡的影响

目的：探讨氧化苦参碱(OM)及甘草甜素(GL)对撤除苯巴比妥钠(PB)诱导的小鼠肝细胞凋亡的影响。方法：选用昆明种小鼠,测定肝/体质量比、肝组织DNA含量,观察组织学改变及原位凋亡细胞TUNEL标记等指标,观察腹腔内注射OM 150mg/kg及GL 50mg/kg,3次/d,于36h后,对撤除PB后引起的小鼠肝细胞凋亡的影响。结果：阳性对照组肝/体质量比及肝DNA含量分别回落16.3％及32.4％;GL组分别回落16.1％及28.9％;OM组无明显回落。组织学检查及凋亡细胞TUNEL标记显示：阳性对照组及GL组小鼠肝细胞出现典型凋亡改变,TUNEL标记阳性;阴性对照组及OM组小鼠肝细胞未见明显凋亡改变。结论：OM可阻断撤除PB诱导的小鼠肝细胞凋亡,GL对其无影响。     

氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血时心肌细胞凋亡的影响

目的 研究氧化苦参碱对大鼠急性缺血性心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 以结扎左冠状动脉前降支方法建立大鼠急性心肌缺血模型,缺血6 h后分别测定心肌梗死范围,血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;采用HE染色检测心肌组织病理学改变;分别采用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记(TUNEL)法及SP免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数,凋亡相关蛋白Fas/FasL和Bcl-2的表达情况.结果 氧化苦参碱能缩小大鼠缺血心肌梗死范围,提高血清SOD活力,降低MDA含量,减轻心肌组织病理性损伤,降低心肌细胞凋亡指数,抑制Fas蛋白表达,增强Bcl-2蛋白表达,但对FasL蛋白表达无明显影响.结论 氧化苦参碱对大鼠急性心肌缺血损伤保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化作用,抑制Fas蛋白和增强Bcl-2蛋白表达从而抑制心肌细胞凋亡有关.     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

氟美松对急性肝损伤大鼠肝细胞Fas/Fas配体表达和细胞凋亡的影响

目的 :观察内毒素急性肝损伤后肝细胞凋亡和Fas/Fas配体 (FasL)表达的变化 ,以及氟美松对其影响 ,探讨急性肝损伤早期作用机制 .方法 :采用免疫组化和原位杂交技术检测各时相点肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达 ;应用原位末端标记技术对各时相点肝细胞凋亡进行检测 .结果 :内毒素急性肝损伤各时相点大鼠肝细胞Fas/FasL蛋白和mR NA的表达较对照组明显上调 (P <0 .0 5 ) ,且与肝细胞凋亡的增加相一致 ;氟美松可明显减轻炎症反应 ,抑制脂多糖 (LPS)诱导的肝细胞凋亡 ,并使肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达明显下调 (P <0 .0 5 ) .结论 :肝细胞凋亡和Fas/FasL系统活化可能参与内毒素急性肝损伤早期的发病机制 ,而且加重早期肝损伤 ;氟美松可抑制Fas/FasL系统活化 ,阻断和调控凋亡 ,从而减轻肝组织损伤     

苦参碱及氧化苦参碱抑制A549细胞增殖及诱导细胞凋亡的比较研究

目的观察比较苦参碱及氧化苦参碱对A549细胞系增殖能力的影响及其对A549细胞凋亡的诱导效应.方法以不同剂量的苦参碱及氧化苦参碱分别作用A549细胞,观察细胞形态,MTT法检测细胞的增殖能力,TNUEL法原位检测DNA断裂,流式细胞仪检测凋亡.结果苦参碱在浓度为0.5g/L时即表现出明显的抑制A549增殖的作用,浓度在1.0g/L时TUNEL原位检测DNA断裂为强阳性,流式细胞仪检测出凋亡峰;相同浓度的氧化苦参碱没有明显的抑制A549增殖的作用,当其浓度增加到10倍出现对A549抑制增殖的作用,但是TUNEL原位检测DNA断裂为弱阳性,流式细胞仪不能检测出凋亡峰.结论苦参碱可抑制A549细胞系增殖并诱导其凋亡;相同浓度下氧化苦参碱不能抑制A549细胞系增殖,10倍剂量也未出现细胞凋亡.     

