急性呼吸窘迫综合征的流行病学

急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)是在认识ＡＲＤＳ临床现象近半个世纪后 ,于 196 7年由Ａｓｈｂａｕｇｈ等提出来的。目前认为 ,ＡＲＤＳ是全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ)失控在肺部的表现 ,也是多器官功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)在肺部的表现 ,病理上主要表现为广泛的肺泡 毛细血管膜损伤 ,包括弥漫性肺泡毛细血管损害 (ｄｉｆｆｕｓｅａｌｖｅｏｌａｒｃａｐｉｌｌａｒｙｄａｍａｇｅ,ＤＡＤ)。ＡＲＤＳ概念提出后 ,不同的研究者在不同的时期提出并采用了不同的诊断标准 ,因而造成了ＡＲＤＳ流行病学研究的困难。 1992年欧美ＡＲＤＳ联席会议…     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征研究现状与展望

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。近年来，对急性肺损伤和急性呼吸窘迫追综合征的命名和定义进行了更新和规范，对发病机制有了新的认识，提出了临床诊断标准和综合治疗措施。随着对急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的深入研究，从炎症失控、调控着手去认识发病机制，采取针对性治疗，可望取得突破性进展。     

内皮素-1与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急危重症,病死率为35%～40%,而在重症监护病房病死率可高达68.5%[1,2].多种肺内和肺外因素均可诱发ALI/ARDS,如严重创伤、败血症、有害气体吸入、重症肺炎、变态反应等[1,2].     

肾素血管紧张素系统在急性呼吸窘迫综合征中的作用

血管紧张素转化酶（ACE）和血管紧张素转化酶2（ACE2）在其催化区显示出同源性，但却在肾素血管紧张素系统（RAS）中发挥不同的作用。ACE将血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），而ACE2则减少AngⅡ的水平，而且它在肾素血管紧张素系统中是一种负性调控蛋白。     

住院病人急性呼吸窘迫综合征发病情况分析

目的:探讨近年来住院病人中急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病情况及其原因。方法:采用回顾性对比分析方法,将我院1995年1月~2004年12月住院病人中诊断为ARDS的204例,按照其确诊时间将其分为1995~1999年组及2000~2004年组,对其发病情况进行对比分析。结果:ARDS 204例占同期住院病人的0.16%,每年ARDS在住院病人中的比例呈逐年递增趋势;2000年以后同2000年以前相比,医院获得性ARDS比例明显升高(P<0.05);外科ARDS比例较高(P<0.05),特别是外科重症监护治疗病房(SICU)病人中的ARDS在全部ARDS病例中的比例明显增高(P<0.05);内科ARDS的比例有所下降(P<0.05),但呼吸内科所占比例较前无明显变化(P>0.05);2000年以后,与输血、感染和手术等因素相关的ARDS病例数增加。结论:近10年来,ARDS在住院病人中比例呈逐年增加趋势;近5年来更多的ARDS发生在住院后及外科病房。输血、感染和手术可能是造成这种变化的原因。     

急性呼吸窘迫综合征的临床新进展

急性呼吸窘迫综合征(Ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＡＲＤＳ)是急性呼吸衰竭的一个类型,它代表了急性肺损伤的严重终末表现。ＡＲＤＳ系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发展的急性进行性呼吸衰竭。其病理生理主要改变为弥漫性肺损伤,肺微血管壁通透性增加和肺泡壁萎陷,导致肺内分流增加和通气血流比率失衡,临床表现为严重的不易缓解的低氧血症和呼吸频数、呼吸窘迫[1]。ＡＲＤＳ的人群发病率目前尚无准确资料。我国1988年在广州召开第2次ＡＲＤＳ专题讨论会,修订了诊断和分级标…     

高海拔地区急性呼吸窘迫综合征和多脏器功能障碍综合征

2 0 0 2 - 0 5 - 2 4由陈天铎教授 (甘肃省急诊学分会主委、兰州医学院附属二院急救中心主任 )、高百顺教授 (甘肃省胸心外科专业委员会主委、兰州医学院附属一院心外科主任 )共同主持 ,举办了一次由甘肃省 3个专业委员会和兰州军区兰州总医院同道一起参加的学术交流会。主旨是专题研讨高海拔地区急性呼吸窘迫综合征 /急性多脏器功能障碍综合征 (H -ARDS/MODS)的诊断标准和治疗策略方面的一些问题。在过去10年里 ,兰州军区兰州总医院张世范教授曾为高海拔地区ARDS诊断标准起草过一个草案 ,并于 1999年兰州会议通过。但有关H -MODS的诊断标准尚处在摸索阶段 ,以下将重点讨论这方面的问题     

