载脂蛋白E基因多态性与血脂代谢及冠心病的关系

目的：研究载脂蛋白E基因多态性对血脂代谢的影响及其与冠心病的关系。方法：运用PCR－PFLP方法检测168例江苏地区无血缘健康汉族人群。分析健康人群各基因型及等位基因对血脂、载脂蛋白及脂蛋白（a）的影响,同时测定63全冠心病患者载脂蛋白E基因型,并与性别相匹配的90例正常对照组比较各基因型及等位基因频率分布。结果：载脂蛋白E各基因型血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）及载脂蛋白B（ApoB）水平由高到低依次为ε3／4＞ε3／3＞ε2／3;各等位基因TC、LDL－C及ApoB水平由高到低依次为ε4＞ε3＞ε2。ε2等位基因具有明显的降低TC、LDL－C和ApoB的作用,而ε4等位基因明显的升高TC、LDL－C和ApoB的作用。冠心病组ε4等位基因频率（12.70%）明显高于对照组（5.55%）。结论：载脂蛋白E基因多态性影响血脂及载旨蛋白水平。ε2 基因具有明显的降低TC、LDL－C和ApoB的作用,而ε4等位基因的作用正相反。ε4等位基因可能是冠心病的遗传易患因子。     

脂蛋白(a)基因单核苷酸多态性与钙化性主动脉瓣疾病及冠心病的关系

目的 探讨脂蛋白(a)[Lp(a)]基因单核苷酸多态性(SNP)与钙化性主动脉瓣膜疾病(CAVD)、冠心病(CHD)的相关性。方法 前瞻性研究。纳入2018年1-12月天津市胸科医院心内科CAVD或CHD住院患者248例,根据心脏超声多普勒、冠状动脉造影或冠状动脉CT检查结果分为两组:CAVD组101例、CHD组147例;同时选取2018年3-12月天津市胸科医院体检中心排除CAVD或CHD的171位健康体检者为对照组。检测各组Lp(a)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)等生化指标,采用SNaPshot SNP分型技术对Lp(a)基因rs7770628、rs6415084、rs10455872三个位点进行基因分型;采用二元logistic回归分析不同基因型及Lp(a)水平对钙化性主动脉瓣疾病及冠心病发病的影响,采用线性回归分析不同基因型及ApoB水平对Lp(a)水平的影响。结果 三组间比较,患者BMI和饮酒史差异均无统计学意义(P值均＞0.05),性别、年龄、吸烟史、糖尿病史、高血压病史差异均有统计学意义(P值均＜0.05)。Lp(a) 检测值在对照组、CAVD组、CHD组分别为23.6(9.4,48.6)、37.2(16.5,79.6)、46.7(21.5,104.6)nmol/L,三组间比较差异有统计学意义(H=13.337,P<0.01);LDL值各组分别为(2.74±0.80)、(3.07±0.81)、(3.14±1.18)mmol/L,三组间差异有统计学意义(F=3.662,P<0.05);HDL值各组分别为(1.24±0.93)、(1.18±0.30)、(1.09±0.33 )mmol/L,三组间比较差异有统计学意义(F=4.281,P<0.05);ApoA值各组分别为(1.42±0.25)、(1.30±0.26)、(1.26±0.26) g/L,三组间比较差异有统计学意义(F=7.339,P<0.01);ApoB检测值各组分别为0.97(0.82, 1.10)、1.04(0.87, 1.26)、1.12(0.88, 1.31)g/L,三组间比较差异有统计学意义(H=3.948,P<0.05)。Lp(a)基因rs7770628位点对照组、CAVD组、CHD组TT基因型分别为130(76.0%)、75(74.3%)、103(70.1%),CT基因型分别为36(21.1%)、23(22.8%)、40(27.2%),CC基因型分别为5(2.9%)、3(2.9%)、4(2.7%),三组间比较差异无统计学意义(F=1.718,P＞0.05);Lp(a)基因rs6415084位点对照组、CAVD组、CHD组TT基因型分别为5(2.9%)、2(2.0%)、4(2.7%),CT基因型分别为33(19.3%)、20(19.8%)、32(21.8%),CC基因型分别为133(77.8%)、79(78.2%)、111(75.5%),三组间比较差异无统计学意义(F=0.551,P＞0.05);Lp(a)基因rs10455872位点对照组、CAVD组、CHD组AA基因型分别为171(100%)、99(98.0%)、147(100%),AG基因型分别为0(0.0%)、2(2.0%)、0(0.0%),三组间比较差异无统计学意义(P=0.058)。经logistic回归分析,与对照组相比, CAVD组及CHD组的Lp(a)水平更高,其差异有统计学意义,但未发现Lp(a)基因rs7770628及rs6415084两个位点的基因分布频率的差异有统计学意义(P>0.05)。线性回归结果表明,rs7770628以及rs6415084两个基因位点的基因分布均与Lp(a)水平升高有关。rs10455872位点只有2例SNP基因型为AG,且皆出现于CAVD组。结论 Lp(a)基因rs7770628、rs6415084位点的基因分布均与Lp(a)的升高有关,Lp(a)高表达与CAVD以及CHD患病具有相关性。     

