生精细胞凋亡与电离辐射

哺乳动物睾丸精子发生过程中具有自发的生殖细胞死亡现象。这种死亡主要是通过细胞凋亡机制实现的。深入了解睾丸生财亡规律，性激素和理化因素对其影响，以及电离辐射的关系，对示生殖细胞凋亡的本质具有重要的生物学和遗传学意义。     

解脲支原体感染的精液中IL-6与生殖细胞凋亡的关系

目的:探讨解脲支原体(Mu)感染的精液中白细胞介素-6(IL-6)与生殖细胞凋亡的关系。方法:采用PCR检测精液中Mu。ELISA法检测IL-6,用瑞-姬染色和TUNEL检测凋亡的生殖细胞。结果:Mu感染组凋亡的生殖细胞体积缩小、核固缩、染色质密度增加,聚集在核膜周边呈半月形,进而形成凋亡小体,胞质有空泡。凋亡率为(16.5±4.6)%,明显高于正常对照组(4.8±1.8)%(P<0.01)。IL-6水平与生殖细胞凋亡率呈显著正相关(r=0.98)。结论:Mu感染能刺激睾丸生殖细胞产生IL-6而启动生殖细胞的凋亡,这对Mu感染引起男性不育的机制提供了客观的依据。     

通过考虑其他死亡模式可能提高微核和细胞凋亡测定与生殖细胞死亡的相关性

目的 :用 10种细胞株评价微核及凋亡细胞和生殖细胞死亡的相关性。方法 :110种细胞株 :单层或悬浮生长 ,每周传代培养 2次。 2照射 :指数生长期细胞培养 2 4h后 ,单次 X线照射 (剂量率 1Gy/ m in) ,各细胞株分别选择不同剂量照射以获得一个可比较的存活水平。 3细胞生存率 :用标准克隆基因细胞生存分析法。 4微核分析 :测定微核形成率。 5细胞凋亡测定 :用光镜检测细胞凋亡率。 6异常细胞测定 :主要检测双核、四核和坏死细胞。 7微核、细胞凋亡和异常细胞 (MAA)分析。 8DNA电泳 :检测细胞凋亡特征性“DNA梯”。结果 :1研究一种死亡模式…     

镉对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

 目的 探讨镉对睾丸结构和功能损害作用的分子机制,研究镉对生精细胞凋亡的影响.方法 选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为染镉组和对照组,分别自腹腔注射氯化镉(2 mg/kg)和等量生理盐水,7 d后采用原位缺口平移技术检测睾丸生精细胞凋亡数目的变化.结果 与对照组相比,染镉组大鼠睾丸生精细胞凋亡数目明显增多(P<0.01).结论 染镉后大鼠睾丸生精细胞凋亡明显增加,这种变化可能是镉影响睾丸结构和功能的分子机制之一.     

恐惧应激对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响

目的观察恐惧应激对大鼠睾丸组织中生殖细胞凋亡的影响。方法36只SD大鼠随机分为急性应激组、亚急性应激组、慢性应激组和对照组,建立大鼠恐惧应激模型,在观察不同时间后取材,RT-PCR法检测睾丸组织中caspase-3、bax和bcl-2 mRNA的表达并比较bax/bcl-2的比值,TUNEL法检测睾丸内精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞和精子细胞的凋亡情况。结果caspase-3mRNA的表达水平,急性应激组与其对照组比较无显著差异(3.85±0.84vs3.30±0.74,P>0.05),而亚急性应激组与其对照组比较(5.34±1.13vs3.67±0.34)、慢性应激组与其对照组比较(5.88±0.31vs4.08±0.60)均显著增高(P<0.05)。bax/bcl-2比值,急性应激组与其对照组比较无显著差异(1.61±1.01vs1.15±0.29,P>0.05),而亚急性应激组与其对照组比较(2.68±0.86vs1.60±0.42,P<0.05)、慢性应激组与其对照组比较(3.88±0.60vs2.99±0.76)均显著增高(P<0.001)。急性应激组生殖细胞凋亡指数与对照组比较无显著差异(3.75±0.50vs1.50±0.58,P>0.05),而亚急性应激组(10.50±1.29)和慢性应激组(21.50±1.73)与对照组相比较均显著增高(P<0.001)。结论长期恐惧应激可导致大鼠睾丸生精细胞发生凋亡,caspase-3、bax和bcl-2等参与了其凋亡过程。     