氧化苦参碱对人白血病K562细胞株凋亡作用的研究

目的探讨氧化苦参碱（Oxymatrine,Oxy）对人慢性粒细胞白血病（CML）K562细胞凋亡的影响。方法用Oxy处理K562细胞,MTT法检测药物对细胞的抑制作用;荧光显微镜及透射电镜观察细胞形态变化;流式细胞仪分析细胞DNA含量变化及凋亡细胞的比例,琼脂糖凝胶电泳技术观察DNA降解。结果 Oxy能够抑制K562细胞生长,对K562细胞的IC50约为2.33mg.mL-1。Oxy作用后的K562细胞呈现凋亡形态学改变,流式细胞仪可在2倍体前检测到凋亡峰,凋亡细胞比例为7.03%～54.99%,琼脂糖凝胶电泳呈现出细胞凋亡特征性的DNA梯状带。结论 Oxy能够诱导K562细胞发生凋亡。     

氧化苦参碱对苯巴比妥钠诱导的肝细胞凋亡小鼠肝细胞bcl-2、bax基因表达的影响

目的：探讨氧化苦参碱（OM）阻断苯巴比妥钠（PB）诱导的肝细胞凋亡的机制。方法：105只雄性昆明种小鼠随机分为5组。空白对照组：腹腔注射生理盐水，连续7d，停药12h后处死。PB组：5g/L PB75 mg/kg,1次／d，腹腔注射，连续7d，停药后12h处死。PB撤除组：5g/L PB 75mg/kg,1次／d，腹腔注射，连续6d，停药后36h处死。OM治疗I组：首先腹腔注射5g/L PB 75mg/kg,1次／d；第6d后腹腔注射OM 150mg/kg,3次／d，至停PB后36h，将动物处死。OM治疗Ⅱ组：首先腹腔注射5g/L PB 75mg/kg,1次／d，第6d后腹腔注射OM 75mg/kg,3次／d，至停PB后36h，将所有动物脱颈处死，取出肝脏，体积分数为4％多聚甲醛固定，石蜡包埋。用Tunel法检测肝细胞凋亡，用免疫组化和原位杂交技术检测bcl-2、bax基因的表达。结果：仅PB撤除组Tunel法检测到细胞凋亡。Bcl-2蛋白在OM治疗I、Ⅱ组的表达较PB撤除组显著增强（P＜0．05），在OM治疗I组和Ⅱ组之间差异无统计学意义。Bax蛋白在PB撤除组表达较其他各组显著增强（P＜0．05），而在其他各组之间差异无统计学意义（P＞0．05）。bcl-2、bax基因表达的mRNA阳性信号强度与Bcl-2、Bax蛋白免疫组化反应的强度一致。结论：氧化苦参碱可能通过上调bcl-2基因的表达来阻断肝细胞凋亡。     

氧化苦参碱对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨氧化苦参碱（OMT）对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔（CLP）法复制大鼠脓毒症动物模型.造模后将48只SD大鼠分为6组,即CON（假手术）组、OMT对照组、CLP（模型）组、CLP＋ OMT（52、26、13mg·kg-1）剂量组.采用BL-420生物机能实验设备检测大鼠心功能改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数（AI）,放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-a（TNFa）蛋白含量的改变.结果 不同剂量的OMT能明显降低脓毒症大鼠的HR、左室舒张末压（LVEDP）,升高平均动脉压（MAP）、LVSP、±LVdp/dtmax（P＜0.05）,降低心肌组织匀浆中TNF-a蛋白含量（P＜0.05）及心肌细胞凋亡指数（P＜0.05）.结论 OMT（52、26、13mg·kg-1）能减轻脓毒症导致的大鼠心肌细胞凋亡现象,对抗由心肌细胞凋亡引起的心功能损伤.     