冠心病患者载脂蛋白A5和载脂蛋白C3基因多态性的研究

载脂蛋白A5基因是21世纪初在人与老鼠试验中发现的一种新型的基因,它和血脂尤其与甘油三酯的代谢有着紧密联系,现阶段已成为医学界研究的焦点,载脂蛋白C3的多态性变化和血浆脂质水平也具有密切的关联。然而,我国目前仍没有报导关于载脂蛋白A5与载脂蛋白C3基因多态性两者和冠心病之间的关系。本文选择78例通过临床症状表现、心电图的检查而确诊为冠心病患者及78例非冠心病患者作为对象,旨在探讨分析载脂蛋白A5(APOA5)基因多态性和载脂蛋白C3(APOC3)基因多态性与冠心病之间存在的关联,     

载脂蛋白A5基因-1131T>C多态性与冠心病易感性的关联研究

目的探讨载脂蛋白A5(apoA5)-1131T>C单核苷酸多态性与冠心病(CAD)发病风险之间的关系。方法经冠状动脉造影确诊的江苏地区冠心病患者235例,同一地区正常对照262名,采用PCRRFLP分析对apoA5基因的-1131T>C多态进行检测,比较不同基因型与个体血脂水平和冠心病患病风险的关系。结果-1131T>C单核苷酸多态位点等位基因T、C频率在CAD组和正常对照组中分别为59.57%、40.43%和65.65%、34.35%。CAD组中C等位基因的频率高于对照组(P<0.05)。与-1131TT基因型者比较,CC基因型者的冠心病患病风险显著增加(OR=1.872,95%CI=1.039-3.376,P=0.037),用Logistic回归模型对个体的年龄、性别、体重指数和抽烟、高血压等因素后,其患病风险仍明显增加(OR=2.285,95%CI=1.222-4.274)。对照组中不同基因型个体血浆甘油三酯水平差异有统计学意义(P=0.007),携带C等位基因的个体TG水平显著高于TT基因型个体。结论apoA5基因-1131T>C多态性C等位基因是中国人群中冠心病发病的危险因素之一,且与血浆TG水平的变化密切相关。     

汉族人群载脂蛋白(a)五核苷酸重复序列基因多态性对血脂水平的影响

目的:了解健康湖北汉族人群载脂蛋白(a)五核苷酸重复序列(pentanucleotiderepeat,PNR)基因多态性并分析其对血清脂质的影响。方法:随机选取153例健康湖北汉族受试者,测定其血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),载脂蛋白AI(apoAⅠ)、载脂蛋白B(apoB)及脂蛋白(a)的浓度,并采用PCR-SSCP的方法检测载脂蛋白(a)PNR基因多态性,计算各等位基因的分布频率。结果:我国汉族人群apo(a)PNR等位基因频率分布与欧美人群有显著性差异,apo(a)PNR(TTTTA)5等位基因与高Lp(a)水平相关,apo(a)PNR等位基因变异对TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoAI和ApoB无明显影响。结论:本研究获得了湖北健康汉族人群的血脂及apo(a)PNR等位基因分布的资料,apo(a)PNR(TTTTA)5等位基因与汉族人群高Lp(a)水平有关。     

