非小细胞肺癌中DLEC1与Ki-67的表达和意义

[摘要] 目的 探讨DLEC1与Ki-67在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达意义及相互关系。方法 应用免疫组织化学Elivision 法检测83例NSCLC及83例相应癌旁组织中DLEC1和Ki-67的表达。结果 ⑴NSCLC中DLEC1的阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.01);Ki-67阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01);⑵NSCLC组织中DLEC1表达与NSCLC组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05);⑶NSCLC组织中Ki-67表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05);⑷DLEC1的表达与Ki-67的表达呈负相关(r= -0.501,P<0.05)。结论 DLEC1在肺癌中表达下调且与Ki-67呈负相关,其表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM分期相关。     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

VEGF与Ki-67在NSCLC中的表达及其临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)与核增殖抗原(Ki-67)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法:选取150例NSCLC患者为研究对象,分为死亡组(n=38)和存活组(n=112).分别取每例患者的癌组织及癌旁组织各1份,采用SP法检测VEGF及Ki-67水平.比较死亡组与存活组、癌组织与癌旁组织VEGF及Ki-67阳性表达水平;分析VEGF和Ki-67阳性表达与NSCLC临床病理特征的关系及癌组织VEGF与Ki-67阳性表达的相关性.结果:死亡组患者癌组织VEGF和Ki-67阳性表达率高于存活组(P＜0.05);癌组织VEGF和Ki-67阳性表达率高于癌旁组织(P＜0.05);相关性分析显示,VEGF阳性表达与肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移及临床分期相关(P＜0.05),Ki-67阳性表达与淋巴结转移相关(P＜0.05);回归分析显示,癌组织VEGF与Ki-67阳性表达呈正相关(P＜0.05).结论:NSCLC患者中,癌组织中VEGF与Ki-67表达水平较高,且与患者临床病理学特征相关,可作为早期诊断及判断预后的重要依据.     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 （STAT3）及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系。方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系。结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05)。STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义（P<0.05)。VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期（P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05)。结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关。     

VEGF、MMP-9在非小细胞肺癌表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与转移、预后的关系.方法应用免疫组织化学(SP)法检测54例肺癌组织、21例癌旁组织及12例肺良性瘤样组织的VEGF、MMP-9表达水平,并对其与临床、病理特征的关系进行分析.结果肺癌、癌旁及肺良性瘤样病变组织中VEGF阳性表达率分别为70.4%、42.9%和25%,三者之间具有显著性差异(P＜0.05);V EGF在肺癌组织中的表达与患者的组织学类型、临床分期、分化程度无关,与肺癌的淋巴结转移有关;MMP-9的表达率随着肿瘤TNM分期、病理分级的增高以及淋巴结转移的出现而表达增加:Ⅲ～Ⅳ期肿瘤的表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期,高分化者表达率低于低分化者,伴有淋巴结转移者病人表达率显著高于无淋巴结转移者(P＜0.05).因此MMP-9的高表达与肿瘤的高增殖、低分化、易转移呈正相关.结论检测肺癌组织中VEGF和MMP-9的表达水平有助于了解肿瘤的生物学行为,并可作为判断其预后的有价值指标.     

Twist、VEGF、E-cad在乳腺癌中的表达及相关性分析

目的探讨转录调控因子Twist蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)、上皮型钙黏附蛋白(E-cad)在乳腺癌中的表达及其相关性。方法采用SP免疫组织化学法检测70例乳腺癌组织(35例癌旁组织作为对照)中Twist、VEGF、E-cad的表达,并对其临床病理特点进行分析。结果 Twist、VEGF在乳腺癌组织中的表达阳性率(72.9%、75.8%)高于癌旁组织(6.0%、8.5%),差异有统计学意义(P<0.01),E-cad在乳腺癌组织中的表达阳性率(15.7%)低于癌旁组织(71.4%),差异有统计学意义(P<0.05);Twist蛋白、VEGF阳性表达率与组织病理学分级、TNM分期、腋窝淋巴结转移有相关性(P<0.05),与患者的年龄、肿瘤直径无相关性(P<0.05);E-cad阴性表达率与患者的组织病理分级、TNM分期、腋窝淋巴结转移有相关性(P<0.05),与患者的年龄、首次肿瘤大小无相关性(P<0.05);Twist与VEGF阳性表达呈正相关,与E-cad表达呈负相关。结论 Twist和VEGF在乳腺癌组织中呈高表达,而E-cad呈低表达。Twist可能通过上调VEGF的表达,同时下调E-cad的表达,从而促进乳腺癌的浸润、转移,并在其中起重要作用。     

VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF）,基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法：用免疫组化（S－P法）,染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP－2及肿瘤微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果：VEGF、MMP－2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织（P＜0．01）。VEGF及MMP－2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0．05）,和肿瘤病理分级增高无显著相关（P＞0．05）。MMP－2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论：VEGF和MMP－2可能参与了NSCLC的新血管生成,故VEGF、MMP－2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。     

非小细胞肺癌中DLEC1与Ki-67的表达及意义

目的 探讨DLEC1与Ki-67在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义及相互关系.方法 应用免疫组织化学Elivision 法检测83例NSCLC及83例相应癌旁组织中的DLEC1和Ki-67的表达.结果 (1)NSCLC中DLEC1的阳性表达率显著低于癌旁组织(P＜0.01);Ki-67阳性表达率明显高于癌旁组织(P＜0.01);(2)NSCLC组织中的DLEC1表达与NSCLC组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P＜0.05);(3)NSCLC组织中的Ki-67表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P＜0.05);(4)DLEC1的表达与Ki-67的表达呈负相关(r=-0.501,P＜0.05).结论 DLEC1在肺癌中表达下调且与Ki-67呈负相关,其表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM分期相关.     

STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨信号转导及转录活化因子3 (STAT3)及其磷酸化形式pSTAT3与血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及关系.方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF的表达,并分析其与各临床病理参数之间的关系.结果 STAT3、pSTAT3、VEGF、bFGF在NSCLC组织的阳性表达率均高于正常肺组织(P<0.05);NSCLC中pSTAT3、VEGF、bFGF三者之间的表达呈正相关(P<0.05).STAT3、pSTAT3在低分化NSCLC中的表达高于中、高分化者,在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05).VEGF、bFGF在TNM Ⅲ+Ⅳ期NSCLC中的表达高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),有淋巴结转移者VEGF表达高于无淋巴结转移者 (P<0.05).结论 STAT3、pSTAT3、VEGF和bFGF在非小细胞肺癌中高表达,并与肿瘤的侵袭和转移有关.     

Delta样配体4和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:检测Delta样配体4(DLL4)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常组织中的表达,分析其与NSCLC临床病理参数的关系及两者表达的相关性,探讨它们在NSCLC发生发展中的作用。方法:应用免疫组织化学EliVision法检测73例NSCLC组织标本中DLL4和VEGF表达,以32例NSCLC癌旁正常组织作对照。结果:DLL4、VEGF在NSCLC组织中的表达均明显高于癌旁正常组织中的表达(P0.01);在NSCLC组织中,不同TNM分期、淋巴结转移(DLL4除外)和分化程度,DLL4、VEGF的阳性表达差异均有统计学意义(P0.05～P0.01),而在性别、年龄和组织学类型间其阳性表达差异均无统计学意义(P0.05);DLL4和VEGF在NSCLC组织表达呈正相关关系(P0.05)。结论:DLL4、VEGF高表达可能相互作用,共同促进NSCLC的浸润转移,从而影响患者预后,DLL4、VEGF可能为NSCLC的靶向治疗提供新方法。     

