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报告单独使用肿瘤坏死因子α成功治愈别嘌醇导致伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药疹(DRESS)的经过。男性痛风患者,60岁,发病前20d口服别嘌醇,发热、全身皮疹伴有肝肾功能损害、白细胞和嗜酸性粒细胞升高、淋巴结肿大,合并糖尿病。经皮下注射益赛普25mg(首剂加倍),隔天1次,共8次,获得痊愈。首次注射后,发热即控制;1d后皮损不再扩大,2d后皮损开始脱屑,5d后表皮新生.外周血肿瘤坏死因子α逐渐下降,治疗5周降至正常范围。入院后外周血白细胞、C反应蛋白、胆红素仍持续上升,在注射3次后开始下降,2周内逐渐恢复。转氨酶在首次注射后开始下降,2周内恢复。外周血嗜酸性粒细胞在首次注射后持续上升,于第10天达高峰,之后缓慢下降,治疗5周后降至正常范围。提示,肿瘤坏死因子拮抗剂能在疾病早期快速、安全、有效地控制伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状的药疹,但不能阻止嗜酸性粒细胞上升。 相似文献
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【摘要】 目的 观察肿瘤坏死因子拮抗剂在重症三氯乙烯药疹样皮炎治疗中的作用。 方法 5例以皮疹、发热、浅表淋巴结肿大和肝、肾损害为主要表现的重症三氯乙烯药疹样皮炎患者,在判断无肿瘤、结核及重症感染后,3例采用肿瘤坏死因子拮抗剂25 mg皮下注射,每周2次,联合糖皮质激素治疗;2例单独使用肿瘤坏死因子拮抗剂治疗。 结果 肿瘤坏死因子拮抗剂联合糖皮质激素治疗的3例患者体温在1周内降至正常,住院期间未发生感染、急性肝功能衰竭等,出院时皮疹消退,口腔、外阴等黏膜恢复正常,肝肾功能正常,平均住院时间36 d。单独使用肿瘤坏死因子拮抗剂的2例患者均治愈,临床疗效与联合糖皮质激素治疗的患者无明显差别,治疗后28周测得血清肿瘤坏死因子α水平降至正常。 结论 在重症三氯乙烯药疹样皮炎的治疗过程中尽早、足量使用肿瘤坏死因子拮抗剂有益于快速控制病情。 相似文献
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1 病历摘要 患者男,19岁.因全身散在红色丘疹伴瘙痒5个月,于2006年5月就诊于我院.患者5个月前腹部出现小米粒大红色丘疹,伴瘙痒.在外院予以抗过敏治疗,皮损部分减轻,但仍反复出现新皮损.实验室检查:血常规中白细胞及嗜酸性粒细胞均升高.2006年3月在外院行皮损组织病理检查,结果示嗜酸性粒细胞浸润,行骨髓穿刺支持嗜酸性粒细胞增多症.先后予以泼尼松60 mg/d治疗2个月,雷公藤多苷60 mg/d治疗40 d;皮损大部分消退,遗留少量丘疹.外周血白细胞及嗜酸性粒细胞计数降至正常.泼尼松逐渐减至45 mg/d时,皮损再次加重,瘙痒明显,遂就诊于我院.患者工作的化工厂有多人有类似病史,均很快痊愈.既往体健,无慢性病史. 相似文献
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卡介菌多糖核酸等治疗嗜酸性粒细胞增多性皮炎2例 总被引:1,自引:0,他引:1
2例嗜酸性粒细胞增多性皮炎患者予肌注卡介菌多糖核酸注射液2ml/d,同时口服抗胺药物,3~6周后皮损基本消退,外周血嗜酸性粒细胞计数恢复正常,无明显不良反应。 相似文献
