细胞膜的结构变化与细胞的诱导分化

某种癌细胞,在诱导分化物质的作用下,可向类似正常细胞分化.伴随分化,发现有多种表现形式,其中与细胞膜的结构和机能改变有关的地方不少。骨髓性白血病细胞,通过种种诱导分化物质向成熟的颗粒细胞和巨噬细胞分化,发现白血病细胞有形态学改变,粘附性、趋化性、吞噬功能等机能与细胞膜有关。另外发生分化的细胞增殖能力也低下,同时引起白血病的性质也消失。因而,对于这样分化成熟的白血病细胞,认为诱导分化物质可能是一种抗白血病剂。近年来开展诱导分化疗法的研究进展很快。作者认为,这种细胞诱导分化与细胞膜的各种性能的改变有关.     

MDSC的免疫调节机制及其在免疫治疗中的作用

肿瘤微环境由通过癌细胞和周围基质细胞之间复杂的相互作用产生的免疫抑制性网络组成。这种环境的一个关键组成部分是髓源性抑制细胞(MDSC),代表未成熟骨髓细胞的异质群体,在分化的不同阶段停滞,并响应各种肿瘤因子而扩增。此外,这些细胞获得抑制表型,表达抗炎细胞因子和活性氧和氮物质,并抑制T细胞免疫应答。MDSC在调节免疫效应细胞和恶性细胞之间的相互作用中发挥不同的作用,其数量增加与肿瘤发生进展,不良预后和免疫治疗策略有效性降低相关。了解MDSC的免疫调节功能及机制有助于探求有效的免疫治疗策略。     

紫杉醇抗喉癌细胞作用及机制的实验研究

目的 研究紫杉醇(Taxol)抗人喉鳞状细胞癌细胞株Hep- 2的作用及机制.方法 以不同浓度Taxol作用于体外培养的人喉鳞状细胞癌细胞株Hep-2,用MTT法测定Taxol对细胞的增殖抑制率,分光光度法测定癌细胞膜唾液酸含量、膜磷脂含量及胆固醇含量变化.结果 发现紫杉醇对人喉鳞状细胞癌细胞株Hep-2生长有明显抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性.癌细胞膜分析显示紫杉醇与细胞接触24h,可显著提高膜磷脂含量,降低细胞膜唾液酸含量,但是对胆固醇含量没有影响.结论 紫杉醇明显抑制人喉鳞状细胞癌细胞株Hep -2增殖,其作用机制可能与膜生化特性改变有关.     

神经节苷脂GM3对国人单核样白血病细胞系J6—2细胞的促分化作用及促分化前后鞘糖脂、磷脂、蛋白激酶C活性的比较研究

神经节苷脂(Gls)广泛存在于各种脊椎动物细胞质膜的外侧面。它不仅是细胞膜的组分之一,而且与细胞的物质代谢、分化、增殖及肿瘤发生也密切相关。Gls GM_3对白血病细胞系促分化的研究还刚刚起步,对 Gls 促分化前后细胞     

外泌体与肺纤维化相关的研究进展

肺纤维化病因复杂,呈进行性进展,预后极差。目前除肺移植外,尚无特效的肺纤维化治疗方法。外泌体是一种广泛存在于人体体液中的具有生物活性的囊性小泡,在细胞间信息传递与物质交流、维持细胞功能与稳态、调节机体免疫中均起到重要作用。外泌体与多种器官纤维化均密切相关,通过其携带的核酸、蛋白质、脂质等物质参与并调节肺纤维化过程,根据外泌体携带物质不同,对肺纤维化产生的影响亦不同。近年来,外泌体的研究为肺纤维化的诊治提供了新的方向与思路。     

电针内关穴对急性心肌缺血大鼠红细胞膜流动性的影响

大量研究表明细胞膜的各种重要功能,如能量转换、物质转运、信息传递等,都与细胞膜的流动性密切相关［１］。膜的适度的流动性是维持细胞正常功能的必要条件。因此,在许多疾病中,都会损伤细胞,从而使红细胞膜的流动性低于正常［２］。所以,观察红细胞膜流动性的改变...     

整合素蛋白激酶C及其在人脑胶质瘤中的研究进展

胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤,恶性增殖和侵袭生长是其重要病理特征.整合素(integrin)是一类重要的跨膜受体,它主要介导细胞与细胞外基质、细胞与细胞间的黏附,并具有双向信号转导功能,在肿瘤的发生、发展过程中,其表达的改变对肿瘤细胞的增殖、侵袭性等可产生深刻的影响.     