缺锌对大鼠睾丸细胞凋亡影响机制的研究

 目的 探讨缺锌对睾丸细胞凋亡影响的可能机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)活性和血清睾丸酮水平的影响.方法 选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为实验组和对照组,实验组和对照组分别喂养缺锌和常锌饲料,喂养4周后,采用原子吸收分光光度法测定血清锌含量;采用放射免疫分析法测定血清睾丸酮含量;采用NADPH-d组织化学显示睾丸细胞NOS活性;采用原位缺口平移法计数睾丸细胞凋亡数目的 变化.结果 缺锌大鼠血清锌较对照组明显降低(P<0.05);血清睾丸酮较对照组明显降低(P<0.01);睾丸间质细胞NOS阳性细胞数目(378.44±51.78No./10个曲细精管)较对照组(192.57±26.30No./10个曲细精管)明显增多(P<0.01),NOS活性反应强度明显增高;睾丸曲细精管生精细胞凋亡的数目(21.41±3.82 No./10个曲细精管)较对照组(6.94±12.44 No./10个曲细精管)明显增多.结论 锌是睾丸发育必需的营养素,缺锌可诱导睾丸生精细胞凋亡;缺锌大鼠睾丸酮水平降低,睾丸细胞NOS活性明显增强,这种变化可能是缺锌诱导睾丸细胞凋亡的重要机制.     

存活素与辐射诱导的凋亡

存活素(survivin)是一种新发现的细胞内蛋白,属于抗细胞凋亡蛋白家族,在胚胎和各类肿瘤中均表达,但在除胸腺和睾丸以外的成人组织中未被发现。阐明存活素在细胞凋亡和增生中的分子机制及其作用,在抗癌治疗和抑制对机体有害的细胞凋亡方面具有重要意义。     

存活素与辐射诱导的凋亡

存活素(survivin)是一种新发现的细胞内蛋白，属于抗细胞凋亡蛋白家族，在胚胎和各类肿瘤中均表达，但在除胸腺和睾丸以外的成人组织中未被发现。阐明存活素在细胞凋亡和增生中的分子机制及其作用，在抗癌治疗和抑制对机体有害的细胞凋亡方面具有重要意义。     

睾丸生殖细胞肿瘤42例的临床特征分析

目的　探讨睾丸生殖细胞肿瘤的临床特征。方法　回顾性分析收治的 42例睾丸生殖细胞肿瘤患者的临床资料。患者均行根治性睾丸切除术。转移可疑及非精原细胞瘤病人加行腹膜后淋巴结清除术。术后辅以化疗或放疗。结果　 3 9例获随访的患者中位随访时间为 9.4年。I期和II～III期患者无瘤生存率分别为 91.7%( 2 2 / 2 4)和 60 .0 %( 9/ 15 ) ;总生存率为 79.5 %( 3 1/ 3 9)。结论　早期睾丸生殖细胞肿瘤行根治性切除术后辅以适当化疗或放疗 ,预后良好 ;隐睾是睾丸肿瘤的高危因子 ,且成年后行睾丸固定术 ,对日后癌变保护作用有限 ;患侧睾丸肿瘤切除后 ,对侧睾丸也应加强监测和随访     

