黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪注射液对大鼠失血性休克合并内毒素所致心脏损伤心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:雄性SD大鼠36只随机分为生理盐水组、黄芪注射液低剂量组、黄芪注射液高剂量组3组,每组12只。采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,生理盐水组由尾静脉注射采集的血液和2倍生理盐水,黄芪低、高剂量组分别由尾静脉注射采集的血液和10、20g/kg的黄芪注射液。采用HE染色和心肌细胞凋亡的原位末端标记检测来观察黄芪注射液对心肌细胞凋亡的影响。结果:大鼠心肌损害病理形态分级显示黄芪注射液对心肌损害具有保护作用。3组大鼠心肌细胞凋亡阳性检出率为100%,2组黄芪注射液治疗组与对照组比较心肌细胞凋亡受到抑制(P<0.01),且黄芪注射液高剂量组对心肌细胞凋亡的抑制大于黄芪注射液低剂量组(P<0.01)。结论:黄芪注射液可以抑制大鼠失血性休克合并内毒素所致心肌细胞凋亡,且黄芪注射液高剂量组优于黄芪注射液低剂量组。     

失血性休克复苏后不同时间注射内毒素对大鼠肺损伤的影响

目的:观察失血性休克大鼠复苏后不同时期静脉注射内毒素对肺组织炎性介质的影响,探讨如延迟休克复苏后感染的发生时间能否降低急性肺损伤(ALI)的程度。方法:36只SD大鼠随机分为生理盐水组和内毒素组,2组均复制重症失血性休克模型,于休克90min后液体复苏,内毒素组、生理盐水组分别于复苏后2、8、16h静脉注入内毒素(250μg/kg体重)或等体积生理盐水,注射2h后取材制备肺组织匀浆,检测并比较2组大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,同时测定肺湿重/干重比值(W/D)。结果:内毒素组复苏后各时间点肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量及肺湿重/干重比值(W/D)均较生理盐水组相应时间点显著升高(P<0.05~0.01);内毒素组内于2h各项指标明显高于8、16h,在16h水平最低(P<0.01)。结论:失血性休克复苏后注射内毒素可加重大鼠ALI的程度,延迟休克复苏后感染的发生时间,可以降低大鼠ALI的发生。     

不同剂量痰热清注射液对急性肺损伤大鼠白细胞介素-6的影响

目的观察不同剂量痰热清注射液对急性肺损伤(ALI)大鼠白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组(A组)、ALI模型组(B组)、常规剂量组(C组)和高剂量组(D组),每组18只。A组大鼠经尾静脉注入生理盐水,余3组大鼠经尾静脉静注脂多糖制成ALI模型,30 min后A、B、C、D组大鼠经腹腔分别注射生理盐水、生理盐水、痰热清注射液2.1 mL/kg、痰热清注射液4.2 mL/kg。每天早上给药1次,连续给药3 d。每次给药后6 h将每组中的6只大鼠经股动脉放血处死,取肺组织测量肺湿/干重量比(W/D),检测肺匀浆的IL-6含量,并在光镜下观察肺组织形态学变化。结果 B、C、D组肺W/D和肺匀浆IL-6含量较A组明显升高(P<0.05),C、D组与B组比较,肺W/D和肺匀浆IL-6含量有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),C、D两组之间差异无统计学意义(P>0.05),而D组大鼠出现不良反应和死亡的情况较C组大鼠多。光镜下B组呈现ALI的病理改变,而C、D组较B组有明显改善,两组间无明显差异。结论痰热清注射液可以降低ALI大鼠肺W/D和肺匀浆的IL-6含量,常规剂量和高剂量效果相当,但高剂量可能会导致不良反应增加。     

甲泼尼龙对内毒素性急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的探讨应用甲泼尼龙对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法静注脂多糖（6 mg/kg）制成ALI模型,54只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲泼尼龙组（内毒素＋甲泼尼龙）。采用放射免疫（ELISA）方法检测大鼠血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,并进行肺湿/干重比（W/D）测定。结果与对照组比较,ALI组各时相点大鼠肺组织中3种炎症因子水平及W/D值均明显上升,差异有统计学意义（P〈0.05）,表达峰值时间：TNF-α为4 h,IL-8为2 h,而IL-10为8 h。结论甲泼尼龙可降低内毒素致大鼠ALI血清TNF-α、IL-8和IL-10水平,对大鼠ALI有防治作用。     