多肿瘤抑制基因对卵巢癌细胞超微结构及增殖力的影响

目的　探讨卵巢癌细胞在经多肿瘤抑制基因(MTS1)转染后其超微结构及单个细胞增殖力的变化 .方法　采用软琼脂克隆形成法 ,对比性观察卵巢癌细胞 HO- 8910在转染 MTS1后单个细胞增殖力的改变 ,并应用透射电镜观察其细胞超微结构的变化 .结果　卵巢癌细胞 HO- 8910在转染 MTS1后其单个细胞的增殖力明显下降 ,而转染空载体未产生任何影响 ;同时电镜结果示细胞在转染 MTS1后其超微结构亦出现趋向死亡的征象 .结论　 MTS1可通过影响卵巢癌细胞的超微结构降低细胞的增殖力从而抑制卵巢癌细胞过度生长     

重组人生长激素对肾癌细胞株细胞周期动力学影响

目的　本实验试图阐明生长激素对于肾癌细胞有无促增殖和分化作用。方法　取对数生长期的人肾癌细胞株GRC -1,以氟尿嘧啶和 /或不同浓度的重组人生长激素 (rhGH)体外培养 ,2 4小时以后流式细胞仪测定细胞增殖周期和细胞凋亡等指标。结果　在空白对照组 ,G0 ～G1期的细胞数约占 5 3%,S期细胞数次之 ,G2 ～M期占不足 4%。在生长激素组 ,G0 ～G1期细胞数率降低 (P <0 .0 5 ) ,S期细胞百分率增高 (P <0 .0 1)。在单纯氟尿嘧啶组 ,G0 ～G1期细胞数增高 ,S期细胞数降低 ;同时加氟尿嘧啶和生长激素组与单纯氟尿嘧啶组相比 ,G0 ～G1期细胞数进一步增加 ,S期细胞数进一步降。结论　rhGH在体外作用于GRC -1细胞 ,能诱导细胞分化 ,促使静止细胞群进入增殖周期 ,并使处于DNA合成期的细胞增多 ,说明rhGH在体外有促进肾癌细胞生长增殖的作用 ,所以 ,我们推断肾癌细胞膜表面可能存在生长激素受体。氟尿嘧啶能使S期细胞数降低即抑制细胞的增殖 ,与氟尿嘧啶的作用机理相符。生长激素和氟尿嘧啶合用 ,S期细胞数进一步降低 ,说明生长激素能增强氟尿嘧啶抗肿瘤细胞生长增殖作用。     

胰腺癌抗间质治疗的研究进展

胰腺癌恶性程度高,生存率低,多发于胰头部,胰腺导管腺癌是最常见的类型。既往研究认为,胰腺癌细胞自身改变（如表面抗原的缺失、信号通路异常活化等）是治疗失败的主要原因。随着对胰腺癌研究的深入,发现在肿瘤细胞周围存在高度免疫抑制的微环境。肿瘤微环境（tumor microenvironment,TME）与肿瘤细胞间的相互作用不仅直接刺激癌细胞的增殖,还使免疫抑制细胞异常活化和免疫杀伤细胞功能受限,导致抗肿瘤治疗的失效。TME主要由致密的间质和广泛的免疫抑制细胞两部分组成。间质的细胞和非细胞成分通过各种不同机制促进胰腺癌的进展、转移,诱导癌细胞的耐药。阐明间质各成分及其作用机制,有助于寻找胰腺癌新的有效治疗方案。     

失巢环境下肿瘤源性外泌体调控结肠癌细胞的增殖和凋亡相关机制研究

目的探讨失巢环境下肿瘤源性外泌体调控结肠癌细胞增殖和凋亡的相关机制。方法采用低黏附细胞培养板将结肠癌细胞系SW480培养建立结肠癌抗失巢凋亡细胞株。采用超速离心法收集抗失巢凋亡细胞和常规结肠癌细胞的外泌体,利用透射电镜观察外泌体的形态,采用Westernblot法检测外泌体标志物CD63和CD81的表达。采用CCK-8试剂盒、Edu试剂盒和AV-PI试剂盒检测在两种细胞源性外泌体的刺激下结肠癌细胞的增殖和凋亡能力。采用RT-PCR和Westernblot法检测细胞外信号调节激酶5（ERK5）、凋亡相关因子B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子（Bad）和半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的mRNA和蛋白的表达水平。结果透射电镜观察结果显示,外泌体为直径50~150nm的双层膜囊泡状结构。Westernblot结果显示,外泌体的分子标志物CD81和CD63表达阳性。失巢环境下提取的外泌体与结肠癌细胞共培养的过程中,可见结肠癌细胞可以摄取并内化PKH67标记的外泌体。抗失巢凋亡结肠癌细胞的细胞凝集能力要明显高于常规结肠癌细胞,差异有统计学意义（P＜0.05）。CCK-8和Edu染色结果显示,抗失巢凋亡结肠癌细胞外泌体与结肠癌细胞共培养后细胞的增殖能力要明显高于常规结肠癌细胞组（P＜0.05）。RT-PCR和Westernblot等结果显示,抗失巢凋亡结肠癌细胞组的ERK5、Caspase-3和Bad的表达水平均明显低于常规结肠癌组（均P＜0.05）,而Bcl-2高于常规结肠癌组（P＜0.05）。AV-PI试剂盒检测结果显示,抗失巢凋亡结肠癌细胞外泌体组细胞凋亡率明显低于常规结肠癌外泌体组（P＜0.05）。结论抗失巢凋亡结肠癌细胞外泌体可以通过ERK5信号通路促进细胞的增殖,抑制细胞的凋亡。     