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目的:探讨肿瘤坏死因子拮抗剂在药物引起的Stevens?Johnson综合征治疗中的作用。方法对17例药物引起的Stevens?Johnson综合征患者,在判断无结核、肝炎、其他重症感染和肿瘤后,采用肿瘤坏死因子α拮抗剂益赛普25 mg(首剂加倍)皮下注射,每3 d 1次,共6次,同时给予支持治疗和复方甘草酸苷注射液抗炎、护肝。结果17例患者均痊愈。15例发热患者体温在益赛普初次注射24~48 h内逐渐下降,72 h后恢复正常。所有患者在治疗24 h内停止新发水疱,皮疹色泽由鲜艳转为暗红,72 h后明显控制,2周后基本恢复,4~5周完全恢复。黏膜部位恢复慢于皮肤损害。14例伴发肝肾损害患者转氨酶在益赛普治疗后逐渐下降,治疗后2~4周基本恢复正常;尿素氮和肌酐在治疗1~2周后开始下降。外周血肿瘤坏死因子α水平在治疗后3周内基本下降或维持在正常范围。结论对于Stevens?Johnson综合征患者尽早、足量使用肿瘤坏死因子拮抗剂有助于快速控制病情。 相似文献
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患者男,46岁。全身泛发丘疹、结节伴瘙痒3年。皮肤科检查:双侧腋窝及腹股沟多发淋巴结肿大,全身皮肤弥漫性褐色斑,躯干及四肢见多发黄豆大丘疹及结节,头发及眉毛脱落,皮损受累面积超过90%。实验室检查:外周血中嗜酸性粒细胞7.71×109/L,血小板源性生长因子受体α(PDGFRA)、血小板源性生长因子受体β(PDGFRB)基因阴性。皮损组织病理示真皮乳头层及真皮浅层血管和皮肤附属器周围淋巴浆细胞及嗜酸性粒细胞浸润。骨髓涂片及组织病理示嗜酸性粒细胞计数及比例增高,诊断:特发性高嗜酸性粒细胞综合征。予甲泼尼龙及沙利度胺等治疗,嗜酸性粒细胞数降至正常,皮损及症状均改善。 相似文献
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本文分析了近期确诊的3例艾滋病合并猴痘患者临床表现和皮损组织学特征。3例患者均为青年男性,生殖器周围皮疹为首发表现,后扩散至全身,2例伴发热、1例有腹股沟淋巴结肿大,外周血HIV抗体阳性。咽拭子、皮疹拭子及肛拭子等标本猴痘病毒PCR检测均阳性;活检皮肤病理组织学表现一致:局部表皮全层及真皮浅层碎屑状坏死,坏死周围表皮细胞水肿及气球样变、多量中性粒细胞浸润伴核尘,表皮细胞胞质见嗜酸性小体,真皮层多量淋巴细胞、中性及嗜酸性粒细胞浸润。 相似文献
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【摘要】 患者男,28岁。因咳嗽在当地诊所肌内注射林可霉素注射液并口服咳嗽停颗粒、红霉素治疗,1 d后自头面部出现红斑,迅速波及躯干、四肢,3 d后在全身红斑基础上出现大量密集针尖至粟粒大小脓疱,伴全身皮肤灼痛、发热。皮肤科检查:全身90%以上体表面积弥漫水肿性潮红斑,充血明显。发际、面部、四肢屈侧、躯干皱褶部位(腋下、腹股沟)红斑基础上可见大量针尖至粟粒大小黄白色脓疱。双下肢肿胀,未见口腔黏膜及生殖器黏膜处红斑或糜烂。右肘皮损组织病理检查:局部表皮角质层下小脓疱,脓疱内见中性粒细胞聚集及坏死的角质形成细胞,伴真皮浅层淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润。实验室检查:白细胞26.9 × 109/L,中性粒细胞0.88,淋巴细胞0.08,C反应蛋白127.89 mg/L,天冬氨酸转氨酶44.2 U/L,丙氨酸转氨酶77.3 U/L。诊断:急性泛发性发疹性脓疱病。治疗:入院当日给予静脉滴注甲泼尼龙60 mg/d,症状迅速缓解后快速减量,第7天出院。 相似文献