氢气对吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用及量效研究

目的：探讨不同剂量氢气饱和生理盐水（HS）对烟雾吸入性损伤大鼠急性肺损伤的保护作用.方法：30只SD大鼠随机分为5组：对照组（C）、吸入性损伤组（Ⅰ）、氢气饱和生理盐水低剂量组（2.5 mL/kg,HSL）、中剂量组（5mL/kg,HSM）、高剂量组（10 mL/kg,HSH）,24 h后留取标本,透射电镜观察肺组织病理变化,检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）,肺组织匀浆的丙二醛（MDA）含量,免疫组织化学法测定肺组织核因子-κBp65（NF-κBp65）的表达,TUNEL检测肺组织凋亡情况.结果：中、高剂量氢气饱和生理盐水能明显减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,降低炎性因子（TNF-α）的释放,减轻组织氧化损伤（MDA低于致伤组）,抑制肺组织NF-κBp65的活化及细胞凋亡,且HSH优于HSM,HSM、HSH组间差异有统计学意义（P＜0.05）,而HSL组效果不明显.结论：氢气饱和生理盐水可减轻吸入性损伤大鼠的急性肺损伤,且存在一定的量效关系.     

醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型的保护作用

目的：研究醒脑静注射液对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法：制作大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症动物模型,经静脉给予醒脑静注射液干预治疗,检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果：醒脑静注射液干预治疗组大鼠血清中TNF-α、IL-1β的水平较致伤组降低（P〈0.05）,血清中IL-10的含量较致伤组明显升高（P〈0.01）,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论：醒脑静注射液对大鼠创伤失血性休克合并内毒素模型有明显保护作用。     

格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及机制

目的探讨格列苯脲对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法将健康雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组（C组）、休克组（S组）和格列苯脲组（G组）。左股动脉抽放血法制作大鼠失血性休克模型,90min后回输血液和生理盐水进行复苏,G组加用格列苯脲治疗。检测失血期及复苏期不同时点平均动脉压（MAP）,并检测肺泡灌流液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,以及肺组织髓过氧化物酶（MPO）水平和湿／干重（w／D）比值。结果格列苯脲可改善失血性休克复苏期MAP,并可降低失血性休克后复苏期大鼠肺泡灌流液TNF-α、IL-6水平以及肺组织匀浆MPO、W／D值。结论格列苯脲可通过抑制细胞炎症因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克肺损伤起保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素打击鼠肺损伤的保护作用

[摘 要] 目的 研究盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤的保护作用。 方法 45只Wistar大鼠随机分为5组：假手术组（S组）,失血-内毒素打击模型组（C组）,PHC1组(1mg/kg),PHC2组(2 mg/kg),PHC3组(3 mg/kg)。在失血性休克“首次打击”基础上,股静脉注入内毒素(LPS)2mg/kg作为“第二次打击”建立失血性休克-内毒素打击急性肺损伤模型。模型成功后股静脉注射PHC,注射PHC2h后,取肺组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶（MPO）含量及湿干重比（W/D）,取动脉血液3ml测血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）含量,光镜下观察肺组织病理改变。 结果 （1）与S组比较,C组与PHC各治疗组肺组织SOD减少（p< 0. 01）,MDA和MPO增加（p< 0. 05或p< 0. 01）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均升高(p< 0. 01);肺组织W/D上升（p< 0. 05）,光镜下均出现不同程度的病理改变;（2）与C组比较,PHC各治疗组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量均降低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,光镜下病理损伤减轻;（3）与PHC2组、PHC3组相比,PHC1组肺组织SOD增加（p< 0. 05）,MDA和MPO含量减少（p< 0. 05）,血清TNF-a、IL-1、IL-8含量较低（p< 0. 05）,肺组织W/D下降（p< 0. 05）,PHC1组肺组织损伤较PHC2及PHC3组轻。PHC2组与PHC3组比较,SOD、MDA、MPO、TNF-a、IL-1、IL-8及W/D差异无统计学意义（p> 0. 05）。 结论 PHC对失血性休克-内毒素打击所致鼠肺损伤具有保护作用,以1mg/kg较好。     

