抗氧化剂对防晒剂的补助光防护功效北大核心CSCD

紫外线（uV）照射是导致皮肤氧化应激的主要原因之一。慢性uv照射能增加人皮肤细胞中的活性氧簇（ROS）,损伤表皮和真皮细胞内的脂质、蛋白质和核酸,并导致皮肤的光老化。长波紫外线（UVA）约占到达地表uv的95％,已证实与ROS的产生和皮肤光老化关系最为密切。防晒剂能够抵御uv照射对皮肤造成的伤害,包括减少日光对皮肤所致的短期急性和长期慢性损伤。但通常由于防晒剂的使用量不足和涂抹不均匀,难以达到100％的理想防护功效。     

长波紫外线防晒剂的光防护作用

紫外线是日光中的一部分,波长为180～400 nm,其可分为短波紫外线(UVC,180～290 nm)、中波紫外线(UVB,290～320 nm)和长波紫外线(UVA,320～400 nm),其中UVA又分为UVal(340～400 nm)和UVA2(320～340 nm).     

广谱吸收UVA1波段的防晒剂具有更好的光防护功效

日光来源的紫外线主要包括UVB (290 ～ 320 nm)、UVA2(320～340 nm)和UVA1 (340～400 nm).UVA1能够诱导皮肤发生非保护性的、即刻和持续的肤色加深,并且还会引起皮肤的光老化、免疫抑制和肿瘤.然而,目前大部分防晒剂配方对UVA的有效防护范围可达370 nm,但对于370～400 ...     

防晒剂的光防护作用和维生素D状态

众所周知,紫外线照射是人体维生素D状态的主要决定性因素。紫外线中有较小比例的UVB负责维生素D的合成,其合成和总体状态受多种内源性和外源性因素影响,包括基因多态性、年龄、地理位置、日照习惯、UVB剂量、着装、体表面积(BSA)暴露。维生素D3也可以从食物中获取,但从饮食中摄取的量很低。     

口服抗氧化剂与日光防护

紫外线照射对皮肤产生一系列急性或慢性损伤,预防紫外线损伤越来越引起公众的注意.口服防晒剂的作用不依赖于局部应用因而更加稳定,易于调控,除了可在人群中普遍应用外,还可以用于敏感人群对紫外线损伤的预防.该文就口服抗氧化剂抗紫外线的损伤作用作一综述.     

光防护

保护皮肤免受紫外线损伤的因素有许多,包括自然性光防护因素、自然存在的生物性因素、物理性光防护因素以及紫外线过滤剂。另外,还有许多因素可以调节紫外线对皮肤的影响。该文对光防护的相关进展作一介绍。     

散射反射分光光度法检测防晒剂体内的光稳定性

散射反射分光光度法(DRS)是一种用于体内测量人体表防晒剂对UVA吸收作用的新技术。通过测定使用防晒剂前后皮肤光反射的变化而获得吸光度。根据吸光度，可以计算防晒剂在特定UV光源和生物学作用光谱下对UVA的防护效果。用DRS法体内检测了使用防晒剂前后和UV暴露前后皮肤对UVA的反射光谱。     

皮肤光老化和抗氧化剂研究进展

皮肤光老化是指皮肤长期受紫外线(ultraviolet,UV)辐射引起的皮肤老化。紫外线可通过诱导活性氧和脂质过氧化物丙二醛生成,诱导金属蛋白酶类表达等途径诱发皮肤光老化。针对光老化的发病机制采用各种天然或合成抗氧化剂能够有效的预防和缓解皮肤光损伤,本文对皮肤光老化机制及治疗研究进展进行综述。     

皮肤光老化与光老化的防护

皮肤光老化是同长期日光照射有关,与皮肤自然老化有着明显的本质上的差别。引起皮肤光老化的主要作用光谱是中波紫外线和长波紫外线。合理的使用复合性遮光剂、外用抗氧化制剂或外用全反式维甲酸制剂,有利于皮肤光老化的预防和修复。当今最重要的是需要制定评价对长波紫外线光防护作用的标准试验方法和改进复合性遮光剂配方中对长波紫外线的光防护作用。     

皮肤光老化与光老化的防护

皮肤光老化是同长期日光照射有关，与皮肤自然老化有着明显的本质上的差别。引起皮肤光老化的主要作用光谱是中波紫外线和长波紫外线。合理的使用复合性遮光剂，外用抗氧化制剂或外用全反式维甲酸制剂，有利于皮肤光老化的预防和修复。当今最重要的是需要制定评价对长波紫外紫外线光防护作用的标准试验方法和改进复合性遮光剂配方中对长波紫外线的防护作用。     

防晒剂开发的基本原理

一直以来,目光被认为是有益于人类健康的.但越来越多的研究表明,日光对皮肤有急慢性损伤作用.     