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患者女,14岁。甲状腺乳头状癌次全切术后7周,双小腿红肿2周。体检:双下肢可见大片水肿性红斑,界限不清,触诊有浸润感,无压痛,皮温高。外周血嗜酸性粒细胞计数升高。皮损组织病理示:表皮灶性海绵水肿,真皮浅层水肿,真皮全层可见血管周围及胶原束间多数嗜酸性粒细胞浸润,血管周围见中等密度组织细胞、淋巴细胞浸润。诊断:嗜酸性蜂窝织炎。 相似文献
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报告1例原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤并发嗜酸性粒细胞增多.患者男,71岁.伞身散在红斑、丘疹及小结节,外周血嗜酸性粒细胞计数增多.第1次行皮损组织病理检查示嗜酸性粒细胞增多,予以精皮质激素治疗后皮损消退,但外周血嗜酸性粒细胞计数持续增多.发病近4个月,结节再次出现,第2次组织病理检查示真皮及皮下组织内弥漫淋巴细胞浸润,多数浸润细胞核大,染色深,核分裂象易见.免疫组化染色:大的肿瘤细胞CD20、CD79a、Bcl-2均(+).诊断:原发性皮肤弥漫性大B细胞淋巴瘤.给予环磷酰胺、长春地辛、呲喃阿霉素、泼尼松(CHOP)方案化疗后皮损改善不明显. 相似文献
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【摘要】 国内报道首例度普利尤单抗治疗泛发性苔藓状皮肤淀粉样变。患者男,70岁,躯干、四肢广泛丘疹伴瘙痒23年。皮肤科检查:躯干、右胫前、双上臂外侧见弥漫性粟粒至绿豆大小褐色半球形丘疹,质硬。血常规嗜酸性粒细胞、血清IgE未见异常。下肢皮损组织病理:表皮角化过度,真皮乳头可见均一红染的团块状物质。免疫组化刚果红染色阳性。瘙痒数字量表评分10分。诊断:泛发性苔藓状皮肤淀粉样变。治疗:皮下注射度普利尤单抗,首次600 mg,之后每2周注射300 mg。治疗第2周时,瘙痒即明显缓解,14周时皮损开始明显消退,18周时前胸、腹部皮疹基本消退,腰背部、四肢皮疹明显消退。未见明显不良反应。 相似文献
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嗜酸性蜂窝织炎(Eosinophilic Cellulitis)是一种少见的、有独特的临床(开始似蜂窝织炎样、随后变为硬斑样的单发或多发性皮损)和组织病理改变(真皮有明显的嗜酸性粒细胞浸润和有火焰样图形的炎症性肉芽肿)特征,并伴外周血嗜酸性粒细胞增多的复发性皮肤病。本病首先由Wells在1971年以“伴有嗜酸性粒细胞增多的复发性肉芽肿性皮炎”(Recurrent Gnanulomatous Derma— 相似文献
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肿瘤坏死因子α(TNFα)是由巨噬细胞产生的一种细胞因子,可参与多种炎症过程,Paquet等[1]研究,在大疱性表皮坏死松解症型药疹患者的皮损中有TNFα的高表达。Carr等[2]的研究发现HIV感染的发疹型药疹患者45%皮损中可检出TNFα,TNFα是否参与了所有发疹型药疹的发病目前尚不清楚。为此,我们对发疹型药疹患者进行了血清TNFα的检测。 相似文献
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分析伴嗜酸粒细胞增多的湿疹的临床特点.根据患者外周血嗜酸粒细胞计数值,将55例湿疹患者分为嗜酸粒细胞正常组、轻度升高和中度升高组,从一般情况、临床特点、实验室检查、治疗方案等方面进行统计学分析.中度组患者皮损严重,多伴体温的升高且白细胞计数及多种酶学指标高于正常组和轻度组;伴嗜酸粒细胞增多的湿疹尤其是嗜酸粒细胞计数在1×109/L以上者,皮损重,多伴发热、白细胞和多种酶学的升高,治疗困难,糖皮质激素有较好的效果. 相似文献