黄芪对大鼠急性肺损伤保护作用的实验研究

目的研究黄芪注射液对油酸所致肺损伤的保护作用。方法建立油酸性肺损伤模型,观察在使用高剂量黄芪和低剂量黄芪的情况下动物模型血清中IL-6和TNF-α含量的变化,以及电镜下肺组织的形态学变化。结果油酸所致肺损伤后4 h所测外周血血清中IL-6和TNF-α含量黄芪高剂量组和低剂量组与模型组相比明显降低。结论黄芪可有效地减轻油酸所致的肺损伤。      

沐舒坦预处理对大鼠急性肺损伤的肺保护作用研究

目的：研究不同剂量沐舒坦对大鼠急性肺损伤（ALI）的肺保护作用。方法：将40只SD大鼠随机分成5组,每组8只：生理盐水组（吸入生理盐水）、稀盐酸组（吸入稀盐酸）、稀盐酸吸入＋沐舒坦低剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（10mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦中剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（20mg·kg^-1·d^-1）]、稀盐酸吸入＋沐舒坦高剂量处理组[吸入稀盐酸＋沐舒坦（40mg·kg^-1·d^-1）]。稀盐酸吸入4-沐舒坦低、中、高剂量处理组分别予相应剂量沐舒坦行尾静脉注射,生理盐水及稀盐酸组予等体积的生理盐水行尾静脉注射,每天1次,连续3d。在第3天尾静脉注射沐舒坦或生理盐水30min后,生理盐水组以1．2ml·kg^-1生理盐水经气管注入,制作假盐酸吸入急性肺损伤模型作为对照;稀盐酸组、稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则以1．2ml·kg“稀盐酸（pH=1．2）行气管内注入,制作盐酸吸入急性肺损伤模型。大鼠建模6h后查动脉血气,测肺湿干重比（W／D）,光镜下观察肺组织病理改变,测血清TNF-α、IL-10水平。结果：（1）光镜下组织病理学观察发现,生理盐水组肺损伤最轻,稀盐酸组肺损伤最严重,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组的肺损伤介于生理盐水组和稀盐酸组之间,且肺损伤程度与沐舒坦剂量呈负相关;（2）与生理盐水组相比：稀盐酸组,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组大鼠肺W／D值、血清TNF-α、IL-10水平明显增高（均P〈0．05）,PaO2明显下降（均P〈0．05）;PaCO2稀盐酸组明显增高（P〈0．05）,稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组则无明显差异（P〉0．05）;（3）稀盐酸吸入＋沐舒坦低、中、高剂量处理组与稀盐酸组相比,肺W／D值、PaC02、血清中TNF-α明显下降（均P〈0．05）,PaO2、血?     

雾化吸入血必净对急性肺损伤的实验研究

目的探讨雾化吸入血必净对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用和临床意义。方法给大鼠尾静脉注射LPS(5mg/kg)复制ALI模型。随机将54只Wistar大鼠分成3组,每组18只。A组(正常对照组):雾化吸入生理盐水;B组(ALI模型组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入生理盐水;C组(血必净治疗组):尾静脉注射LPS即刻开始雾化吸入血必净。每组大鼠分别于2h、2d和7d3个时间点各处死6只,按时相观察和收集标本,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2)、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达,进行动脉血气分析,测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化。结果B组大鼠尾静脉注射LPS后血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织MPO水平、肺湿/干重量比(W/D)显著高于A组(P<0.05或P<0.01)。而雾化吸入血必净可显著缓解上述变化(P<0.05)。B组PaO2较A组显著降低(P<0.01),PaCO2显著升高(P<0.05);而C组PaO2较B组显著升高,PaCO2显著降低(P均<0.05)。大体标本及光镜观察显示:B组大鼠肺组织病理形态学改变明显,而C组则明显减轻。结论雾化吸入血必净对内毒素所致ALI的大鼠肺组织有明显的保护作用。     