皮肤型红斑狼疮的光敏感、光试验与光防护

皮肤型红斑狼疮（cutaneous lupus erythematosus,CLE）是一种异质性自身免疫性疾病,可分为急性（ACLE）、亚急性（SCLE）、慢性（CCLE）及间歇性（ICLE）等亚型。日光与LE有明确相关性,日光中的紫外线（UV）可诱发或加重CLE患者的皮损,并可诱发SLE患者的内脏损害［1］。标准化光激发试验（简称为光试验）是一种研究CLE光敏感及其病理机制的可靠方法,并已证明UVA和UVB均可诱发LE皮损。导致CLE持久性异常光反应的因素主要包括UV介导的细胞凋亡、细胞因子与趋化因子、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）及细胞黏附分子等。指导LE患者如何做好持续性光防护工作以及避免使用有潜在光敏性的药物至关重要,可明显改善其临床症状、降低系统受累和减少免疫抑制剂的使用［1－３］……     

免疫防护指数对防光剂评价的研究进展

紫外线可通过诱导免疫抑制细胞因子产生、减低抗原提呈细胞的功能等途径对皮肤产生免疫抑制作用,但防光剂作为一种有效而广泛的光损伤防护措施,目前对其的评价方法还主要以针对中波紫外线的急性损伤为主,尚不能准确的评价防光剂的免疫防护作用。     

免疫防护指数对防光剂评价的研究进展

紫外线可通过诱导免疫抑制细胞因子产生、减低抗原提呈细胞的功能等途径对皮肤产生免疫抑制作用,但防光剂作为一种有效而广泛的光损伤防护措施,目前对其的评价方法还主要以针对中波紫外线的急性损伤为主,尚不能准确的评价防光剂的免疫防护作用.     

防晒剂对海洋生态环境的污染及潜在影响

随着大众防晒意识的增强,防晒产品被广泛应用。防晒剂结构稳定、难以降解,其生物毒性和对海洋生态的影响日益受到关注和重视,部分国家和地区相继发布相关防晒产品禁令,但尚未影响国际防晒品相关的主要法规体系。不同防晒剂的海洋生态风险以及对人类自身的潜在风险,仍需通过多学科研究进行评估。     

防晒剂的特性及应用

随着臭氧层日益变薄,到达地面的紫外线不断增多。人们对紫外线的防护日益增强。目前防晒剂已成为大多数人的必备化妆品之一。本文综述了防晒剂的特性及应用,包括防晒剂的分类及特性、防晒剂的评价指标、防晒剂的使用要点、防晒剂的不良反应及防晒剂的发展趋势。     

防晒剂的临床研究与应用

对于各种光敏感性皮肤病、日晒后加重的皮肤病、皮肤光老化、日晒伤及皮肤黑化等,皮肤科医生进行诊治的同患者提供全面的防晒建议,包括指导患者如何正确选用防晒剂,合理使用安全、有效的防晒剂确实是预防和治疗过程中的重要因素之一。     

夏枯草对UVA诱导的豚鼠皮肤光老化的防护作用

皮肤光老化是指紫外光长期辐射引起的慢性损容性皮肤损伤,表现为面部等曝光部位皮肤粗糙、深皱纹、色斑增多等.为了寻找安全有效的天然防光物质,我们应用夏枯草进行皮肤光老化的防护研究.     

皮肤型红斑狼疮的光敏感、光试验与光防护北大核心CSCD

皮肤型红斑狼疮（cutaneous lupus erythematosus,CLE）是一种异质性自身免疫性疾病,可分为急性（ACLE）、亚急性（SCLE）、慢性（CCLE）及间歇性（ICLE）等亚型。日光与LE有明确相关性,日光中的紫外线（UV）可诱发或加重CLE患者的皮损,并可诱发SLE患者的内脏损害。标准化光激发试验（简称为光试验）是一种研究CLE光敏感及其病理机制的可靠方法,并已证明UVA和UVB均可诱发LE皮损。     

茶多酚对长波紫外线诱导HaCaT细胞急性光损伤的防护作用

目的探讨茶多酚对长波紫外线(UVA)诱导HaCaT细胞急性光损伤的防护作用及其机制。方法用光学显微镜、MTT法检测UVA对细胞形态及增殖活性影响,构建UVA致HaCaT细胞急性光损伤模型;用MTT法检测茶多酚对细胞增殖活性影响,获得茶多酚对HaCaT细胞最适浓度;检测茶多酚处理前后细胞增殖活性(MTT法)、细胞膜损伤(LDH)情况;Western blot、RT-PCR检测茶多酚处理前后核因子NF-E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)蛋白胞内分布、Nrf2 mRNA及下游Ⅱ相解毒酶表达情况。结果 20 J/cm~2 UVA致HaCaT细胞形态学改变且抑制细胞增殖活性(0.11±0.50;P0.05),可用于构建UVA致HaCaT细胞急性光损伤模型;茶多酚剂量依赖性抑制细胞增殖活性,11μg/mL为本实验最适茶多酚浓度;相比对照组、UVA组的细胞增殖活性(1.043±0.203;0.113±0.050)和LDH(1.000±0.092;1.858±0.016),照射前加入茶多酚可显著提高细胞增殖活性(1.322±0.080;均P0.05)和减少LDH释放(0.500±0.079;均P0.05);Western blot、RT-PCR结果显示,茶多酚可显著增加核内Nrf2蛋白表达,上调Nrf2 mRNA(1.804±0.229)及下游Ⅱ相解毒酶SOD mRNA(1.172±0.148)、CAT mRNA(1.617±0.259)、GCLC mRNA(1.183±0.083)、GCLM mRNA(1.228±0.256)的表达。结论茶多酚可有效防护UVA诱导HaCaT细胞急性光损伤,且茶多酚可增加核内Nrf2蛋白及其mRNA和下游Ⅱ相解毒酶mRNA的表达,茶多酚的光防护作用可能与Nrf2信号通路有关。