味觉厌恶学习对大鼠舌乳头上皮leptin表达的影响

目的:建立条件性味觉厌恶学习(CTA)大鼠模型,观察CTA对舌乳头上皮瘦素(leptin)表达的影响。方法:参照文献的方法建立大鼠CTA模型,免疫组织化学染色法观察大鼠舌乳头上皮细胞leptin的表达。结果:leptin免疫阳性产物位于大鼠舌丝状乳头、菌状乳头和轮廓乳头上皮细胞的细胞质,呈棕黄色。与对照组比较,CTA组大鼠舌丝状乳头、菌状乳头上皮leptin的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:CTA可影响leptin在舌乳头上皮中的表达。     

扫描电子显微镜下SD（Sprague-Dawley）大鼠舌乳头的形态观察

目的 观察大鼠舌乳头在扫描电子显微镜下的形态.方法 取健康大鼠舌组织,充分清洗,制成扫描电子显微镜样品.结果 扫描电子显微镜下,大鼠舌背侧粘膜表面可见四种类型舌乳头:即丝状乳头、菌状乳头、轮廓乳头和叶状乳头,其中丝状乳头在舌的不同部位其形态不同.结论 丝状乳头是SD大鼠的特征性舌乳头.     

The changes of bladder structure and function in diabetic rats

目的 研究糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变及其病理基础.方法 8周龄雄性SD大鼠腹腔内注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型,实验分为正常对照组和糖尿病组,后者采用STZ诱导,制备糖尿病模型.STZ诱导8周后将两组大鼠放入代谢笼中收集24 h尿量,随后进行在体充盈性膀胱测压检查评估膀胱功能.实验完毕后取膀胱组织标本,病理切片常规HE染色,光镜下观察膀胱逼尿肌病理组织学变化.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体重明显减轻,24 h尿量和膀胱湿重显著增加;充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、单次排尿量和剩余尿量明显增加,收缩力代偿性升高,排尿效率显著降低;常规HE染色光镜下观察可见糖尿病组大鼠组膀胱逼尿肌肌束排列紊乱,结构松散,肌束断裂.结论 糖尿病组大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,提示对糖尿病性膀胱病患者应尽早积极治疗以控制病情进展.     

萘哌地尔衍生物BWYJ对前列腺增生大鼠组织形态学的影响

目的观察萘哌地尔衍生物BWYJ对前列腺增生大鼠组织形态学的影响。方法采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制前列腺增生模型。H.E.染色观察各组大鼠前列腺组织形态改变;同时结合图像分析系统,检测各组腺体腔直径和腺体横断面积的变化。结果光镜下,与正常组相比,模型组前列腺上皮细胞呈高柱状、数目增多,呈分枝乳头突向管腔,腺腔内无或仅有少许红色分泌物。与模型组相比,BWYJ治疗4wk后,各剂量组(5、10、20mg.kg-1)不同程度地可使增生的上皮乳头减少或消失,间质减少,腺体腔直径、面积减少(P<0.05)。结论BWYJ 5、10、20 mg.kg-1组对丙酸睾丸酮诱发的大鼠前列腺组织结构增生性改变有抑制作用。     

人轮廓乳头处味孔的扫描电镜观察

目的:观察味蕾的味孔超微结构并讨论其与味觉感受性的可能关系。方法:扫描电镜观察成人轮廓乳头。结果:味孔多分布于轮廓乳头环沟侧壁下部近沟底处,呈卵圆形或圆形,味孔下方为味小管,呈漏斗状或管状,管底部中央有圆形小孔。电镜下可见部分味毛较短,止于味凹;另有少部分味毛较长,伸出味凹且止于味孔。结论:成人轮廓乳头处,味孔多分布在环沟侧壁下部近沟底处,以卵圆形居多。味孔形态及分布与味觉功能密切相关。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征大鼠性激素及卵巢形态学的影响

目的:观察补肾化痰方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠性激素及卵巢形态学的影响。方法:采用皮下注射脱氢表雄酮造模法建立PCOS大鼠模型,60只造模大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组、补肾化痰方低剂量组、补肾化痰方高剂量组,另取15只大鼠为正常对照组,各组给予相应药物连续灌胃28 d。行阴道涂片、HE染色观察动情周期;用酶联免疫吸附测定法测定血清促黄体生成素、睾酮水平;行卵巢组织HE染色,光镜下观察卵巢组织形态学变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠无规律的动情周期,血清促黄体生成素、睾酮水平升高,卵巢表面苍白、体积增大、黄体数目减少、呈多囊样改变。二甲双胍和补肾化痰方两个剂量组可明显降低模型大鼠血清促黄体生成素、睾酮水平,恢复大鼠动情周期,增加各级卵泡数目及黄体数目,改善卵巢形态学结构。与补肾化痰方低剂量组比较,补肾化痰方高剂量组降低睾酮水平更明显。结论:补肾化痰方可从总体上调节下丘脑-垂体-卵巢轴功能,降低多囊卵巢综合征大鼠促黄体生成素、睾酮水平,恢复大鼠动情周期,改善卵巢形态学结构。     

糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变

目的研究糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变及其病理基础。方法 8周龄雄性SD大鼠腹腔内注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型,实验分为正常对照组和糖尿病组,后者采用STZ诱导,制备糖尿病模型。STZ诱导8周后将两组大鼠放入代谢笼中收集24 h尿量,随后进行在体充盈性膀胱测压检查评估膀胱功能。实验完毕后取膀胱组织标本,病理切片常规HE染色,光镜下观察膀胱逼尿肌病理组织学变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体重明显减轻,24 h尿量和膀胱湿重显著增加;充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、单次排尿量和剩余尿量明显增加,收缩力代偿性升高,排尿效率显著降低;常规HE染色光镜下观察可见糖尿病组大鼠组膀胱逼尿肌肌束排列紊乱,结构松散,肌束断裂。结论糖尿病组大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,提示对糖尿病性膀胱病患者应尽早积极治疗以控制病情进展。     

糖尿病大鼠下颌下腺内nNOS和NT-3表达变化及意义

目的 观察不同病程糖尿病大鼠下颌下腺内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和神经营养因子-3(NT-3)的表达变化,探讨其对糖尿病下颌下腺结构和功能的影响.方法 48只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组.糖尿病组和治疗组给予腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,治疗组给予胰岛素治疗,于造模后3个月和6个月每组分别处死8只大鼠,测定空腹血糖,并取下颌下腺组织,分别进行HE染色、免疫组织化学染色和计算机图像分析.结果 糖尿病组血糖较同期对照组升高且随着病程的延长显著,治疗组血糖较同期糖尿病组下降.光镜下,与对照组相比,糖尿病组下颌下腺腺泡萎缩加重,颗粒曲管数目减少,管腔变窄,治疗组无明显变化;免疫组织化学法检测显示,nNOS在糖尿病组表达较同期对照组增强,在造模3个月表达最强,治疗组表达较同期糖尿病组降低;NT-3在糖尿病组表达较同期对照组降低且随病程的延长减少,治疗组较同期糖尿病组增强.结论 糖尿病大鼠下颌下腺内nNOS表达升高和NT-3表达下降,可能是引起糖尿病下颌下腺结构和功能紊乱的重要原因;胰岛素治疗可能与nNOS和NT-3的表达改变有关.     

荞麦黄酮复方制剂对糖尿病大鼠肾脏组织形态学变化的抑制作用

目的:采用光镜及电镜技术观察荞麦黄酮复方制剂（FBC)对糖尿病大鼠肾组织形态学变化的抑制作用,初步探讨FBC防治糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法:用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（STZ）建立雄性SD大鼠2型糖尿病模型,70只大鼠随机分为模型对照组（n=13,蒸馏水10 mL/kg/d）,阳性药物组（n=12,消渴丸0.83 g/kg/d）,FBC低、高剂量组（n=13,FBC 0.6、1.2 g/kg/d）和正常对照组（n=12,蒸馏水10 mL/kg/d）,各组大鼠灌胃给药连续8周。实验结束时,用血糖仪测空腹血糖(FBG)、双肾指数,通过HE和Masson染色光镜下观察肾脏组织形态,电镜下观察肾组织超微结构。结果：与模型组比较,FBC 低、高剂量组大鼠FBG和双肾指数均明显下降（P<0.01）。与正常对照组比较,FBC 低、高剂量组大鼠各指标未出现明显改变;光镜及电镜观察结果显示,FBC能够抑制糖尿病大鼠系膜基质增加和基底膜增厚,减轻肾小球硬化程度和肾小管上皮细胞空泡变性。结论：FBC对糖尿病大鼠肾组织病理和超微结构的改变有明显的抑制作用,其机制可能是与其抑制系膜细胞增生及肾小球基底膜的生成、改善糖尿病性肾小球体积增大及硬化有关。     

益气养阴活血法对糖尿病大鼠额叶皮质神经元NT-3表达的影响

目的探讨益气养阴活血法对糖尿病大鼠额叶皮质神经元神经营养因子3(NT-3)表达的影响。方法用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发糖尿病大鼠模型,益气养阴活血药灌胃给药进行防治,8周后取脑做NT-3免疫组化染色。结果正常对照组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目多,染色深;糖尿病模型组大鼠额叶皮质内NT-3阳性神经元数目少,染色浅;益气养阴活血法治疗组大鼠数目和染色与正常组大鼠接近。结论益气养阴活血法具有防治糖尿病大鼠额叶皮质神经元退行性变的功效。     

