基质金属蛋白酶(MMP-9)检测在脑水肿中的应用

目的 研究血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与水肿体积和预后的关系,并探讨其潜在机制.方法 应用ELISA法对脑水肿患者分别在发病后24h,第3天,第7天的血清MMP-9进行检测.结果 血清中MMP-9水平在发病后24h显著增加,第3天达高峰,持续至第7天后明显下降,并对MMP-9水平与CT所示水肿对比.结论 血清MMP-9可能成为早期反映脑水肿严重程度和预后的指标.     

急性脑出血患者中基质金属蛋白酶-9的临床意义

目的 探讨急性自发性脑出血患者的血肿周围水肿形成及继发性神经损伤的机制.方法 用ELISA方法测定29例急性脑出血患者出血后24～72h及10～14d血清中基质金属蛋白酶-9的含量.依据头颅CT结果,计算血肿体积和水肿体积.同时采用美国国立卫生研究院脑卒中量表（ NIHSS评分）进行神经功能缺损评分.结果 1.脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9的含量显著高于正常对照组,并且呈动态变化,发病3d内升高最明显,随后下降,在血肿吸收期基质金属蛋白酶-9的含量仍高于正常水平.2.血清基质金属蛋白酶-9水平与血肿体积无关,但与血肿周围水肿体积呈正相关.3.急性期血清基质金属蛋白酶-9的水平与急性期NIHSS评分无相关;但是与血肿吸收期的NIHSS评分呈正相关.结论 脑出血诱发基质金属蛋白酶-9的过度表达;基质金属蛋白酶-9参与出血后血肿周围水肿的发生、发展过程,参与脑出血继发性损伤中脑水肿的形成.     

脑出血患者血浆及血肿引流液中MM-9水平的动态变化及其意义

【目的】探讨脑出血患者血浆及血肿引流液基质金属蛋白酶（MMP-9）水平的动态变化及其与脑水肿的关系。【方法】应用酶联免疫吸附法测定57例脑出血患者发病后d1、d3、d7和d14时血浆及血肿引流液MMP-9水平。【结果】血浆及血肿引流液MMP-9水平发病后各时间点明显高于正常对照组（均P〈0．05）。【结论】脑出血后血浆及血肿引流液中MMP-9含量的动态演变具有一致性,MMP-9过高表达参与了血肿周围水肿的形成。     

自发性脑出血患者血清基质金属蛋白酶-9及其抑制因子水平的研究

目的研究自发性脑出血患者血清基质金属蛋白酶9(MMP9)及其抑制剂水平与脑水肿体积的关系。方法采用酶联免疫吸附法对30例24h内入院的脑出血患者血清MMP9和组织抑制因子1(TIMP1)水平进行测定,与正常对照组进行比较,并对患者进行神经功能评分,根据头部CT扫描所示计算血肿周围水肿(PHE)体积。结果脑出血患者血清MMP9及TIMP1水平较正常对照组明显升高[脑出血组分别为(107.60±49.47)μg/L、(385.99±97.22)μg/L;正常对照组分别为(57.15±40.67)μg/L、(298.27±78.61)μg/L;均为P<0.05],基底节区出血组MMP9的含量与CT所示出血灶周围水肿区体积呈显著正相关(r=0.705,P<0.01)。结论脑出血患者血清MMP9及TIMP1代谢异常,血清MMP9水平可反映脑出血患者血肿周围水肿严重程度,对其含量测定有助于判断病情。     

脑卒中后MMP-9变化及东菱迪芙干预研究

目的探讨急性脑卒中后及东菱迪芙治疗急性脑梗塞血浆MMP-9变化的临床意义。方法90例病例中脑出血为30例，脑梗塞60例；将脑梗塞组随机分为常规治疗组30例，东菱迪芙治疗组30例，采用ELISH方法监测各组入院时，治疗5d末的血浆MMP-9含量。结果（1）急性脑梗塞患者MMP-9在发病24h内迅速上升，发病5d末仍维持在较高水平，且与病变程度呈正相关。（2）脑出血患者5d内MMP-9含量明显高于脑梗塞组，与脑水肿体积大小呈正相关。（3）东菱迪芙治疗组和常规治疗组发病5d末的MMP-9含量无显著性差异（P〉0．05）。结论MMP-9含量在脑梗塞的早期即开始升高，其水平与病情程度密切相关；东菱迪芙治疗急性脑梗塞不会增加颅内出血的危险；血浆MMP-9水平可反映脑出血患者血肿周围水肿的严重程度。动态测定MMP-9可以预测在脑梗塞治疗过程中并发出血的风险。     

