子宫内膜癌组织中PTEN mRNA和PTEN蛋白表达

目的探讨子宫内膜癌组织中PTEN mRNA和PTEN蛋白的表达及其临床意义。方法应用RT-PCR方法检测50例子宫内膜癌和15例正常子宫内膜组织中PTEN基因外显子1—8和5-9片段mRNA的表达;应用免疫组化技术检测PTEN蛋白的表达。结果（1）子宫内膜癌组织中,PTEN mRNA的表达缺失率在外显子1-8和5-9分别为48．00％和38．00％,正常子宫内膜组织PTEN mRNA全部呈阳性表达。两者在两组中表达缺失率的差异均有显著性（P〈o．05）;PTEN mRNA的表达缺失率在不同组织学类型、FIGO分期和组织学分级有随肿瘤恶性程度的增高而增高的趋势。（2）子宫内膜癌组织中,PTEN蛋白表达缺失率为60．00％,高于正常子宫内膜组织（0,P〈0．01）;PTEN蛋白表达缺失率在G3级组织和特殊类型癌中分别高于G1～G2级组织和内膜样腺癌（P〈0．05）。（3）子宫内膜癌组织中,PTEN mRNA表达缺失和PTEN蛋白表达缺失呈正相关（P〈0．01）。结论PTEN mRNA和蛋白表达缺失在子宫内膜癌的发生发展中可起重要作用。     

PCNA、ER和PR在子宫内膜癌中的表达

目的：探讨PCNA、ER和PR在子宫内膜癌发生、发展中的作用,对子宫内膜癌的诊断、治疗及预后提供一定的理论依据。方法：SP法检测正常子宫内膜组织、增生期子宫内膜组织、不典型增生子宫内膜组织及子宫内膜癌组织中PCNA、ER和PR蛋白的表达变化,统计分析各组间PCNA、ER和PR表达变化与临床因素及病理特征间的关系,以及各指标间的相关性。结果：①子宫内膜癌组织中PCNA表达阳性率为89．47％,显著高于正常子宫内膜组、子宫内膜单纯或复杂型增生组和子宫内膜不典型增生组（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．01）。②子宫内膜癌组织中ER表达阳性率为54．74％,显著低于正常子宫内膜组、子宫内膜单纯或复杂型增生组（P〈0．01,P〈0．01）,与子宫内膜不典型增生组无统计学意义（P〉0．05）。⑧子宫内膜癌组织中PR表达阳性率为62．Ii％,显著低于正常子宫内膜组、子宫内膜单纯或复杂型增生组（P〈0．01,P〈0．01）,与子宫内膜不典型增生组无统计学意义（P〉0．05）。④子宫内膜癌组织中PCNA、ER和PR的表达与患者年龄无相关性;PR的表达与临床分期有相关性（P〈0．05）,与病理分级、淋巴结转移和肌层浸润深度无相关性;而PCNA、ER的表达与临床分期、病理分级、淋巴结转移以及肌层浸润深度有均无相关性。结论：子宫内膜癌中PCNA表达增加,ER和PR表达降低,PCNA、ER和PR参与了子宫内膜癌的发生与发展。PR在子宫内膜癌的侵袭和转移中起作用。联合检测PCNA、ER和PR的表达可以为临床治疗子宫内膜癌提供重要依据。     

抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的探讨抑癌基因PTEN在子宫内膜癌发生、发展过程中所起的作用，分析抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中与某些临床病理学参数之间的关系。方法采用链霉抗生物素蛋白一过氧化物酶免疫组织化学法分别检测抑癌基因PTEN蛋白在15例正常子宫内膜、15例子宫内膜癌前病变、40例原发性子宫内膜癌各组织标本中的表达情况。结果①抑癌基因PTEN在正常子宫内膜组织中的表达率最高，为93．3％（14／15）；在癌前病变组织中表达率有所下降，为66．7％（10／15）；而在癌组织中表达率最低，为45．0％（18／40），3者比较有统计学意义（P〈0．05）。②抑癌基因PTEN表达与子宫内膜癌的组织学类型有关，腺癌表达率（37．1％）明显低于其他类型子宫内膜癌的表达率（100％），2者相比差异有统计学意义（P〈0．05）。③抑癌基因PTEN表达与临床分期、肌层浸润深度、病理分化程度、淋巴结转移无关（P〉0．05）。④本研究对40例子宫内膜癌患者术后情况进行了随访，抑癌基因PTEN阳性表达者的病死率（5．6％）明显低于阴性表达者（40.9％），2者差异有统计学意义（P〈0．05）。随访5年以上18例，比较抑癌基因PTEN阳性与阴性表达者的5年生存率，阳性表达者5年生存率（100％）明显高于阴性表达者（50．0％）（P〈0．05）。结论抑癌基因PTEN在子宫内膜癌发生过程中起到重要作用，抑癌基因PTEN失表达与肿瘤的组织学类型有关。抑癌基因PTEN表达与临床分期、肌层浸润深度、病理学分级、淋巴结转移等临床病理学参数之间无明显相关性。抑癌基因PTEN表达与子宫内膜癌患者的预后有关。     