APOA5基因单核苷酸多态性与冠心病相关性研究

目的　探讨APOA5基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病 (coronaryheartdisease ,CHD)的相关性、与血脂关系及其在中国汉族人群中的分布。方法　用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性分析APOA5与APOA4交界区域的T/C单核苷酸多态。结果　T/C单核苷酸多态位点等位基因T、C频率在CHD组和正常对照组分别为 0 .43 5、0 .5 65和 0 .3 74、0 .62 6。等位基因频率和基因型频率分布均符合Hardy Weinberg平衡定律。T/C基因多态性基因型频率 ,等位基因T、C频率在两组间差异有显著性(P <0 .0 5 ) ,且基因型CC的冠心病患者其血浆高密度脂蛋白水平显著高于其他基因型患者 (P <0 .0 1)。中国人T/C单核苷酸多态位点T、C等位基因频率与欧洲白人比较 ,差异存在非常显著性 ( 0 .3 74vs 0 .663、0 62 6vs 0 .3 3 7;P <0 .0 0 1)。结论　T/C单核苷酸多态性与CHD存在相关性 (P <0 .0 5 ) ,患者组CC基因型与血浆高密度脂蛋白水平密切相关 (P <0 .0 1)。     

冠心病患者载脂蛋白AV与脂蛋白(a)关系的探讨

血浆脂蛋白中的蛋白质部分称为载脂蛋白,其在血浆脂蛋白代谢中发挥重要功效:促进脂类运输。调节酶活性。引导血浆脂蛋白同细胞表面受体结合;同时对动脉粥样硬化患者的病情也有一定的关系。载脂蛋白AV是一种被发现时间不久的新型载脂蛋白,它和血脂尤其与TG的代谢有着紧密联系。脂蛋白(a)是一种特殊独立的血浆脂蛋白,近些年医     

肥胖者HDL亚类组成与载脂蛋白E基因多态性的关系

目的：探讨肥胖者血清载脂蛋白E基因多态性与HDL亚类组成的关系。 方法： 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和双向电泳-免疫印迹检测法，分析93例肥胖者和96例非肥胖者者的apoE基因型、HDL各亚类组成及相对含量。 结果： 肥胖组和对照组apoE基因型及等位基因频率分布均以E3/3和ε3最高。肥胖者等位基因ε2携带者血清apoE/CⅢ、HDL2a较等位基因ε3和ε4携带者升高，而apoB100、apoCIII、HDL3c则较ε3携带者下降，差异显著（P<0.05）。对照组中等位基因ε2携带者血清TC、apoE较等位基因ε3携带者升高，等位基因ε2携带者HDL3b较等位基因ε3携带者降低，差异显著（P<0.05）。 结论： apoE 基因多态性与HDL亚类的组成和分布相关,ε2等位基因有减缓肥胖者HDL颗粒变小的作用。     

人载脂蛋白A5基因-1131T>C多态性与血脂水平的关系

目的:探讨载脂蛋白A5(ApoA5)基因-1131T>C多态性位点各等位基因分布频率及其与血脂的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)及琼脂糖凝胶电泳,对255名湖北地区健康汉族人群ApoA5-1131T>C多态性及等位基因频率进行检测,并对其血脂进行分析。结果:TT型出现的频率最高(51%),TC型与CC型出现的频率分别为32.9%及16.1%;等位基因T出现的频率(0.675)大于C(0.325)。C等位基因携带者TG水平明显高于非携带者(P<0.01);且女性C携带者TG水平与男性相比差异具有显著性。结论:湖北汉族人群ApoA5-1131C等位基因发生的频率较高,且与TG水平升高有关,这种关联在女性更为密切。     

载脂蛋白E基因多态性与早发冠心病的关系及其对血脂的影响

目的 研究载脂蛋白E（apolipoprotein E,apoE)基因多态性与早发冠心病（coronary heart disease,CHD)的相关关系及其对血脂水平的影响。方法 应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性（polymerase chain reaction-restricted fragment hength polymorphism,PCR-RFLP)基因分析方法,测定52例早发CHD、161例迟发CHD患者和180名对照者的apoE基因型;血脂水平按常规方法测定。结果 发现的5种apoE基因型,分别为E3／3、E4／4、E3／2、E4／3及E4／2。早发CHD组和迟发CHD组apoE4/3基因型和ε4等位基因频率均高于对照组（P＜0．01）;进一步对两组CHD患者的apoE多态性进行分析,发现早发组ε4等位基因频率较迟发组为高（P＜0．05）。apoE各等位基因型之间,TC和LDL－C水平之间存在统计学差异（P＜0．05）。结论 apoE基因多态性与早发CHD的发生发展有关并影响血脂的水平。     