前列腺素 E1治疗急性呼吸窘迫综合征的机制及其效果

前列腺素Ｅ1(ＰＧＥ1)是一种内源性物质 ,具有扩血管作用 ,已被广泛应用于心、肺、脑、肝、周围血管、急性胰腺炎及糖尿病等并发症的辅助治疗 ,特别在治疗急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)的机制及其效果方面已取得重要进展。1　作用机制ＡＲＤＳ实际上是一种炎症反应 ,多形核白细胞ＰＭＮ)的聚集和激活在其中起关键作用。激活的ＰＭＮ释放大量氧自由基、溶酶体酶和花生四烯酸代谢产物 ,如血栓素Ａ2 (ＴＸＡ2 )、白三烯 (ＬＴＳ)等可引起肺泡毛细血管损伤和通透性增加。另外 ,血小板聚集引起血管机械阻塞及释放多种介质也有一定作用。多种介质…     

全身炎症反应综合征,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

阐述了全身炎症反应综合征,急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的概念演变,诊断标准,以及三者之间的关系。     

严重急性呼吸综合征的病理学及发病机制

严重急性呼吸综合征 (severeactuerespiratorysyndrome,SARS)———我国暂命名为急性传染性非典型肺炎 (acuteinfectiousatypiealpneumonia,AIAP) ,简称非典型肺炎(AP) ,是近几个月流行全球 30余个国家和地区的一种急性传染病 ,该病来势凶险 ,传染性极强 ,是目前国际医学界研究的焦点 ,本文作者根据 4例系统尸体解剖和 2例会诊资料对SARS的病理学特点及其发病机制作简要概述     

绵羊海水型呼吸窘迫综合征模型的制备及机理研究

本实验向绵羊肺内灌入海水（８ｍｌ／ｋｇ）造成急性肺损伤。动物出现呼吸困难、呼吸窘迫、动脉血氧分压进行性降低。肺组织形态学、血气指标等改变，符合呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的诊断标准。作者认为，海水型呼吸窘迫综合征（Ｓｗ－ＲＤＳ）绵羊模型的制备成功，为深入研究ＳＷ－ＲＤＳ的发生机理、病理生理变化和临床救治提供了基本条件。     

严重急性呼吸综合征重症化早期预警指标临床意义的研究

目的　分析严重急性呼吸综合征 (SARS)发生、发展及转归的特点 ,建立SARS重症化早期预警指标。方法　使用SPSS11 0及SDAS软件回顾性分析 330例临床确诊SARS患者的发生、发展及转归特点 ,采用Logistic多元回归分析 ,建立SARS重症化早期预警模型。结果　轻型SARS预后好 (10 0 %治愈 ) ,病程短 ;而重型SARS病死率高 (14 5 4%) ,病程长。轻型SARS患者中 32 8%X线胸片示存在急性肺损伤 ,多为周边型 (5 3 1%) ,易吸收 ,恢复快 ;重型SARS 6 5 6 %存在急性肺损伤 ,多为中央型或混合型 (71 8%) ,其中混合型占 5 0 %,因中心部位密度较实 ,吸收慢 ,预后差。重型SARS高热时间长 (8 6 6天 ) ,体温高 (39 0 4℃ ) ,呼吸功能不全持续时间长 (8 8天) ;以淋巴细胞绝对值低及LDH、HBDH、ESR、CK MB水平高为特点 ,HBDH/LDH值 0 81 0 ,伴心肌损伤。SARS重症化早期预警模型与年龄、病后高热持续时间、红细胞沉降率和呼吸功能不全持续时间有关 ,敏感性好 (86 6 7%) ,特异性强 (80 %)。结论　SARS重症化早期预警模型是建立在生物数学和病理生理基础上的一种新的简单、经济、特异性强和敏感性高的指标 ,可有效判定SARS重症化发生的概率 ,对指导临床救治、缩短病程、降低病死率、提高治愈率具有重要的临床意义。     

我国散发性戊型肝炎病毒细胞培养分离株的鉴定

我国散发性戊型肝炎病毒细胞培养分离株的鉴定１００８５０北京军事医学科学院微生物流行病研究所苑锡同，李晓萸，黄如统，李德荣关键词肝炎病毒，戊型；病毒细胞培养；病毒鉴定；聚合酶链反应；核酸杂交中国图书资料分类号Ｑ９３９．４我国戊型肝炎存在着流行和散发两种...     

