健康和疾病状况下的钙代谢

1钙代谢概况钙是骨矿物质的基本组成成分,亦为细胞内许多生物反应所必需。钙在体内动态平衡的维持取决于肠道对钙的吸收和排泌、肾脏滤过和重吸收以及钙在骨骼中的贮积和动员。人体几乎所有的钙(98%)都以羟基磷灰石结晶的形式贮积在骨骼中,交换缓慢;只有少量钙(2%)是可快速交换的,存在于新近形成的骨中、细胞内、细胞外和血管中,这部分钙在细胞间信息传递、神经递质和激素的合成与释放、肌肉收缩以及细胞生长和分化、衰老和凋亡过程中起重要作用。因此,机体钙内环境稳定的变化会引起多种疾病。一些儿科常见的与细胞外钙水平异常有关的疾病有…     

钙和骨质疏松症

钙是人体内含量最丰富的无机元素之一，约占人体重的1．5％～2．0％，其中99％存在骨骼和牙齿，仅0．9％分布在细胞内和软组织，0．1％在细胞外液，所以骨骼是人体一个巨大的钙储存库。钙对骨骼健康、心血管、神经、内分泌、肌肉系统和凝血等都具有重要的作用。以下仅讨论钙对骨骼的作用，重点在防治骨质疏松症。     

钠钙交换体在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,特征性表现为气道高反应性和气道重塑,其中气道平滑肌细胞作为主要的效应细胞,发挥了非常重要的作用.尽管相关调控机制尚不清楚,但大量研究表明平滑肌细胞胞浆钙稳态失衡能够导致细胞收缩及舒张功能紊乱,与哮喘发病关系密切.钠钙交换体是一种存在于细胞膜上的Na+-Ca2+转运蛋白,通过调控细胞内钙离子浓度对维持平滑肌细胞钙稳态以及细胞结构与功能具有重要作用.本文就钠钙交换体的结构、功能及其在哮喘发病中的病理生理学意义作一综述.     

鸢尾素参与骨稳态调节的研究进展

<正>骨骼由细胞(成骨细胞、破骨细胞和骨细胞)和细胞外基质组成^[1],具有机械支持、肌肉附着、钙磷储存等功能。骨骼的正常代谢对矿物质稳态、骨骼结构的完整性及功能状态的维持至关重要。骨稳态是成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间的动态平衡。骨稳态失衡是导致绝经后及老年性骨质疏松症、骨关节炎等多种骨骼疾病的根本原因之一。鸢尾素(irisin)是一种肌源性因子，     

氟中毒肾损伤机制的研究进展

氟是人体内重要的微量元素之一。氟化物是以氟离子的形式,广泛分布于自然界。氟在骨骼和牙齿的形成中有重要作用。氟是牙齿的重要成分,有防止龋齿的作用。人体骨骼固体的60％为骨盐,而氟能与骨盐结晶表面的离子进行交换,形成氟磷灰石而成为骨盐的组成部分,适量的氟有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积,可加速骨骼成长,促进生长,并维护骨骼的健康。     

老年性痴呆致病基因早老素1突变作用机制的研究

目的研究阿尔茨海默病(AD)致病基因早老素(PS)突变导致AD的可能发病机制。方法 利用PS神经细胞模型,应用细胞内钙拮抗剂及抗氧化剂处理细胞后检测细胞凋亡及细胞内钙水平。结果 4种细胞在自然状态下细胞内钙及凋亡程度差异无显著性(P>005) 经β淀粉样蛋白(Aβ)的诱导 含突变PS1细胞凋亡的百分率及细胞内钙浓度较其他3组显著升高(P<001)。4种细胞经金纳多或尼莫地平处理后 含突变的PS1细胞内钙浓度及凋亡率较其他3种细胞差异无显著性(P>005)。突变PS1细胞内钙浓度变化与细胞凋亡程度呈正相关(P<001)。结论 突变PS1导致AD的可能机制是:突变的PS1促进细胞内钙超载、提高细胞内氧化应激反应 从而导致细胞凋亡增加;;加速了老年性痴呆患者细胞的退行性变。细胞内钙拮抗剂及抗氧化剂可以对抗PS突变导致的细胞内钙的水平升高及细胞凋亡程度而减少细胞凋亡     

结核性腹膜炎合并海蓝组织细胞增生症1例

海蓝组织细胞(Sea blue histiocyte，简称SBH)由Sawitsky等人在1954年首先描述，此种细胞与高雪细胞和尼曼一匹克细胞同属于泡沫细胞，为组织细胞内腊样质(Ceroid)或神经鞘磷脂(Sphingomyelin)和神经鞘糖脂(Glycosphingolipids)的过度贮积。骨髓内SBH增生症，国内外已有不少报道，但骨髓外组织检出SBH国外报道较少，仅见右从肝．脾，肺中检了的报道．国内1993年才有作     