冠心病患者内皮脂肪酶基因Thr111Ile和Gly26Ser多态性与脂蛋白代谢的关系

目的: 探讨冠心病（CHD）患者内皮脂肪酶基因（LIPG）Thr111Ile和Gly26Ser 的多态性与脂蛋白代谢的关系。 方法: 438例冠状动脉造影患者，根据造影结果分为CHD组（242例）和对照组（196 例）。应用酶法测定患者的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平。同时应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR-RELP）核苷酸分型技术检测Thr111Ile和Gly26Ser多态性，进行统计学分析。 结果: Thr111Ile在本研究人群中的基因频率分布为CC 76.7％、CT 23.3％、TT 0.0％，等位基因频率为C 88.3％、T 11.7%。CT组HDL-c水平高于CC组（P<0.05），经多因素逻辑回归分析，CT基因仍与高HDL-c水平呈显著相关（P<0.05），CHD与Thr111Ile多态性无显著相关（P>0.05）。未发现Gly26Ser基因变异。结论: 中国汉族人群中存在LIPG基因的Thr111Ile多态性。Thr111Ile多态性中的CT基因致HDL-c水平升高，但未发现其与CHD直接相关。本研究未发现Gly26Ser多态性。     

二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶基因多态性与冠心病的相关性研究

目的:研究中国人群二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶(DDAH)基因单核苷酸多态性(SNP)与冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)的关系。方法:从山西医科大学第二医院选取冠心病患者165例和匹配的对照组192例。并记录所有研究对象的病史、体格检查等临床资料及其它流行病学资料,采取聚合酶链式反应和限制性酶切片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测各组DDAH2基因rs805305位点C/G的基因型并统计各组的基因型频率。用连接酶检测反应(LDR)-测序分型方法检测各组基因rs2272592位点G/A的基因型并统计各组的基因型频率。结果:冠心病组rs805305和rs2272592基因型频率与对照组之间相比较均无显著差异(P0.05)。并在校正了年龄、性别、高血压史、糖尿病史、甘油三酯和胆固醇等传统危险因素的影响后,这种相关性依然不存在。结论:DDAH2基因rs805305位点C/G多态性和rs2272592位点G/A多态性可能与中国人群冠心病发病不相关。     

细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与冠心病关系的研究

目的：探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）基因K469E多态性在冠心病及正常人群中的分布，初步分析其基因型及血清水平与冠心病的关系。方法：采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术和DNA序列测定法，检测了225例冠心病患者和230例对照者的ICAM-1基因K469E多态性，并用酶联免疫吸附试验检测了ICAM-1的血清水平。结果：冠心病组血清ICAM-1水平显著高于对照组（P〈0．01），ICAM-1基因型及等位基因的分布频率在冠心病组和对照组间比较差异具有显著性（P〈0．05），K等位基因携带者患冠心病的相对风险度是E等位基因的1．430倍（与对照组相比），而患心肌梗死的相对风险度是1．816倍（与心绞痛组相比）。结论：ICAM-1基因K469E多态性与冠心病的发生、发展及该疾病的严重程度密切相关，其中K等位基因可能是冠心病发病的遗传易感基因。     

MMP-9 R279Q基因多态性与冠心病易感性的Meta分析

 目的 探讨MMP-9 R279Q基因多态性与冠心病易感性的关系。方法 检索PubMed,获取2012年1月1日以前发表的MMP-9 R279Q基因多态性与冠心病易感性的病例-对照研究。以冠心病组与对照组人群基因型分布的OR值及95%CI为效应指标,在纯合子比较模型、显性模型和隐性模型中采用固定效应方法进行合并分析, 并进行偏倚评估,应用STATA11.0软件进行统计学处理。结果 共纳入文献5篇,在MMP-9 R279Q多态性位点,基因型比较模型中合并OR值为0.925 (95% CI = 0.847-1.009),纯合子比较模型合并OR值为0.866 (95% CI = 0.713-1.052),显性模型合并OR值为0.909 (95% CI = 0.809-1.020),隐性模型合并OR值为0.902 (95% CI = 0.750-1.086)。结论 MMP-9 R279Q基因多态性可能与冠心病易感性无关。     

Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism (Glu298Asp) in patients with coexistent hypertrophic cardiomyopathy and coronary spastic angina