苦参碱微乳与苦参素胶囊对小鼠急性肝损伤保护作用的对比研究

目的 观察苦参碱微乳经皮吸收制剂和口服苦参素胶囊对小鼠四氯化碳(CCl₄)肝损伤模型的保护作用,并比较两组之间的统计学差异。方法 将昆明种小鼠(60只)随机分为正常对照组、模型组、苦参素胶囊阳性对照组和苦参碱微乳制剂高、中、低剂量组。阳性对照组采用苦参素胶囊内容物水溶液(200 mg·kg^-1)预防性灌胃给药;苦参碱微乳制剂高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg^-1)组预防性经皮给药;采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;取肝组织做病理学检测。结果 与模型组相比,苦参碱微乳高、中剂量组和苦参素胶囊水溶液组的ALT均显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),并减轻肝组织的病理变化。苦参碱微乳高剂量组和苦参素胶囊水溶液组的AST均显著降低(P<0.05);苦参碱微乳制剂组ALT,AST水平及SOD,MDA含量以及病理变化与苦参素胶囊水溶液组间无显著性差异。结论 苦参碱微乳经皮给药对小鼠急性CCl4肝损伤具有保护作用,与临床用药苦参素胶囊比较无显著性差异。     

Effect of oxymatrine on murine fulminant hepatitis and hepatocyte apoptosis

目的　观察氧化苦参碱 (oxymatrine ,OM)对实验性小鼠暴发型肝炎 (fulminanthepatitis,FH)及其早期肝细胞凋亡的保护作用 ,并研究其药理机制。方法　腹腔注射 (ip)脂多糖 (LPS) +氨基半乳糖 (GalN)造成小鼠FH模型。两次实验均设生理盐水对照组、暴发型肝炎组和OM预保护组 (5 0mg/kg ,ip ,bid× 3d)。分别于注射GalN/LPS后 5h、7 5h取血清检测肿瘤坏死因子(TNFα) ,同时在 5h点取肝组织作原位凋亡细胞检测 ,并于电镜下观察凋亡细胞超微结构 ;在 7 5h点取肝组织作HE染色及Fas及其配体 (FasL)的免疫组化检测。结果　与模型组相比 ,OM治疗组 5h、7 5h点TNFα水平明显减低 (P <0 0 5和 0 0 1) ,5h点肝细胞凋亡亦明显减少 (P <0 0 1)。OM组 7 5h点肝组织损伤及Fas、FasL表达程度均较模型组减轻 (P <0 0 1和P <0 0 5 )。结论　OM对GalN/LPS诱导的小鼠FH有保护作用 ,其机制可能为抑制TNFα释放及Fas、FasL表达 ,从而阻断肝细胞凋亡及坏死。     

急性胰腺炎肝巨噬细胞表达的FasL在肝损伤中的作用

目的:探讨肝巨噬细胞表达的Fas配体(FasL)在实验性急性胰腺炎(AP)肝损伤中的作用。方法:建立AP小鼠模型。雄性ICR小鼠30只,随机分为5组,每组6只,其中一组为对照组,腹腔注射0.1m l等渗盐水,4 h后心脏穿刺抽血,并处死小鼠留取标本;另4组均腹腔注射雨蛙素50μg/kg,每4 h注射1次至24 h,分别在4、8、16和24 h心脏穿刺抽血,并处死小鼠留取标本。用自动化生化仪检测血清ALT、AST、LDH和AMY的浓度,用ELISA试剂盒检测血清FasL浓度,用W estern b lot检测肝FasL蛋白的表达。结果:雨蛙素诱导的小鼠AP组与对照组相比,各个检测时间点血清AST、ALT、LDH、AMY水平明显增加。在4、8、16和24 h时AP组血清FasL浓度为(532.17±46.92)、(496.73±32.62)、(485.57±18.31)和(448.08±26.44)pg/m l,均显著高于对照组(80.34±6.81)pg/m l,AP组各检测时间点肝FasL蛋白表达也增加,与对照组相比,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:AP通过上调肝巨噬细胞表达的FasL介导肝损伤。     