膳食钙营养的研究进展

钙是人体的重要组成部分,在一般情况下,钙占人体重量的1.5％～2.0％,其中99％集中于骨骼和牙齿中,以羟磷灰石结晶[(Ca_2(PO_4)Ca(HO)_2]形式存在,其余1％的钙以游离的或结合的离子态存在于软组织、细胞外液和血液中。这些钙和骨骼钙维持着动态平衡,对人体生长发育和生理机能起着重要作用。尤其是生命初期的钙摄入对成年人骨质是一个     

骨质疏松症的概念及高危因素

骨是坚硬而有生命的器官，它不仅作为人体的支架负荷重量，而且是运动的杠杆，同时还构成体腔的壁以保护脏器。骨内的红髓是造血器官。人体骨内储有９９％的钙、８５％的磷及６６％的镁，可称为人体矿物质的“集中营”。骨骼中含有两种细胞，即成骨细胞和破骨细胞。骨的细...     

氟中毒大鼠骨、肾组织自由基水平的变化

目的观察氟中毒大鼠骨、肾自由基水平与钙营养的关系。方法给大鼠饮水投氟10周。利用氟离子电极法测骨氟含量，采用电子自旋共振(ESR)方法观察了不同钙营养条件下大鼠骨自由基水平，并应用流式细胞术检测肾组织细胞内活性氧含量。结果两组饮用含氟水大鼠的骨氟含量较对照组有显著性增高；饲低钙食两组大鼠骨自由基含量较常规食对照组明显升高，而常规食加氟组大鼠骨自由基含量明显比常规食对照组低；大鼠肾组织细胞内活性氧(ROS)在投氟组较之对照组有增多趋势，而这2个投氟组大鼠的红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性较相应对照组偏低，细胞过氧化氢酶(cAT)的活性在低钙食投氟50nlg／L组较常规食100mgF^-／L组降低。结论氧化应激在氟中毒组织损害机制中的地位在骨与肾组织中是不同的，钙营养状况在氟中毒骨相损害中有着重要作用。     

钙拮抗剂的作用机制及其差异

钙离子(Ca~(++))是重要的激活信使,它能启动和调节许多重要的细胞活动过程.人体含有大量钙,大部份钙以不溶解的钙盐形式存在于骨内.可溶性钙则分布在细胞外间隙(约1mM)和细胞内间隙(约0.0001mM),细胞内外Ca~(++)浓度梯度极大,为认识其信     

病理性钙信号与急性胰腺炎

胰腺腺泡细胞异常钙信号是AP最早期的细胞内事件,在AP的发生和发展过程中起关键作用。腺泡细胞内钙信号的转导受细胞内钙信号元件严格调控,主要包括细胞内钙库上表达的钙释放通道如三磷酸肌醇受体和兰尼碱受体、细胞膜上的钙库操纵型钙内流通道以及参与回补胞内钙库的肌质网膜钙ATP酶和参与钙外排的胞膜钙ATP酶等。目前研究提示这些钙...     

基质相互作用分子1基因敲除抑制血管平滑肌细胞增殖

目的 探讨基质相互作用分子1(STIM1)基因敲除对血管平滑肌细胞内钙浓度和细胞增殖的调控作用.方法 原代培养血管平滑肌细胞,用构建好的大鼠STIM1干扰腺病毒载体(Ad-si/rsTIM1)和人重组STIM1腺病毒载体(Ad-hSTIM1)进行转染,Western blot检测细胞STIM1表达,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法和细胞计数测定细胞增殖,激光共聚焦检测细胞内钙变化.结果 Ad-si/rSTIM1转染后48 h后细胞STIM1表达与转染对照腺病毒载体比较明显降低(P<0.05),细胞内钙浓度也明显下降(P<0.05),细胞增殖被显著抑制(P<0.05);Ad-hSTIM1共转染后48 h细胞STIM1表达恢复到正常水平;细胞内钙浓度和细胞增殖恢复到正常水平.结论 STIM1调节血管平滑肌细胞内钙浓度,并进而参与对血管平滑肌细胞增殖的调控.     

microRNA调节血管钙化

在冠状动脉疾病的患者中血管钙化是非常普遍的,血管钙化与主要不良心血管事件发生有关,可增加心血管死亡风险。血管钙化的发病机制复杂,目前公认的是类似于骨骼的形成。血管平滑肌细胞(SMC)转分化为成骨样细胞、钙磷平衡的失调、破骨细胞活性和矿物质吸收能力的降低,在血管钙化过程中都扮演着不可或缺的角色。最近的研究发现,microRNA(miRNA)作为一个血管钙化的重要调控物,是通过引起SMC复杂的基因重组和其他相关细胞的功能反应而参与这个过程的。本文将详细介绍miRNA在血管钙化中的调节作用。     