Coronary vasospasm appears to play a significant role in the etiology of myocardial ischemia in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Furthermore, the management of patients with coexistent HCM and coronary spastic angina (CSA) presents a therapeutic challenge. The purpose of this study was to examine the Glu298Asp variant of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) gene to determine whether this polymorphism was associated with susceptibility to CSA in patients with HCM. The eNOS gene polymorphism (Glu298Asp) was genotyped in 150 HCM patients by the TaqMan chemical method. Patients were classified into group A (n=12) if they had CSA provoked by intracoronary acetylcholine, and group B (n=138) if they did not. In group A, the frequency of Glu/Glu, Glu/Asp, and Asp/Asp genotypes was 5 (41.7%), 6 (50%), and 1 (8.3%), respectively. In group B, it was 119 (86.2%), 17 (12.3%), and 2 (1.5%), respectively. The frequency of the Asp298 variant was significantly higher in group A than in group B (P<0.001). Multivariate logistic regression analysis showed that the Asp298 variant was a significant risk factor for CSA (odds ratio 11.8; P<0.001) that was independent of age, gender, smoking status or body mass index. Significantly more drugs were used by the patients in group A than those in group B and the patients with the Asp298 variant were treated with significantly more drugs than those without it. In conclusion, the Asp298 variant of the eNOS gene may be associated with CSA in HCM patients. HCM patients with CSA or the Asp298 variant may need more drugs to relieve their symptoms.     

汉族人血小板GPⅡb HPA-3基因多态性与冠心病的相关性研究

目的： 观察血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb人类血小板抗原-3（HPA-3）基因多态性,在北京河北地区汉族人中各基因型的分布频率,分析该多态性与冠心病易感性的相关性。方法: 本研究采用病例对照设计,筛选符合冠心病、健康人入选标准的212例冠心病患者及106例健康对照人群为研究对象,记录冠脉造影病变支数,采用TaqMan探针技术检测HPA-3基因多态性。结果: 大于45岁的人群中,至少含有1个HPA-3b等位基因者较HPA-3a/3a原生型纯合子,冠心病人(72.4%/27.6%)多于健康人(57.1%/42.9%),不同基因型在冠心病组和健康对照组两组间的分布具有显著差异(P<0.05);冠心病患者不同病变支数基因型构成无显著差异(P＞0.05)。以是否患冠心病为因变量的二分类Binary Logistic回归分析,校正年龄、性别、体重指数对冠心病的影响后,结果显示HPA-3多态位点基因型与冠心病发病密切相关,含有至少1个HPA-3b等位基因者较HPA-3a/HPA-3a纯合型发生冠心病的危险性是2.105倍。结论: GPⅡb的HPA-3多态位点是汉族人冠心病发病的独立危险因素,尤其在年龄＞45岁的人群中表现明显。     

载脂蛋白A5基因-12238T/C多态性与新疆维吾尔族冠心病的相关性

目的 研究载脂蛋白A5(apolipoprotein A5,APOA5)-12238T/C多态性与新疆维吾尔族冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)及血脂水平的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,对344例冠心病患者和408例同期入院冠状动脉造影结果阴性的患者(对照组)APOA5基因-12238T/C多态性进行检测,同时进行血脂水平的测定.结果 APOA5基因-12238T/C的3种基因型在冠心病组的分布频率分别为:TT型50.00%,TC型43.31%,CC型6.69%;在对照组的分布分别为:TT型39.95%,TC型45.10%,CC型14.95%,两组基因型分布差异具有统计学意义(P＜0.01).通过Logistics回归校正了年龄、性别,吸烟史、血脂、高血压、糖尿病史等影响因素后,CC基因型的个体患冠心病的风险是TT型的0.328倍(OR=0.328,95%CI:0.154～0.700).冠心病组-12238T/C基因型亚组间的甘油三酯水平的差异有统计学意义(P＜0.05),CC及TC基因型较TT型有更低的甘油三酯水平.结论 APOA5基因-12238T/C多态性对新疆维吾尔族人血清甘油三酯水平有影响,并且与冠心病的发生有一定的相关性,CC基因型可能是冠心病发生的一个保护因素.