甲基强的松龙对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤高迁移率蛋白1表达的影响

目的 探讨高迁移率蛋白1 （HMGB1）在脂多糖诱导的急性肺损伤中的作用,以及甲基强的松龙注射剂干预后其在急性肺损伤中的表达变化.方法 将54只清洁级成年雄性SD大鼠随机分成3组：①正常对照组（N组）：每只大鼠经尾静脉途径给予生理盐水2 mL/kg,1h后再经尾静脉途径给予生理盐水1 mL/kg;②急性肺损伤组（ALI组）：尾静脉注射脂多糖6 mg/kg,1h后再经尾静脉途径给予生理盐水1 mL/kg;③甲基强的松龙干预组（MPN组）：每只大鼠经尾静脉途径给予脂多糖6 mg/kg,1h后再经尾静脉途径给予甲基强的松龙20 mg/kg.三组分别于注射后12、24、36 h麻醉处死后采集标本,每个时相点取6只大鼠.采用免疫组织化学法和实时定量PCR（Real-Time PCR）法检测各组各时相点大鼠肺组织HMGB1表达水平,同时观察肺组织病理学改变,并测定干湿重比（W/D）.采用SPSS 20.0统计学软件分析,数据处理采用方差分析.结果 N组中大鼠肺组织有少量HMGB1mRNA及其蛋白表达,ALI组和MPN组大鼠肺组织中HMGB1 mRNA及其蛋白表达水平明显高于N组,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）,24 h表达达峰值;同一时相点ALI组大鼠肺组织HMGB1 mRNA及其蛋白表达水平高于MPN组,差异有统计学意义（P＜0.05）.ALI组大鼠与MPN组不同时相点W/D增高,与N组比较差异有高度统计学意义（P＜ 0.01）,MPN组与ALI组比较W/D下降（P＜ 0.05或P＜ 0.01）.与N组比较,ALI组和MPN组组织病理学有不同程度的病理损害,MPN组比ALI组坏死程度轻,炎症细胞浸润少.结论 HMGB1在炎症后期持续性高水平表达,在ALI发生、发展过程中,尤其是ALI后期失控性炎性反应过程中可能发挥重要作用.甲基强的松龙注射剂通过影响HMGB1 mRNA及其蛋白表达,对脂多糖所致的急性肺损伤有一定的保护作用.     

己酮可可碱预处理对单纯性失血性休克致小鼠急性肺损伤的影响及其机制

目的观察给予己酮可可碱(PTX)预处理对失血性休克致急性肺损伤(ALI)小鼠的影响,初步探讨PTX的作用机制。方法小鼠分为对照组、失血性休克组及PTX组。通过肺组织HE染色观察病理改变,同时检测肺干湿比(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性。通过ELISA方法检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-1β变化,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA的表达,通过Western blot检测肺组织TLR4蛋白的变化。结果失血性休克诱导小鼠产生ALI,肺W/D和MPO活性明显增加,TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达也增高,与对照组有显著性差异(P0.01)。PTX预处理能减轻失血性休克所致ALI,降低肺W/D和MPO活性,同时导致TNF-α、IL-1β、TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达下降。结论 PTX预处理对失血性休克所致ALI起保护作用,可能与通过下调TLR4抑制促炎症因子表达有关。     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