苦参碱对BALB／c免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究苦参碱对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤动物模型的的保护作用.方法 建立BCG+LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型,造模第2天灌胃给苦参碱(Mat)及联苯双酯(Bif),共10d,计算肝脏指数、脾脏指数,分光光度法检测肝组织匀浆中谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA).结果 小鼠灌胃给予苦参碱20、40、80 nag/kg,可显著降低肝脏、脾脏指数(P(O.05,P<0.01);降低肝匀浆MDA含量,使降低的肝匀浆GSH-Px、T-AOC活性升高(P<0.05).结论 苦参碱对小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与增强抗氧化活性有关.     

氧化苦参碱诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的可能机制

目的:观察氧化苦参碱(OM)对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.方法:用不同浓度的OM处理HepG-2细胞,MTT法检测OM对HepG2细胞生长增殖的抑制作用;应用Hochest荧光染色法观察OM处理后细胞形态的变化;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测OM处理后细胞凋亡相关蛋白磷酸化Akt、caspase-3、Bax、Bcl-2和Bcl-XL.的表达.结果:OM抑制HepG2细胞的增殖并呈一定的量效和时效关系;HepG2细胞与OM作用后出现典型的凋亡细胞形态改变,细胞凋亡率增高;OM处理HepG2细胞后,磷酸化Akt蛋白表达下降,caspase-3可被蛋白酶水解形成相对分子质量17 000活性片段,Bax蛋白表达增强,Bcl-2和Bcl-xL蛋白表达下调.结论:OM可诱导HepG2细胞凋亡,可能与其调节P13K/Akt信号通路,抑制Bcl-2和Bcl-xL的活性,激活caspase-3有关.     

氧化苦参碱对视网膜母细胞瘤细胞凋亡的诱导作用及机制

目的氧化苦参碱对视网膜母细胞瘤细胞SM-106凋亡的诱导作用及机制。方法以不同作用时间(24 h、48 h、72 h)和不同作用浓度(12.5μl/m L、25μl/m L、50μl/m L、100μl/m L)氧化苦参碱处理视网膜母细胞瘤细胞SM-106,分别采用流式细胞仪及western blot检测视网膜母细胞瘤细胞SM-106细胞凋亡及其凋亡因子(Bax、Bcl-2)蛋白表达。结果氧化苦参碱可促进SM-106细胞体外凋亡,上调Bax蛋白表达及Bax/Bcl-2蛋白表达比值,下调Bcl-2蛋白表达,并呈现剂量及时间依赖性。结论氧化苦参碱可诱导视网膜母细胞瘤细胞SM-106凋亡,调控凋亡因子Bax、Bcl-2的表达是其可能作用机制。     

氧化苦参碱诱导人胃癌细胞凋亡的实验研究

目的：研究氧化苦参碱诱导人胃癌MGC-803细胞裸鼠移植瘤细胞凋亡的作用机制。方法：制备人胃癌MGC-803细胞裸鼠移植瘤模型,将其随机分为阴性对照组、阳性对照组及氧化苦参碱小、中、大剂量组,观察氧化苦参碱对人胃癌裸鼠移植瘤的抑制作用。流式细胞仪检测移植瘤细胞Bd-2、Bax的表达。结果：氧化苦参碱能有效抑制裸鼠移植瘤的生长,与阴性对照组比较,其大剂量组肿瘤抑制作用明显,平均抑制率为43．20％;流式细胞仪检测显示氧化苦参碱组裸鼠移植瘤细胞Bcl-2表达降低,而Bax表达升高,以中剂量氧化苦参碱诱导细胞凋亡最明显,移植瘤细胞Bel-2表达为（339．19±42．34）,与阴性对照组（492．31±36．19）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;Bax表达为（554．74±26．13）,与阴性对照组（397．48±18．36）比较,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论：氧化苦参碱对人胃癌MGC-803细胞裸鼠移植瘤生长有一定的抑制作用。且其机制与下调细胞Bel-2的表达、上调Bax的表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