颅内血肿患者血清MMP-9水平变化及临床疗效观察

目的观察高血压脑出血颅内血肿患者行颅内血肿微创清除术前后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平变化及临床疗效,探讨血清MMP-9水平变化与病情及预后的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测高血压脑出血患者(手术组74例和保守组45例)血清MMP-9水平,并进行临床疗效对比分析。结果 (1)高血压脑出血患者血清MMP-9水平明显高于健康对照组(P<0.01);出血量小于60mL组和生存组患者血清MMP-9水平均分别明显低于大于60mL和死亡组(P<0.01)。(2)高血压脑出血手术死亡组术后1～7d血清MMP-9水平均明显高于健康对照组(P<0.01);高血压脑出血生存组术后第5天内血清MMP-9水平均达正常。(3)手术组无效和死亡率明显降低(P<0.01),有效率明显提高(P<0.01);出血量小于60mL组有效率明显高于出血量大于60mL组(P<0.01)。结论颅内血肿微创清除术治疗高血压脑出血临床疗效明显优于内科保守治疗,检测高血压脑出血患者微创术前后血清MMP-9水平变化,可作为判断疾病严重程度、评价手术疗效和估计预后的重要参数。     

脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α含量动态变化及其与C-反应蛋白的相关性研究

目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的变化及其与C-反应蛋白（CRP）的相关性。方法用放射免疫法测定高血压脑出血患者发病后24h、7d、14d血清TNF-α，用免疫比浊法测定CRP含量，并进行相关性分析。结果患者血清TNF-α及CRP均在发病后24h升高，TNF-α7d时达高峰，14d时又下降，但仍高于对照组；急性期TNF-α含量和CRP与出血量及血肿周围水肿区体积呈正相关。结论CRP、TNF-α参与了脑出血的病理牛理过程，出血量及血肿周围水肿区体积越大，TNF-α和CRP的含量越高，两者可作为神经元损伤定量生化指标的标记物，也可作为监测病情变化和药物疗效评价的指标。     

脑梗死患者血清中MMP-9表达水平的临床意义

目的通过动态分析脑梗死患者血清中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达水平,探讨患者血清MMP-9表达水平与脑梗死体积、神经功能缺损程度及预后的关系。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测120例脑梗死患者（梗死组）和100例健康者（对照组）的血清MMP-9的表达水平。采用统计学方法分析MMP-9水平与脑梗死的关系。结果梗死组血清MMP-9水平在第1、7、14天均明显高于对照组（P〈0．05）,且血清MMP-9水平与脑梗死体积、神经功能缺损程度及患者的预后明显相关。可认为血清MMP-9高水平是判断脑梗死患者预后的独立危险因素。结论血清MMP-9水平升高是脑梗死的一个危险因素。     

微创颅内血肿清除术对高血压性脑出血患者血肿周围水肿及血清炎性因子的影响

目的:探讨微创颅内血肿清除术对高血压性脑出血患者血肿周围水肿及血清炎性因子的影响。方法:将69例急性高血压性脑出血患者随机分为微创组35例和对照组34例,2组患者均给予常规治疗,微创组还进行微创颅内血肿清除术,检测2组治疗前及治疗后7、14d血清炎性因子的变化,同时行头颅CT检查,观察并计算血肿及周围水肿体积,并进行神经功能缺损评分。结果:治疗后7、14d,微创组的血肿及周围水肿体积,血清hs-CRP、IL-6、TNF-α含量组,神经功能缺损评分均明显低于对照组(P<0.05)。结论:微创颅内血肿清除术可有效降低高血压性脑出血患者急性期炎性因子水平,减轻血肿周围水肿。     

急性脑出血患者血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α的动态变化研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性脑出血患者中的动态变化及意义。方法分别采用双抗体夹心ELISA法和平衡放射免疫法测定32例急性脑出血患者发病24h内、7d、14d时和30名健康对照者的血清VEGF和TNF-α水平,并对其进行相关性分析。结果①脑出血组血清VEGF和TNF-α明显高于正常对照组(P<0.05),脑出血发生后24h内血清VEGF和TNF-α即开始升高,在7d时达高峰,14d时仍维持较高水平。②脑出血组血清VEGF和TNF-α水平与血肿量大小及病情轻重有关血肿量越大,血清VEGF和TNF-α水平越高,但是血清TNF-α水平与血肿量的大小有相关性(P<0.05),血清VEGF水平与血肿量的大小无相关性(P>0.05)。③血肿周围水肿体积的大小与血清VEGF和TNF-α水平有相关性(r=0.400,P<0.05;r=0.828,P<0.001)。结论血清VEGF和TNF-α在脑出血发生后呈动态变化,并与血肿周围水肿体积大小相关,提示VEGF和TNF-α参与了急性脑出血后的病理过程。     

凝血酶致大鼠脑水肿与脑内MMP-9、MMP-2蛋白表达关系的实验研究

目的探讨凝血酶对大鼠脑内MMP-9、MMP-2蛋白表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组及凝血酶实验组。实验组脑内注入凝血酶,在不同时间点采用干湿重法测脑水含量,Western blog方法检测脑内MMP-9、MMP-2蛋白的表达。对照组注入等量生理盐水。结果脑组织水含量在凝血酶注入后12 h开始增加,3 d达高峰。MMP-9在注射凝血酶后12 h开始明显表达增加,与对照组相比差异显著(P0.01),3 d达高峰,随后持续下降。MMP-2在注射凝血酶后24h才开始有明显表达,后持续增多,5 d达高峰,随后有所下降,与对照组相比差异显著(P0.05)。结论凝血酶在脑出血后脑水肿及脑组织损伤中起了关键的作用,MMP-9、MMP-2参与了急性期脑水肿过程。     