肺癌中P-AKT的表达与血管生成

目的：探讨磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肺癌血管生成的关系。 方法：应用免疫组织化学S-P法检测P-AKT、血管内皮细胞生长因子（VEGF）以及微血管密度（MVD）在46例NSCLC组织中的表达,并分析三者的表达与NSCLC临床病理特征的关系以及三者之间的相关性。 结果：NSCLC中P-AKT、VEGF的阳性率分别为43.5％和67.4％,明显高于正常肺组织的0％和22.2％（P<0.05）。P-AKT的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。VEGF的表达与肺癌的分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。肺癌、正常肺组织中MVD值分别为24.62±6.21和13.26±5.96,两者相比,差异有统计学意义（P<0.05）。MVD值的高低与肺癌的分期、转移、分化程度密切相关（P<0.05）。P AKT在肺癌中的表达与VEGF和MVD值密切相关（P<0.05）。结论：P-AKT在肺癌组织中的表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关,P-AKT可以通过促进肺癌血管的生成导致肺癌的转移。     

KiSS-1和VEGF在涎腺黏液表皮样癌中的表达及其对血管生成的影响

目的 研究肿瘤转移抑制基因KiSS-1和血管内皮生长因子(VEGF)在涎腺黏液表皮样癌(MEC)组织中的表达情况及其对血管生成的影响.方法 选择河北北方学院附属第一医院口腔科2007年6月至2016年6月收治的68例MEC患者为研究对象.应用免疫组织化学SP法检测68例MEC组织、20例正常涎腺组织中KiSS-1和VEGF的表达,统计学比较其在不同临床病理特征的MEC组织中表达阳性率的差异.光镜下计数利用CD105标记的微血管密度(MVD),统计学比较不同临床病理特征的MEC组织MVD值的差异,并观察KiSS-1和VEGF的表达对MEC组织MVD值的影响.结果 68例MEC组织中KiSS-1的阳性表达率为38.24%,明显低于正常涎腺组织的70.00%,VEGF的阳性表达率为70.59%,明显高于正常涎腺组织的10.00%,差异均有统计学意义(P<0.05).KiSS-1的表达与MEC的淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05),VEGF的表达与MEC的病理分级、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05);KiSS-1阳性组MVD值为(29.50±9.14),明显低于阴性组的(35.24±10.45),VEGF阳性组MVD值为(35.33±10.20),明显高于阴性组的(27.57±8.45),差异均有显著统计学意义(P<0.01);KiSS-1的表达与VEGF表达呈负相关(rs=-0.488,P=0.000).结论 在MEC组织中KiSS-1表达的下调可能促进VEGF的表达,从而促进了MEC组织血管的生成,促进其侵袭和转移.     

微血管密度和血管内皮因子在肺癌组织中的表达及临床意义

目的：研究微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）在肺癌组织中的表达及其与临床病理学参数之间的关系,探讨其在肺癌发生、发展以及血管生成中的作用。 方法：采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物（SP）免疫组织化学法检测82例肺癌石蜡包埋组织中VEGF和CD34的表达情况。 结果：①肺癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期有关（P<0.05）;②VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与肺癌淋巴结转移、临床分期有关P<0.05）;③肺癌VEGF表达与MVD值有关（P<0.05）。 结论：VEGF促进肿瘤血管生成,VEGF表达上调对肺癌发生、发展及转移起重要作用,可作为判定肿瘤的生物学行为和转移潜能的指标。     

非小细胞肺癌微血管密度与血管内皮生长因子表达的研究

目的　研究微血管密度 (MVD)与血管内皮生长因子 (VEGF)表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)生物学行为及其预后的关系。方法　应用免疫组化方法检测 5 6例NSCLC和 16例正常肺组织中MVD、VEGF的表达。结果　 (1)NSCLC与正常肺组织MVD、VEGF的表达具有显著性差异 (P <0 .0 1) ,肺癌MVD随VEGF表达的增强而增多 ,两者呈正相关。(2 )MVD和VEGF的表达在肺腺癌中显著高于肺鳞癌 (P <0 .0 5 ) ,两者随淋巴结转移、TNM分期的进展而升高 (P <0 .0 5 )。(3)生存期 <2年者MVD和VEGF的表达显著高于生存期 >2年者 (P <0 .0 5 )。结论　MVD和VEGF的表达与NSCLC发生、发展、转移关系密切 ,可作为NSCLC生物学行为及预后判断的指标。     