肝细胞生长因子对小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用

目的 研究肝细胞生长因子（HGF）对小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用.方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、预防组和治疗组,用四氯化碳（CCl4）造成急性肝损伤模型,用肝细胞生长因子进行预防和治疗.结果 CCl4造成小鼠急性肝损伤,出现肝功能异常.预防组和治疗组的小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平均比模型组明显降低（P＜0.001）;肝细胞变性、坏死等病理损伤也均比模型组明显减轻.结论 肝细胞生长因子对四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型具有预防和治疗作用。     

丁酸钠对内毒素性肝损伤小鼠细胞凋亡的影响

目的探讨丁酸钠预处理对内毒素性肝损伤小鼠细胞凋亡的影响。方法取健康雄性昆明小鼠48只,随机分为4组（各12只）：正常组、模型组、联苯双酯组、丁酸钠组。应用脂多糖10 mg/kg腹腔注射小鼠诱导内毒素肝损伤模型。造模后6 h,检测小鼠血清ALT和AST活性,MDA含量和SOD活性,TUNEL法检测小鼠肝脏组织细胞凋亡情况。结果与模型组相比,丁酸钠组和联苯双酯组血清ALT、AST和MDA含量明显降低（P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,肝细胞凋亡指数降低（P〈0.05）。结论丁酸钠预处理可以抑制内毒素肝损伤小鼠细胞凋亡,其机制可能与减少氧自由基的生成有关。     

诱导小鼠同种异体反应性T细胞凋亡

通过FasL-Fas途径诱导小鼠同种异体反应性T细胞(alloreactive T cells,ARTC)凋亡,为减轻异基因骨髓移植(allo-BMT)后的移植物抗宿主病(GVHD)探索新的手段.采用磁性细胞分离系统(MACS)分离BALB/c小鼠(H-2d)干细胞抗原(Sca)-1+早期造血细胞(early hematopoietic cells,EHC),然后与经丝裂霉素C去增殖的能产生高滴度表达mFasL假病毒的逆转录病毒包装细胞(PA31 7)共培养,进行mFasL cDNA基因转移;用含干细胞因子(SCF)、白细胞介素-3(IL-3)和白细胞介素-6(IL-6)的完全培养基培养1周后,借助PCR、RT-PCR、FCM技术检测外源mFasLcDNA在扩增的造血细胞(HC)中的整合与表达效率;或与异基因BAC小鼠(H-2dxb)脾细胞进行单向混合淋巴细胞培养(OWMLC),6 d后用Annexin V/PI标记和FCM检测BAC脾细胞凋亡.结果显示用MACS法成功分离出BALE/c小鼠Sca-l+EHC(1×105个/只),纯度为(89.0±6.1)%;经逆转录病毒法对它进行外源mFasLcD-NA转染并扩增1周后,细胞总数达2×106个/只;基因组DNA PCR和RT-PCR证实HC整合有mFasL cDNA和Neor基因,并表达外源基因mRNA;FCM发现mFasL+HC占(43.9±5.6)%,而用表达NeOr的假病毒转染HC,其FasL阳性率仅为(2.7±1.3)%(P＜0.01);高表达mFasL的HC与异基因BAC小鼠脾细胞进行OWMLC 6 d后,(51.9±4.7)%细胞发生凋亡,而低表达mFasL HC与BAC脾细胞共培养,其凋亡率为(19.6±4.3)%(P＜0.01).提示体外反应中,转染外源mFasL cDNA并高表达mFasL的HC可诱导小鼠同种异体反应性T细胞凋亡.