肝细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子对血管壁细胞增殖的影响

观察肝细胞生长因子 (HGF)及血管内皮细胞生长因子 (VEGF)对牛冠状动脉血管内皮细胞 (BCAEC)和平滑肌细胞(BCASMC)增殖的影响。分离和培养BCAEC、BCASMC ,VEGF组和HGF组细胞培养液分别含VEGF 5 0ng/ml和HGF 5 0ng/ml,采用四甲基偶氮唑蓝法观察细胞的增殖。结果显示 ,对照组、HGF组和VEGF组BCAEC的OD值分别为 0 2 3± 0 0 2、0 5 8± 0 10和 0 4 2± 0 12 ;BCASMC的OD值分别为 0 31± 0 0 8、0 4 5± 0 0 9和 0 4 0± 0 11;HGF对BCAEC、BCASMC的增殖率分别为 15 2 2 %± 33 8%、45 2 %±2 5 3%,VEGF对BCAEC、BCASMC的增殖率分别为 82 6 %± 18 7%、2 9 0 %± 2 0 4 %。提示HGF对BCAEC、BCASMC的增殖均有促进作用 ;VEGF能促进BCAEC的增殖 ,而对BCASMC的增殖作用不明显。HGF对BCAEC的增殖作用强于对BCASMC的作用 ;HGF对BCAEC的增殖作用强于VEGF。     

严重急性呼吸综合征肺外器官的病理学观察研究

搞要目的进一步研究严重急性呼吸综合征(SAI褐)的部分肺外器官的病理改变。方法采用光镜、透射电镜及特殊染色方法，对l例SAI褐的部分肺外器官行病理学观察。结果患者除发生肺部变化之外，进一步观察发现，中枢神经系统(包括大脑、小脑、丘脑、桥脑及延超)呈现脑膜血管扩张、充血，脑实质内血管周围间隙增宽，血管周围少量淋巴细胞及巨噬细胞浸润，但神经细胞无明显变性、坏死；消化系统表现为消化道粘膜固有层及粘膜下血管扩张、充血，少数淋巴细胞浸润，少部分粘膜上皮及腺上皮细胞核呈空泡状，偶见细胞凋亡，胰腺间质水肿，少数淋巴细胞浸润；宰九曲细精管内偶见淋巴细胞浸润。本例死亡病例有冠状动脉粥样硬化疾病史。电镜下血管腔内血液中查见SAI褐冠状病毒颗粒，但脑、宰九等组织内均未发现SARS冠状病毒颗粒。结论SAI褐病例中枢神经系统可呈轻度缺氧反应性改变，未见冠状病毒感染；SAI褐发病期血液内存在冠状病毒；该死亡病例存在冠状动脉硬化基础病变，推测慢性心血管疾病等可能为SAIzS患者的死亡促发因素之一。     

严重急性呼吸综合征患者血浆纤维结合蛋白的测定

目的　探索严重急性呼吸综合征(SARS)患者急性期血浆纤维结合蛋白的变化及输注血浆纤维结合蛋白治疗急性期SARS的可行性。方法　对照组为 2 4名体检合格的无偿献血者 ;实验组为 4名住院的急性期SARS患者。采用ELISA法测定两组血浆纤维结合蛋白水平。结果　对照组血浆纤维结合蛋白为 476 2± 2 2 1 0mg/L ,SARS组为 42 2± 2 3 0mg/L ,两组差异有显著性意义 (P <0 0 1)。结论　急性期SARS患者血浆纤维结合蛋白水平显著降低 ,为输注外源性的纤维结合蛋白治疗SARS提供了依据。     

严重急性呼吸综合征肺脏及免疫器官淋巴细胞亚群分析

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)肺脏的免疫反应类型和状况，及免疫器官淋巴细胞亚群的数量变化。方法 采用免疫组织化学方法，以CD3、CD4、CD8、CD20、CD57、CD68、S-100、HLA-DR单克隆抗体，对1例重型SARS的肺组织及免疫器官中多种淋巴细胞亚群进行标记，并以健康人体脾脏及淋巴结作对照，观察分析各淋巴亚群的分布及数量变化。结果 该例重型SARS病例肺间质中主要以CD8^ 淋巴细胞浸润为主，杂以少数CD4^ 淋巴细胞。淋巴细胞亚群半定量分析显示，31枚胸腔淋巴结中，CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 和CD20^ 细胞数减少的淋巴结百分率分别为74．2％、67．7％、74．2％、83．9％，其中各淋巴细胞亚群明显减少者比例较高，腹腔淋巴结中各淋巴细胞亚群减少较轻；脾脏中CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD20^ 细胞均呈不同程度的减少，其中以CD20^ 细胞数目减少最为显著；而淋巴结及脾脏中CD57^ 、CD68^ 、S-100^ 、HLA-DR^ 细胞数目呈相对增加改变。结论 结果提示SARS肺组织原位以细胞免疫反应为主，推测肺脏内细胞免疫反应可能具有清除受感染细胞内冠状病毒病原体和诱发肺组织免疫损伤的双重作用；疾病后期重型SARS病例免疫器官可能存在淋巴细胞亚群的不同程度减少及比例失衡，并呈围病变肺组织愈近，淋巴结内主要淋巴细胞亚群减少愈甚之趋势。