Angiogenesis and developmental expression of vascular endothelial growth factor in rat lingual papillae

We used an embryological approach to investigate development and microvasculature of lingual papillae, and expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) in the rat tongue. Temporal changes in the rat tongue at each developmental stage from embryonic day 13 (E13) to postnatal day 7 (P7) were observed by intravascular injection of India ink and immunohistochemistry using a VEGF antibody. At E13, the primordium of circumvallate papilla was observed among various lingual papillae. VEGF was widely expressed at E16 on the proliferated epithelium and the connective tissue core of circumvallate papilla. Invasion by capillary sprouts forming the lingual papillae was observed at E17. The primordium of fungiform papillae was observed at E14. VEGF was strongly expressed around the basal cells of proliferated epithelial tissues of fungiform papillae at E17. At E18, blind-ended capillary sprouts invaded into connective tissue cores from subepithelial sinusoidal capillaries by sprout angiogenesis. At P1, the invading capillary sprouts formed loops by vascular remodeling. The primordium of foliate papillae was observed at E16. VEGF was slightly expressed, but uniformly at E17 on the epithelium, muscle cells, and fibroblasts of foliate papillae. At E18, vascular density was increased by angiogenesis. The primordium of filiform papillae was observed at E17. It was the last to develop among the lingual papillae. VEGF was expressed in the cytoplasm of grown epithelial cells of filiform papillae at E19, and in blind-ended capillary sprouts formed by angiogenesis in the connective tissue cores at E20. The capillary sprouts formed loops by vascular remodeling at P1. Consequently, VEGF was expressed on the papillary epithelium and connective tissue cores of papillae during development of the papillary epithelium, and invasion by capillary sprouts into each papillae was observed thereafter. These results suggest a close relationship between expression of VEGF and angiogenesis of lingual papillae in the rat.     

低分子质量肝素对糖尿病肾病大鼠肾血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMwH)对早期糖尿病肾病大鼠的保护作用及其机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病组和糖尿病肾病LMwH治疗组.分别于1,2,4,6,8周留取肾组织,采用免疫组织化学方法检测肾小球血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并进行定量病理分析.结果:正常大鼠肾小球脏层上皮细胞和肾小管上皮细胞可见VEGF表达,糖尿病肾病大鼠除上述细胞外,还可见肾小球系膜细胞、内皮细胞及基底膜VEGF表达.第2周后糖尿病肾病组VEGF阳性肾小球平均光密度、积分光密度均明显高于正常对照组;LMwH治疗4周后,平均光密度及积分光密度与非治疗组相比均明显下降.结论:LMwH可抑制糖尿病肾病大鼠肾VEGF的表达,这可能是其发挥肾保护作用的机制之一.     

集安毛毕吸虫尾蚴嗜银乳突扫描电镜观察

用光学显微镜及扫描电镜观察了集安毛毕吸虫Trichobilharzia jianensis Liuet Chen.1977尾蚴的嗜银乳突。前顶乳突为14个(每侧7个)。体乳突的基本数目为58个:腹侧面22个(11对),腹吸盘上2个,背侧面20个(10对),体侧面14个(每侧7个)。乳突分为8种类型:(1)单毛雏型;(2)单毛丘型;(8)凹型。据观察,雌雄尾蚴乳突的形态、数目及排列基本相同,因此认为乳突不能作为尾蚴雌雄的鉴别依据。     

Study on the mechanism of denuded tongue coating due to yin deficiency

Denuded tongue coating is an important sign of serious Yin deficiency. The total number of exfoliated cells increased in the imprint of a Yin-deficient tongue. Not only the cells of the superficial layer but those of the middle layer appeared. Many necrotic cells could also be seen. This picture showed that the cell exfoliation rate of a Yin-deficient tongue was faster than in a normal tongue, caused chiefly by the degeneration and necrosis of the epithelial cells. It is believed that cell necrosis is the principal feature of the Yin-deficient tongue. This is in accordance with the TCM theory that denuded tongue coating is due to exhaustion of Yin fluid. Study on lingual morphology: The filiform papillae disappeared in slices of Yin-deficient tongue. The fungiform papillae had atrophied, the number of strata of epithelial cells reduced, and there were no complete keratinocytes or granules, tonofilaments and membrane coating granules in the cytoplasm. Observation of the microcirculation of fungiform papillae of a Yin-deficient tongue showed: the structure of vessels was abnormal, blood flowed slowly, red blood cells aggregated and the vessels dilated. Microcirculation of the blood was stagnant. The disturbance of microcirculation could accelerate the abnormal metabolism of lingual epithelial cells and cell necrosis, resulting in denuded tongue coating. Analysis of salivary zinc level: The salivary zinc level (0.232 micrograms/ml) of the patients with Yin-deficient tongue was significantly higher than that of healthy subjects (0.099 micrograms/ml). Zinc can affect the formation and function of nuclear spindle in cellular mitosis. The change of zinc level may be a pathogenic factor in Yin-deficient tongue.     