异搏定、尼卡地平对原发性高血压患者离体血管平滑肌细胞内钙的干预研究

作者采用原发性高血压患者的离体动脉血管 ,并分离、培养动脉平滑肌细胞 ,观察了异搏定、尼卡地平对人动脉平滑肌细胞内钙的影响。由于原发性高血压患者动脉血管平滑肌细胞内钙的跨膜流动和细胞内释放机制尚不清楚 ,作者试图得到异搏定、尼卡地平对人离体动脉平滑肌细胞内钙释放和转运的直接证据。结果如下 :(1)原发性高血压患者动脉平滑肌细胞内总钙比正常血压组高 ,并与细胞内游离钙明显相关 ;(2 )两个钙通道拮抗剂均能显著减少两组的细胞内钙。异搏定显著减少4 5Ca2 的跨膜内流 ,尼卡地平主要是阻止细胞内钙的释放     

钠钙交换蛋白与心肌保护

钠钙交换蛋白在心肌细胞内Ca2 浓度的调节中起着重要作用。在心肌缺血再灌注损伤中,钠钙交换蛋白被认为是钙超载的主要路径,从而导致心肌细胞的机械和电活动功能障碍。钠钙交换蛋白抑制剂benzyloxyphenyl衍生物(KB-R7943、SEA0400和SN-6)能特异地、有效地抑制钠钙交换蛋白的Ca2 内流模式,提供良好的心肌保护作用。     

基质相互作用分子1基因敲除抑制血管平滑肌细胞增殖

目的探讨基质相互作用分子1(STIM1)基因敲除对血管平滑肌细胞内钙浓度和细胞增殖的调控作用。方法原代培养血管平滑肌细胞,用构建好的大鼠 STIM1干扰腺病毒载体(Ad-si/rSTIM1)和人重组 ST1M1腺病毒载体(Ad-hSTIM1)进行转染,Western blot 检测细胞 STIM1表达,~3H 胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入法和细胞计数测定细胞增殖,激光共聚焦检测细胞内钙变化。结果 Ad-si/rSTIM1转染后48h 后细胞 STIMl表达与转染对照腺病毒载体比较明显降低(P<0.05),细胞内钙浓度也明显下降(P<0.05),细胞增殖被显著抑制(P<0.05);Ad-hSTIM1共转染后48 h 细胞 STIM1表达恢复到正常水平;细胞内钙浓度和细胞增殖恢复到正常水平。结论 STIM1调节血管平滑肌细胞内钙浓度,并进而参与对血管平滑肌细胞增殖的调控。     

左旋氨氯地平对高钙、高磷诱导的体外血管平滑肌细胞钙化的保护作用

目的研究左旋氨氯地平对高钙、高磷诱导的血管平滑肌细胞钙沉积和骨桥蛋白(0PN)表达的影响。方法将人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)分为6组:对照组(Pi 1. 4 mmol/L、Ca 2. 0 mmol/L)、高钙组(Ca 2. 8 mmol/L)、高磷组(Pi2. 5 mmol/L)、左旋氨氯地平组(左旋氨氯地平10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、高钙+左旋氨氯地平组(Ca 2. 8 mmol/L+左旋氨氯地平10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、高磷+左旋氨氯地平组(Pi 2. 5 mmol/L+左旋氨氯地平10 mg·kg~(-1)·d~(-1))。检测各组细胞内钙含量;分别用Real-time PCR和Western印迹方法检测各组细胞内OPN mRNA和蛋白的表达。结果高钙组和高磷组各时间点细胞内钙含量与对照组比较均显著升高(P<0. 05);与高钙组和高磷组相比,加入左旋氨氯地平干预第6天始,细胞内钙含量显著下降(P<0. 05)。高钙组和高磷组在培养第8天时,OPN mRNA和蛋白水平较对照组均明显增高(P<0. 01);加入左旋氨氯地平干预第8天时,OPN mRNA和蛋白水平均较对照组明显下降(P<0. 01)。结论左旋氨氯地平能减少高钙和高磷诱导的血管平滑肌细胞钙含量,同时能降低OPN mRNA和蛋白水平的表达。     

β细胞脂性凋亡

循环甘油三酯(TG)／游离脂肪酸(FFA)水平升高以及TG在β细胞内的堆积，早期可导致基础胰岛素分泌增加而葡萄糖刺激的胰岛素分泌钝化，随后β细胞内胰岛素含量渐下降，并出现β细胞凋亡增加，细胞数量减少。神经酰胺依赖及非依赖的途径均参与了脂性凋亡的过程。当能量过剩、脂肪组织储存TG饱和且β细胞内β氧化代偿不足时，则造成TG在β细胞内的堆积。若高糖和高脂同时出现时，两者可发生协同作用，加速β细胞的功能障碍和凋亡。     

钙通道阻滞剂对内分泌系统的影响

钙在内分泌系统中甚为重要,激素的合成、释放以及对靶组织的作用依赖于细胞内钙浓度的改变。许多体外实验已证实,当腺细胞内钙浓度下降时,激素的分泌将减少或增加。静息状态时细胞内游离钙的浓度为10~(-8)～10~(-7)M,兴奋时可增加10～100倍。细胞内游离钙浓度的增加部分来自细胞外,即通过一种“钙通道”将钙从细胞外转运入