影响肝癌微环境的药物研究进展

肝癌微环境是指对肝癌细胞产生影响的周围结构和成分,包含多种相互作用的细胞以及细胞外基质、细胞因子和其他化学分子,它们能通过协同刺激肝癌细胞的增殖和迁移从而促进肝癌细胞的侵袭。目前,靶向肝癌微环境的药物治疗是以影响或改变微环境为目标,如抑制肝癌细胞增殖、诱导肝癌细胞凋亡和分化、抗肿瘤新生血管生成、改变免疫微环境和提高肝癌患者的免疫功能等。     

30例鼻咽癌巨噬细胞电泳观察

很早以来人们就注意到细胞表面的电荷性质和密度的变化,反映了细胞表面的物质组成,结构和功能的改变,并直接关系到细胞代谢及内部结构的稳定。细胞表面电荷的增减与细胞增殖、分化、衰老、癌变等过程都有极密切的关系。机体受到外界病毒感染,细胞膜产生的免疫反应,以及正常细胞因自体代谢障碍,及外界环境干扰所发生的一切病理过程,细胞表面都产生一系列的化学物理变化,这些变化与细胞膜的带电电荷有一定关系。近年来Field等人发现恶性肿瘤病人的淋巴细胞与肿瘤协同抗原接触后,能释放出一种活性物质巨噬细胞电泳致缓因子(Macrophage slowings Factor MSF)能使巨噬细胞在电场中泳动减慢,与此同时正常人及非肿瘤病人的淋巴细胞在同样条件下,极少对巨噬细胞产生明显的致缓作用,因此可以根据巨噬细胞的电泳速度来作以诊断恶性肿瘤的一个客观指标。一、一般资料: 本组观察巨噬细胞电泳共50例108次,其中: 1、鼻咽癌30例全部病例经病理证实,鳞癌Ⅱ级8例,鳞癌Ⅲ级18例,低分化癌1     

Keap1-Nrf2/ARE化学通路在抗氧化过程中的作用

目前认为多种疾病的发生、发展均与氧化应激相关。20世纪50年代英国学者Denham Harman即认为在代谢过程中不断产生的自由基可攻击大分子物质,增加DNA突变．造成功能蛋白合成误差,破坏细胞膜结构,促进核酸和蛋白质的分子内和分子间逐步发生化学交联反应,使细胞不能发挥正常的功能,终至死亡,     

肿瘤来源的外体及其在肿瘤中的作用

外体（exosome）是由细胞内多泡体（multivesicular body,MVB）与细胞膜融合而释放到细胞外的纳米大小的膜性小囊泡,具有一定的免疫调节功能。造血细胞以及非造血细胞都可以分泌外体。肿瘤来源的外体（tumor-derived exosome,TEX）存在于肿瘤细胞培养上清液、肿瘤患者血浆或者恶性渗出液中,包含天然的肿瘤相关抗原,并能将其呈递给T细胞,可有效地促进细胞毒T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocyte ,CTL）的活化,产生抗瘤免疫。近年来,也有文献报道外体可诱导免疫耐受,甚至产生免疫抑制作用而使得肿瘤逃逸宿主免疫系统对它的免疫监视,并能促进肿瘤细胞的增殖。这些功能的不一致与外体的表型密切相关。     