脑出血患者出现早期血肿周围性水肿对预后的影响

目的探讨脑出血患者出现早期血肿周围性水肿对预后影响。方法纳入2016年12月至2018年6月脑出血患者156例,以发病后12h内出现早期血肿周围性水肿的患者作为早期水肿组,未出现早期血肿周围性水肿的患者为对照组。观察两组改良Rankin评分和预后不良事件的发生情况。结果早期水肿组Rankin评分和预后不良事件的发生率均显著高于对照组(P<0.05)。出血部位为基底神经节、NHISS评分≥14、GCS评分≤8、入院时收缩压≥160 mmHg、入院时舒张压≥100 mmHg、既往高血压会增加血肿周围水肿发生的风险。结论脑出血患者出现早期血肿周围性水肿会增加预后不良事件的发生风险,临床上对于脑出血患者的诊治时,应谨慎处理血肿周围水肿的发生。     

脑出血后血肿周围组织MMPS表达的临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMPS)在高血压脑出血后早期脑水肿发生中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测脑出血患者出血后血肿周围脑组织中MMP-2、MMP-9的表达.结果 脑出血患者血肿周围有明显的脑动脉硬化和脑水肿发生,正常对照组中未发现明显的MMP-2、MMP-9阳性表达,而在脑出血组MMP-2及MMP-9则见明显表达(P<0.01),其表达随时间延长呈逐步升高的趋势.结论 MMP-2及MMP-9的表达与脑出血后脑水肿的发生具有密切的关系.     

大鼠出血性脑水肿水通道蛋白4表达的研究

目的 :探讨大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白 4(AQP4)的表达变化。方法 :采用定量胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型 ,用干湿重法和免疫组织化学法分别检测脑出血后不同时间段脑含水量和 AQP4蛋白的表达。结果 :脑出血后 6h,脑含水量和血肿周围 AQP4蛋白表达增加 ;出血后 72 h达到高峰 ,出血 1周后仍高于正常 ;AQP4蛋白的表达和脑含水量呈显著正相关 (r=0 .985 7,P<0 .0 1)。结论 :AQP4与出血性脑水肿的形成密切相关     

实验性脑出血灶周MMP-9的表达及意义

目的 观察脑出血后不同时间出血灶周脑水肿和MMP-9表达的动态,变化,并初步探讨其关系.方法 健康雄性Wistar大鼠48只随机分成假手术组和脑出血组,大鼠尾壳核区注入自体非抗凝动脉血建市脑出血模型,采用于湿重法测量脑组织水含量,免疫组织化学方法观察术后不同时间点MMP-9的动态变化.结果 血肿形成后脑水肿产生迅速,从脑出血后3h开始增加,72h达高峰;脑出血后3h时,血肿周围组织中开始出现少量的深棕赞色MMP-9阳性染色细胞,72h达高峰,以后逐渐下降,至7d时仍维持存较高水平.结论 脑出血后出血灶周MMP-9的表达上调.脑水肿的形成与脑出血灶周MMP-9的表达上调有关.     

自发性颅内出血后急性癫痫发作的相关因素分析

目的　探讨自发性颅内出血后急性癫痫发作与进展性脑水肿、中线移位和临床神经功能恶化的关系。方法　对72例脑卒中患者 (缺血性卒中 30例 ,脑出血 4 2例 )入院后进行脑电图监测 ,于出血后 2 4、4 8、72h进行头颅CT扫描 ,确定癫痫发生率、发作的时间及与出血量和中线移位的关系 ,并于出院时用Glasgow预后评分对患者进行评估。结果　共有 17例患者入院 72h内脑电图有癫痫波 ,脑出血 13例 (33% ) ,脑梗死 4例 (13% ) ,脑出血患者癫痫发生率明显高于后者 (P <0 0 5 ) ;以皮层出血发生癫痫最常见 ,其次是皮层下出血 ;发作形式以局灶性发作继发全身发作居多 ;癫痫发作患者与NIH卒中评分低和中线移位明显相关 (P <0 0 5 )。结论　脑出血常伴癫痫发作 ,与出血后脑水肿和中线移位增加有关 ,并伴有明显预后不良。     

急性脑出血患者血管内皮生长因子的动态变化

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在急性脑出血中的动态变化及其与出血量大小的关系。方法采用双抗体ELISA法测定32倒脑出血患者24h内、3d、7d、14d与30名健康对照者血清VEGF浓度。结果脑出血患者的血清VEGF水平明显高于对照组（P〈0．05），在发病后24h内即开始升高，3d时稍高，7d时达高峰，14d时仍维持较高水平。脑出血患者急性期出血量大小不同，VEGF浓度也不同，但差异无显著性（P〉0．05）。结论血清VEGF在脑出血后呈动态变化，提示VEGF参与了脑出血后的病理变化，对其进行进一步研究有一定的临床意义。