睾丸生殖细胞肿瘤的MRI诊断

目的：探讨睾丸生殖细胞肿瘤的 MRI 表现,提高对该疾病的 MRI 诊断水平。方法回顾性分析经手术病理证实的25例睾丸生殖细胞肿瘤患者临床及 MRI 资料,所有病例均行 MRI 平扫,其中16例行动态 MRI 增强扫描。利用 MRI 对睾丸肿瘤的大小、形态、信号特点、毗邻关系、强化方式及肿瘤血管情况进行评估,并与病理对照。结果25例睾丸生殖细胞肿瘤中,精原细胞瘤10例,其中 T2 WI 呈均匀低信号8例,稍低信号2例,增强扫描轻度结节样强化5例,明显均匀强化2例,其中4例可见纤维间隔强化;卵黄囊瘤4例,T1 WI 呈等低信号,T2 WI 呈稍高信号,增强扫描后肿瘤呈渐进式强化;成熟型畸胎瘤、表皮样囊肿、混合性生殖细胞肿瘤各3例,T1 WI 呈混杂低信号,T2 WI 呈混杂高信号;胚胎性癌2例,T1 WI 呈等低信号,T2 WI 呈混杂低信号,其内可见出血信号,增强扫描呈分隔强化。结论MRI 对睾丸生殖细胞肿瘤诊断正确率较高,对其病理分型、分期及鉴别诊断具有重要价值。     

γ线长期照射对猕猴睾丸组织形态和超微结构的损伤和恢复观察

猕猴每天分别接受γ线0.15拉德和0.8拉德。日照0.8拉德组,累积68和76垃德后,生殖细胞明显减少,累积103垃德后,不少精细管内缺乏生殖细胞,异形中晚期精细胞明显增多;日照0.15拉德组,累积135拉德后,睾丸无明显变化。实验表明在长期低剂量率照射下,剂量率的大小是决定因素。     

低剂量X射线照射选择性诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应

目的 研究低剂量X射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应。方法 昆明雄性小鼠接受诱导剂量(D1，75mGy)和攻击剂量(D2，1．0，2．0和3．0Gy)全身照射。通过不连续泛影葡胺密度梯度离心法分离小鼠睾丸组织不同种类生精细胞，流式细胞术(FCM)检测各类生精细胞凋亡。结果 当D2照射前6h给予D1预照射时明显减轻D2对睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的损伤作用，而对精子细胞和精子影响不明显。当D1和D2间隔3，6，12和24h，发现D2剂量较小(1．0和2．0Gy)时，精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少出现较早、较明显，而且持续时间较长；反之，D2剂量较大(3．0Gy)时，精原细胞和精母细胞凋亡百分率变化不明显。结论 低剂量X射线照射可以选择性诱导小鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应，并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关。     

浓缩铀诱发PC12细胞的凋亡

细胞凋亡是一种正常生理条件下的程序性死亡和外来因素的细胞自杀过程 ,是细胞针对所处环境因素的特定改变所产生的应答 ,与细胞生长一样 ,在机体中承担着重要调节作用[1 ] 。大剂量照射产生细胞坏死 ,但是发生细胞凋亡的剂量远远低于细胞快速死亡所需的剂量。研究辐射诱发细胞凋亡的量效、时相关系以及阐明细胞凋亡和有关的影响因素具有极为重要临床应用意义[2 ] 。随着α辐射体在核燃料和工业、医疗等方面的应用[3] ,由放射性核素所产生的内照射危害已成为一个具有现实意义的重要课题。笔者研究了浓缩铀诱发神经元样细胞凋亡的时相关系。…     

辐射敏感性影响因素研究

辐射敏感性受到许多因素的影响。以生殖细胞损伤、细胞遗传学损伤、细胞凋亡、DNA损伤和修复作为观察终点,结果显示辐射敏感性存在着年龄差别,遗传因素、性别、生活习惯(如吸烟)、小剂量照射等因素对辐射敏感性也存在不同程度的影响。     