非小细胞肺癌中COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与生物学行为的关系。方法58例临床资料完整的肺癌手术切除标本,采用免疫组化方法检测其中COX-2、VEGF及微血管密度（MVD）的表达情况。结果58例Nsclc的COX-2阳性表达率75．9％（44／58）,VEGF的阳性表达率82．7％（48／58）,临床分期高的COX-2,VEGF表达及MVD计数要高于临床分期低的肺癌,有淋巴结转移的COX-2,VEGF的表达及MVD计数要高于无淋巴结转移的肺癌组织,差别均具有统计学意义（P〈0．05）,并且COX-2的表达与VEGF、CD34的表达成正相关。结论COX-2、VEGF在人肺癌组织中均有高表达,COX-2、VEGF和MVD三者在肿瘤血管生成及肿瘤浸润转移中可能起协同作用,可作为评价NSCLC预后的共同指标。     

MMP-9、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 检测、评价MMP-9、VEGF在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义.方法 采用免疫组化染色技术检测46例NSCLC手术患者肿瘤组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)阳性表达率,与同一病例组来源正常肺组织中的相关因子阳性表达率进行统计学分析;采用酶联免疫吸附方法检测患者术前、术后第1、3、7、10、14天的MMP-9、VEGF血清浓度,并进行统计学分析.结果 NSCLC组织中MMP-9、VEGF的阳性表达率较正常肺组织阳性率高,差异有统计学意义(P＜0.01);NSCLC组织中MMP-9、VEGF阳性表达者年龄、性别差异无统计学意义(P＞0.05);NSCLC组织中MMP-9在腺癌的阳性表达高于鳞癌,两者差异有统计学意义(P＜0.05),VEGF在腺癌的阳性表达略高于鳞癌,但差异无统计学意义(P＞0.05);TNM分期中Ⅰ期与Ⅱ、Ⅲ期MMP-9、VEGF在肿瘤组织中阳性表达组间差异有统计学意义(P＜0.01或0.05);不同分化程度的NSCLC组织中MMP-9、VEGF的阳性表达高分化与中、低分化组间差异有统计学意义(P＜0.01);有淋巴结转移的NSCLC,其MMP-9、VEGF在肿瘤组织中阳性表达较无淋巴结转移的高,组间差异有统计学意义(P＜0.05);术前、术后1、3、7、10、14天MMP-9、VEGF血清浓度除MMP-9术后第10与14天比较(P＞0.05)以外,其他各组间比较均有统计学意义(P＜0.01).结论 NSCLC组织中MMP-9、VEGF出现较高表达,并与NSCLC组织学分型、分期、分化程度、侵袭转移情况密切相关,可作为评估NSCLC侵袭、转移和预后的参考指标.但NSCLC原发肿瘤切除术后血清VEGF、MMP-9表达水平较术前显著升高,不能直接作为NSCLC原发肿瘤切除术后的围手术期判定指标.     

非小细胞肺癌中DAXX表达及临床意义

目的：探讨非小细胞肺癌组织中DAXX蛋白表达及其与临床病理参数和患者预后的关系。方法：采用组织芯片结合免疫组织化学方法,检测135例非小细胞肺癌患者癌组织及其癌旁组织中DAXX蛋白的表达情况,结合患者的临床病理参数以及相关随访资料进行统计学分析。结果：DAXX蛋白在非小细胞肺癌癌组织高表达108例（80.0%）,癌旁组织高表达30例（22.2%）,差异具有统计学意义（P＜0.05）,其表达水平与患者的组织病理学分级、TNM分期、原发肿瘤、淋巴结的转移、远处转移以及胸膜侵犯显著相关（P均＜0.05）,Kaplan-Meier统计分析显示DAXX高表达组患者生存时间明显短于低表达组（P＜0.05）,COX比例风险回归模型分析显示DAXX表达程度、TNM分期、淋巴结转移及远处转移为患者独立的预后因素。结论：DAXX蛋白表达与非小细胞肺癌的发生发展有关,其高表达提示患者预后不良。