抑制组织蛋白酶B表达对胃癌BGC-823细胞黏附、增殖和侵袭的影响

目的 探讨抑制组织蛋白酶B表达对胃癌BGC-823细胞黏附、增殖和侵袭的影响.方法 构建针对CB的siRNA表达载体,脂质体LipofectAmineTM2000转染胃癌细胞株BGC-823.荧光定量RT-PCR和免疫印迹检测CB在各组胃癌细胞中的表达水平;细胞黏附实验检测各组胃癌细胞的黏附能力;细胞侵袭性实验检测各组胃癌细胞的侵袭能力;细胞增殖实验检测各组胃癌细胞的增殖能力.结果 与空白对照组和无关siRNA对照组相比,沉默1组和沉默2组细胞中,CB mRNA的相对表达量显著降低(P ＜0.01);CB蛋白表达被显著抑制;纤维粘连蛋白和基质胶黏附的胃癌细胞数目以及穿透基质胶的胃癌细胞数显著降低(P＜0.05);并且在2d、3d、4d及5d细胞孔内的吸光度值亦显著减少,差异有显著性(P＜0.05).而在无关siRNA对照组和空白对照组之间,CB mRNA的相对表达量、两组的黏附细胞数目以及两组穿透基质胶的细胞数都无显著性差异(P＞0.05).结论 设计针对CB基因的siRNA片段构建的siRNA载体能够有效干扰胃癌BGC-823细胞中CB mRNA和蛋白的表达.抑制胃癌BGC-823细胞CB基因表达,可以降低胃癌细胞的生长速度、降低胃癌细胞与基质黏附能力、降低胃癌细胞侵袭和转移的能力.     

外泌体在非小细胞肺癌中的研究现状及进展

外泌体是一种由脂膜包被的、由大多数活细胞分泌的囊泡小体,携带有大量的miRNA和其他的核酸、蛋白等物质。外泌体中的内含物能够用于肺癌的诊断,且与肺癌细胞的生物学功能有关。在肺癌的发生发展过程中,癌细胞来源的外泌体既能够直接影响癌细胞的生物学功能,也能够通过影响巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等其他细胞,进而间接促进肿瘤生长。了解外泌体与肺癌细胞的分子机制能够为肺癌的早期诊断与精准治疗提供新的契机,有望使其成为肺癌诊断的有效标志物和治疗的潜在靶点。本文就目前外泌体在肺癌中的相关研究进程展开综述。     

硬脂酸、苹婆酸对培养的大鼠肝癌细胞膜表面Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

作者应用细胞化学方法研究了培养的大鼠肝癌FSK-7902细胞,在硬脂酸、苹婆酸处理后,细胞膜表面Mg~(2+)-ATP酶的活性变化.并用显微分光光度计进行了定量分析.结果显示,未处理的培养大鼠肝癌细胞膜表面Mg~(2+)-ATP酶的阳性反应十分显著,主要分布于细胞与细胞相互接触面上.硬脂酸、苹婆酸处理后的癌细胞,当呈现生长抑制状态时,细胞相互接触面上Mg~(2+)-ATP酶的阳性反应显著降低.尤其在硬脂酸和苹婆酸联合应用时,酶阳性反应降低更显著.分光光度计测定结果表明,硬脂酸、苹婆酸处理后,癌细胞膜表面酶的总光密度和平均光密度都明显降低.提示细胞膜Mg~(2+)-ATP酶的活性降低可能与细胞产生生长抑制有关.硬脂酸和苹婆酸联合应用有协同作用,对其机理进行了讨论.     

吉西他滨诱导的胰腺癌细胞外泌体促进胰腺癌细胞的增殖和侵袭

目的 探讨正常培养和吉西他滨处理后胰腺癌细胞分泌的外泌体对胰腺癌细胞增殖和侵袭的作用。方法 收集正常培养和吉西他滨处理后胰腺癌细胞上清液中的外泌体,利用透射电镜、纳米颗粒跟踪分析和Western blot法鉴定外泌体,分析外泌体的浓度和大小,将外泌体与胰腺癌细胞共孵育后检测细胞的增殖和侵袭能力,Western blot法检测CD147分子表达水平。结果 提取到的外泌体表达外泌体特异性的标志物,吉西他滨处理后外泌体的浓度和大小没有显著变化,与外泌体共孵育后胰腺癌细胞的增殖和侵袭显著增强,而与吉西他滨诱导的胰腺癌细胞外泌体共孵育后细胞的增殖和侵袭进一步增强,CD147表达水平明显升高。结论 吉西他滨诱导的胰腺癌细胞外泌体能够促进胰腺癌细胞的增殖和侵袭。     

信号调节蛋白与炎症及肿瘤的关系

信号调节蛋白(SIRPs)是免疫球蛋白超家族的成员,一种具有抑制作用的跨膜糖蛋白。SIRPs在细胞与细胞的接触、细胞与细胞外基质的接触中发挥信号转导的作用,它对白细胞、神经细胞和各种癌症细胞的功能都有重要的影响,尤其在肿瘤中可能作为一种抑癌蛋白发挥作用。SIRPs可抑制癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,从而发挥抑制癌症发展的作用。因此,SIRPs将成为一种新的肿瘤生物学标志物和治疗靶点。