温肾生精饮对环磷酰胺致小鼠睾丸氧化损伤的保护作用

目的：研究温肾生精饮（主要由鹿茸、人参、锁阳、大云、黄芪、淫羊藿和当归等15味药材组成）对环磷酰胺致小鼠睾丸氧化损伤的保护作用及其机制。方法将8周龄的昆明种雄性小鼠随机分组,正常对照组腹腔注射生理盐水,模型组、西药组和中药组连续5 d腹腔注射80 mg／（ kg? d）的环磷酰胺,然后将正常对照组和模型组小鼠灌胃生理盐水,西药组和中药组小鼠分别灌胃克罗米芬或温肾生精饮30 d。检测各组小鼠附睾精子密度和精子活率;观察睾丸生精上皮的发育;检测睾丸组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPH－Px）和过氧化氢酶（CAT）的水平;免疫组织化学法检测睾丸生精小管中生存素（survivin）的表达;TUNEL法检测生精细胞的凋亡。结果与模型组和西药组比较,温肾生精饮显著提高了生精障碍小鼠的精子密度和精子活率,促进了生精小管上皮的发育,显著提高了生精障碍小鼠睾丸内GSH－Px和CAT的活性,降低了睾丸组织中MDA水平,且上调了生精细胞中生存素的表达水平,降低了生精小管和生精细胞的凋亡指数。结论温肾生精饮能显著修复环磷酰胺致小鼠睾丸生精功能损伤,其修复机制可能与提高睾丸组织中的抗氧化水平、减少生精细胞凋亡有关。     

放射性核素235U诱发Molt-4细胞和Ana-1细胞凋亡

对放射性核素２３５Ｕ内照射诱发Ｍｏｌｔ－４和Ａｎａ－１细胞的死亡形式进行研究。方法通过形态学、琼脂糖电泳、ＭＴＴ和ＪＡＭ实验对核素诱发的细胞死亡进行了定性及定量分析。结果放射性核素２３５Ｕ诱发的细胞死亡具有典型的细胞凋亡形态学特征，且细胞凋亡的程度及ＤＮＡ链断裂量与２３５Ｕ作用的时间和内照射的累积吸收剂量有关。结论放射性核素２３５Ｕ内照射可诱发细胞凋亡。     

放射性核素147Pm诱发Molt-4细胞和Ana-1细胞凋亡

对放射性核素１４７Ｐｍ内照射诱发Ｍｏｌｔ－４细胞和Ａｎａ－１细胞的死亡形式进行研究。方法通过形态学变化、琼脂糖电泳、ＭＴＴ和ＪＡＭ实验对核素诱发的细胞死亡形式进行了定性及定量分析。结果表明放射性核素１４７Ｐｍ诱发的细胞死亡具有典型的细胞凋亡形态学特征，且细胞凋亡的程度及ＤＮＡ链断裂量与１４７Ｐｍ作用的时间和内照射的累积吸收剂量有关。结论放射性核素１４７Ｐｍ内照射可诱发细胞凋亡。     

Apocynin对缺氧复氧后肾小管上皮细胞凋亡的干预研究

 目的 研究缺氧复氧后肾小管上皮细胞凋亡的表达及Apocynin对其影响.方法 选用人肾小管上皮细胞(HK2)建立缺氧复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、不同浓度(0.05、0.25、0.5 mM)Apocynin干预组.流式细胞术检测细胞内氧化应激水平,检测细胞凋亡.结果 缺氧复氧后HK2细胞内氧化应激水平提高,HK2细胞凋亡和死亡细胞数量增多,且随缺氧时间的延长,细胞内氧化应激水平逐渐升高,凋亡细胞和死亡细胞数量逐渐增多;Apocynin呈剂量关系抑制细胞内氧化应激水平,同时呈剂量关系减少凋亡细胞和坏死细胞的数量.结论 缺氧复氧诱导细胞内氧化应激的产生,诱导HK2细胞凋亡和死亡;Apocynin可以通过抑制细胞内氧化应激,减少细胞和坏死细胞的数量.     

辐射敏感性影响因素研究

辐射敏感性受到许多因素的影响。以生殖细胞损伤、细胞遗传学损伤、细胞凋亡、DNA损伤和修复作为观察终点，结果显示辐射敏感性存在着年龄差别，遗传因素、性别、生活习惯(如吸烟)、小剂量照射等因素对辐射敏感性也存在不同程度的影响。     

放射诱发的肿瘤细胞凋亡及其临床意义

细胞的死亡一般有两种方式,即细胞坏死(necrosis)和细胞凋亡(apoptosis).Apop-tosis一词源于希腊文,意为树叶或花瓣的凋落(dropping off,falling off).细胞凋亡的概念是1972年由美国亚伯丁大学病理教研室的Kerr等首先提出,用以描述不同于经典的病理性死亡.具有一系列特殊形态和生化改