非洛地平对DN大鼠肾内小动脉OPG表达的影响

目的建立STZ诱导的DN大鼠模型，观察非洛地平对肾内小动脉上骨保护素（Osteoprotegerin，OPG）表达的干预作用。方法设对照组、DN组及非洛地平三组，茜素红染色观察肾内小动脉钙化程度。免疫组化、原位杂交检测OPG蛋白及基因表达。结果①DN组及非洛地平组第16-24周出现轻～中度钙化，对照组无钙化。②DN组及非洛地平组OPG蛋白及mRNA自8周表达开始增高，12周后开始下调，但均高于对照组，在16～24周时非洛地平组OPG表达强于DN组。结论①DN肾内小动脉发生钙化前即已有OPG的表达。②OPG早期表达上调可能为机体代偿性的保护机制所致，后期下调与促钙化因素的增强有关。③非洛地平干预后可上调OPG的表达。     

河南食管癌高、低发区无症状人群食管固有膜血管乳头的变化

目的：探讨食管癌高、低发区无症状居民食管上皮固有膜血管乳头（简称乳头）增生特征（乳头密度和高度）及其与病变分布的关系，加深对食管癌变早期形态学变化特征的了解。方法：2480例无症状人群食管粘膜活检组织，采用食管癌高低发区食管纤维内镜检查，粘膜活检，组织病理学检查和形态学测量技术对食管乳头的分布特征及其与病变的关系进行分析。结果：食管癌高低发区居民食管中、下段乳头升高（≥上皮厚度的1／2）发生率之间差异并不明显（P＞0．05），但是，高发区居民食管中段乳头密度（乳头数目／mm)明显高于下段，并高于低发区居民食管中段的乳头密度（P＜0．05）；高发区居民食管上皮乳头升高伴基底细胞过度增生患者明显高于正常人（P＜0．05），而低发区未观察到类似情况。结论：乳头增生表现为乳头数目增多和乳头升高是食管癌高发区人群食管上皮特征性形态学变化，高分区居民上皮乳头升高伴明显基底细胞过度增生，提示乳头增生可能是食管癌变极早期阶段的重要形态学变化，反映了上皮细胞的增生状态。     

2型糖尿病大鼠肠系膜微循环改变及其临床意义

目的 研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法 Otsuka-long-evans-tokushima fatty（OLETF）2型糖尿病大鼠33只，对照组long-evanstokushima otsuka（LETO）非糖尿病大鼠7只，全麻状态下，使用带电脑图像处理装置的微循环活体观察电视显微镜对糖尿病和非糖尿病对照组大鼠作活体肠系膜微循环观察。检测微血管分支数目、微动脉及微静脉口径、微静脉中沿壁滚动与贴壁黏附的白细胞数、微动脉边流和轴流的宽度、内皮细胞厚度等。实验结果经电视录像记录后用图像处理系统定量测定。结果 糖尿病大鼠肠系膜微血管分支数与对照组大鼠比较减少24．5％（P〈0．01），微血管分支数与血糖水平呈负相关（r=-0．44，P〈0．05）；糖尿病大鼠微动脉边流宽度小于对照组，边流与管径的比值显著减少（P〈0．01），沿壁滚动与贴壁黏附白细胞明显增加（P〈0．01），免疫细胞化学结果显示糖尿病大鼠肠系膜微血管内皮细胞表面血管细胞黏附分子1（Vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）表达明显增强。结论 糖尿病大鼠肠系膜微循环出现明显的微血管与微血流形态、结构和功能障碍，这些变化是糖尿病微血管病和各种并发征发生的基础。     

Angiopoietin-1在糖尿病鼠肾脏中的表达及意义

目的 探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在糖尿病鼠肾脏中的表达变化及其意义.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(n=42)和模型组(n=42),建立链尿佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病模型,采用RT-PCR和免疫组化方法,连续多时点观察2组大鼠肾脏Ang-1 mRNA和蛋白表达变化,分析与肾重/体重、尿蛋白、肾小球体积和面积的相关性.结果 糖尿病组4和8周时肾脏Ang-1 mRNA表达上调(P＜0.05),24周时低于对照组(P＜0.05);免疫组化显示Ang-1主要表达于肾小球,糖尿病组4～24周肾小球Ang-1表达均高于对照组(P＜0.05),峰值在4～8周,12周后逐渐下调;Ang-1表达变化与肾重/体重、尿蛋白、肾小球体积和面积呈正相关(r=0.477;r=0.164;r=0.175).结论 糖尿病肾脏存在Ang-1异常改变,表现为早期表达上调,后期表达下调,Ang-1的改变参与了糖尿病肾脏血管结构变化.