间充质干细胞对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠亲环素A表达的影响

目的观察亲环素A(CyPA)在脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织的表达变化及间充质干细胞对CyPA表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为5组,即:正常对照组、模型组、干细胞对照组和高、低剂量干细胞治疗组,每组18只。模型组经尾静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg;干细胞对照组经尾静脉注射骨髓间充质干细胞2×106/ml,0.5 ml;正常对照组经尾静脉注射等量生理盐水;高、低剂量干细胞治疗组分别经尾静脉同时注射LPS 5mg/kg和骨髓间充质干细胞2×106/ml、1×106/ml,0.5 ml。分别于造模后6、24和72 h处死动物收取标本,测定右下肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及肺组织细胞核内的CyPA表达。结果模型组、两种剂量干细胞治疗组MPO、TNF-ɑ、IL-1β及CyPA表达三个时间点均较正常对照组显著升高(P<0.05);高剂量干细胞治疗组CyPA蛋白和mRNA表达均较模型组明显降低(P<0.05)。结论 CyPA参与了内毒素诱导急性肺损伤大鼠的发病过程,骨髓间充质干细胞可能通过降低CyPA的活性对急性肺损伤发挥治疗作用。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的：观察牛珀至宝微丸对内毒素休克大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box-1 protein,HMGB1）表达的影响。 方法：30只SPF级Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、内毒素组和牛珀至宝微丸组。牛珀至宝微丸组大鼠每天以含生药量3mg的牛珀至宝微丸生理盐水悬液3mL灌胃,连续7d,正常组予生理盐水。模型组和牛珀至宝微丸组大鼠用静脉注射内毒素（1.5mg/kg）联合腹腔注射D-氨基半乳糖（100mg/kg）方法建立内毒素休克模型。采用二氨基联苯胺（diaminobenzidine,DAB）显色和异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate,FITC）荧光标记的免疫组织化学染色以及蛋白印迹等方法检测大鼠肺组织内HMGB1的表达。 结果：正常组HMGB1表达较弱,仅有少量细胞呈阳性,阳性部位多在细胞核;内毒素组HMGB1表达增加,阳性部位主要在细胞质;牛珀至宝微丸组HMGB1表达更高,阳性部位主要在细胞核。 结论：牛珀至宝微丸能使HMGB1定位于细胞核内,从而可能避免被分泌出胞,产生毒性,这可能是其治疗感染性休克的作用机制之一。     

骨桥蛋白对脂多糖致急性肺损伤大鼠IFN-γ和IL-4表达的影响

目的：观察骨桥蛋白（OPN）对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）表达的影响。方法：将56只雄性SD大鼠随机分为对照组8只、ALI组24只、干预组24只,其中ALI组和干预组2、4、8h各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml（含LPS 6mg/kg）,5min后干预组再尾静脉注入抗OPN抗体（1∶32）0.5ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5ml。对照组4h处死大鼠,而ALI组和干预组分别在2、4、8h处死大鼠各8只,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞数（PMN）、肺组织病理学改变和ALI评分;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定大鼠血清IFN-γ、IL-4水平。逆转录-聚合酶联反应（RT-PCR）检测肺组织IFN-γ和IL-4 mRNA表达。结果：BALF中PMN数、ALI评分：ALI组2、4、8h较对照组相同时间点明显升高（P〈0.01）,而干预组在相同时间点较ALI组降低（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IL-4水平和肺组织IL-4 mRNA表达均较对照组明显升高（P〈0.01）,但干预组与同时间点ALI组比较有显著升高（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IFN-γ水平和肺组织IFN-γmRNA表达、血清IFN-γ/IL-4比值和肺组织IFN-γmRNA/IL-4 mRNA比值较对照组同时间点明显升高（P〈0.01）,但干预组则较ALI组同时间点明显降低（P〈0.05）。结论：OPN可促进LPS所致ALI大鼠IFN-γ表达而抑制IL-4表达,加剧IFN-γ/IL-4失衡,促进PMN在肺内聚集,加重LPS所致大鼠ALI。     

参附对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响

目的观察参附对急性肺损伤(ALI)大鼠热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,初步探讨参附对内毒素致急性肺损伤的保护作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,将SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、内毒素注射组(ET组)、参附治疗组(SF组),每组10只。参附采用腹腔注射给药,分别于尾静脉注射内毒素或生理盐水后2h处死实验动物。观察肺组织病理学检查及评分、肺系数和动脉血氧分压(PaO2),并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测肺组织中HSP70的表达。结果 ET组较NS组肺组织病理学检查评分、肺系数和HSP70表达显著升高(P<0.05),而PaO2显著下降(P<0.05);SF组和ET组相比,其肺组织病理学检查评分和肺系数显著降低(P<0.05),PaO2和肺组织HSP70表达显著升高(P<0.05)。结论参附可显著减轻内毒素所致急性肺损伤,同时显著增加肺组织HSP70的表达。