Abstract：

Objective To investigate the association of the -12238T/C polymorphism of apolipoprotein A5 (APOA5) gene with coronary heart disease (CHD) and the influence of serum lipid levels in Chinese Uygur population of Xinjiang. Methods The -12238T/C polymorphism of APOA5 gene in 344 patients with CHD and 408 controls was analyzed by polymerase chain reaction restriction fragment length polymorphism; the serum lipid levels were detected as well. Results The frequencies of CC, TC and TT genotype were 6.69%, 43.31% and 50. 00% in the CHD group, while they were 14. 95%, 45.10% and 39.95% in the control group. There was significant difference in the distribution of genotypes between the two groups (P＜ 0. 01). Logistic regression analyses adjusted for age, gender, smoking, serum total cholesterol, presence of hypertension and diabetes revealed that individuals carrying CC genotype had an increased risk of CHD compared with TT genotype (OR=0. 328,95% CI: 0. 154-0. 700). There was also significant difference in serum triglyceride level in genotypes between these two groups (P＜0.01). Patients in CHD group who carried CC and TC genotypes had lower serum triglyceride level than the TT genotype carriers. Conclusion The - 12238T/C polymorphism of APOA5 gene has influence on the serum triglyceride level in Uygur population of Xinjiang. This polymorphism might be associated with development of CHD, and the CC genotype might be a protective factor in the development of CHD.     

Apolipoprotein(a) phenotypes and lipoprotein(a) concentrations in patients with hyperthyroidism

Lipoprotein(a) [Lp(a)] is a low-density lipoprotein (LDL) particle in which apolipoprotein B-100 (apoB) is attached to a glycoprotein called apolipoprotein(a) [apo(a)]. Apo(a) has several genetically determined phenotypes differing in molecular weight, to which Lp(a) concentrations in plasma are inversely correlated. High plasma levels of Lp(a) are associated with atherosclerotic diseases. It is therefore of interest to study whether factors other than the apo(a) gene locus are involved in the regulation of Lp(a) concentrations. We measured plasma concentrations of Lp(a) and other lipoproteins and determined apo(a) phenotypes in 31 patients with hyperthyroidism, before and after the patients had become euthyroid by treatment. The mean concentration of LDL cholesterol rose from 2.67 to 3.88 mmol/l (P<0.01), apoB rose from 0.79 to 1.03 g/l (P<0.01), and the median Lp(a) concentration increased from 9.74 to 18.97 mg/dl (P<0.01) on treatment. Lp(a) concentrations were inversely associated to the size of the apo(a) molecule both before (P< 0.01) and after treatment (P<0.01). The increase in Lp(a) was significant patients with high molecular weight apo(a) phenotypes (n = 9; P<0.01) and in patients with low molecular weight apo(a) phenotypes (n=16; P< 0.01), but not in those with apo(a) null types (n = 6; P = 0.5). The low levels LDL cholesterol and apoB in untreated hyperthyroidism may result from increased LDL receptor activity. The increase in Lp(a) levels were not correlated with the increase in LDL cholesterol or apoB. Most other clinical evidence indicates that the LDL receptor is not important in Lp(a) catabolism, and we suggest that the low Lp(a) levels seen in thyroid hormone excess are caused by an inhibition of Lp(a) synthesis.Abbreviations Lp(a) lipoprotein(a) - apo(a) apolipoprotein(a) - apoB apolipoprotein B-100 - LDL low-density lipoprotein - HDL high-density lipoprotein - TG triglycerides - T ₄ thyroxine - T ₃ triiodothyronine - TSH thyrotropin     

Lipoprotein lipase gene PvuII polymorphism serum lipids and risk for coronary artery disease: meta-analysis

Our aim was to determine whether lipoprotein lipase gene PvuII polymorphism can be considered as an independent risk factor for coronary artery disease (CAD) by conducting a meta-analysis of all available published trials, including our own study. In 7 seperate studies, 3289 subjects were screened for this substitution; meta-analysis included only some of these individuals. Among the 7 studies, 6 were performed on white subjects, whereas 1 was on patients with Saudi Arabic descent.Subgroup analysis indicated that individuals with PvuII substitution does not have an increased risk for CAD. The LPL-PvuII genotype and allele frequency distributions did not differ significantly between CAD patients and healthy controls. There was no difference in the distribution of LPL-PvuII genotypes between the healthy subjects and the patients with CAD. However, no significant differences in lipid variables (triglyceride and HDL-cholesterol) were determined for the PvuII polymorphisms in the patients with CAD. No significant differences were found in serum triglyceride and HDL-cholesterol levels for LPL-PvuII genotypes when the control and CAD groups were pooled. In conclusion, LPL-Pvu II polymorphism cannot be used as independent genetic risk factor for CAD.