骨桥蛋白和CD44v6在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的检测骨桥蛋白与CD44v6在正常子宫内膜、子宫内膜癌组织中的表达及特点,探讨二者与子宫内膜癌发生发展的关系。方法对45例子宫内膜癌患者采用免疫组织化学染色S-P等方法研究正常子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中骨桥蛋白与CD44v6的表达,比较相关临床资料之间的关系;选择30例正常子宫内膜患者（年龄45岁以下,因子宫肌瘤行手术,术前未使用激素类药,病理证实,15例增生期,15例分泌期）作为对照进行研究。结果骨桥蛋白主要定位于细胞浆中,在子宫内膜癌组织中的表达高于正常子宫内膜组织的增生期和分泌期,差异具有统计学意义（P〈0．05）;骨桥蛋白在正常子宫内膜组织的分泌期的表达高于增生期,差异具有统计学意义（P〈0．05）。CD44v6在正常子宫内膜组织的增生期无表达;CD44v6在子宫内膜癌组织中的表达明显高于正常子宫内膜组织的增生期和分泌期,差异具有统计学意义（P〈0．05）;CD44v6在正常子宫内膜组织中的分泌期中的表达高于增生期,有统计学意义（P〈0．05）。骨桥蛋白和CD44v6的表达与子宫内膜癌病理分级、肌层浸润深度及组织学类型均无关,差异无统计学意义（P〉0．05）;分类变量相关性分析显示,骨桥蛋白和CD44v6在子宫内膜癌中的表达存在正相关性（r=0．34,P〈0．05）。结论骨桥蛋白和CD44v6可能参与子宫内膜癌的发生;二者与子宫内膜癌的恶性程度及局部浸润无关,但共同参与了子宫内膜癌的发生,联合检测两者的表达将有可能作为诊断子宫内膜癌的指标。     

乙酰肝素酶和碱性成纤维生长因子与子宫内膜癌的关系

目的探讨乙酰肝素酶（HPSE）和碱性成纤维生长因子（BFGF）的表达与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法应用免疫组化SABC法对65例子宫内膜病患者的子宫内膜中HPSE和BFGF的表达进行测定，并与非典型增生组织内膜和正常子宫内膜对比，结合子宫内膜癌的临床病理特征及预后进行分析。结果①子宫内膜癌组织中HPSE和BFGF的阳性率均高于对照组（正常子宫内膜和非典型增生内膜），差异有显著性（P〈0．01），②子宫内膜癌组织中HPSE和BFGF的表达与病理类型、分化程度无关（P〉0．05）。③Ⅲ、Ⅳ期子宫内膜癌组织中HPSE和BFGF蛋白阳性率均为93％，明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者（P〈0．01）。生存3年以下的患者，组织中HPSE和BFGF阳性率明显高于生存3年以上患者。结论子宫内膜癌组织中存在HPSE和BFGF的高表达，可能与子宫内膜癌的发生发展有关，HPSE和BFGF可作判断子宫内膜癌生物学行为和预后的参考指标。     

转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达与子宫内膜癌发生的关系

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）及其Ⅱ型受体（TGFβR-Ⅱ）与子宫内膜癌发生的关系。方法采用免疫组织化学方法检测子宫内膜癌、子宫内膜复杂增生、正常于宫内膜组织中TGF-β1及TGFβR-Ⅱ的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度（MVD）。结果子宫内膜癌及复杂增生组织中TGF-β1表达明显高于正常子宫内膜组织（P〈0．05或P〈0．01）,而前两者之间差异无统计学意义（P〉0．05）。从正常子宫内膜、复杂增生到子宫内膜癌组织中TGFβR-Ⅱ表达逐渐下降甚至缺如,且两两差异均有统计学意义（P〈0．05）。子宫内膜癌组织中MVD高于复合增生组及正常子宫内膜（P〈0．05）,与TGF-β1呈正相关（r=0．182,P〈0．01）。结论TGF-β1过度表达促进子宫内膜癌的生长与血管发生,可能是子宫内膜癌发生的早期现象,其负性调控的丧失与TGFβR-Ⅱ表达下降或缺如有关。     

C-erbB-2蛋白在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的：研究C-erbB-2蛋白在子宫内膜癌中表达的规律及其在子宫内膜癌的发生、预后评估的临床价值。方法：用免疫组化法（S-P）检测正常子宫内膜15例作为对照组，子宫内膜癌高、中、低分化各15例为实验组，观察C-erbB-2蛋白住正常子宫内膜及不同内膜癌中的阳性表达。结果：C-erbB-2蛋白在子宫内膜癌中的阳性表达明显升高，有统计学意义（P〈0．05）；C-erbB-2蛋白阳性表达率与临床分期（P〈0．05）、组织分化程度（P〈0．05）有关。结论：C-erbB-2蛋白与子官内膜瘴的发生密切相关，C-erbB-2蛋白表达增加提示子宫内膜癌恶性程度高，且提示子宫内膜癌患者预后不良。     

PDGF在子宫内膜癌中的表达及其与血管生成的关系

目的：检测子宫内膜癌组织中血小板衍化生长因子（PDGF）及微血管密度的表达,为探讨子宫内膜癌的发病机制和子宫内膜癌的抗血管生成治疗提供理论依据。方法：用免疫组化染色方法和显微图像分析技术检测40例子宫内膜癌石蜡包埋组织、20例子宫内膜不典型增生组织及20例正常子宫内膜组织中PDGF及微血管密度的表达。结果：PDGF在正常内膜与子宫内膜不典型增生组织中的表达无明显差异（P〉0．05）,而在子宫内膜癌中的表达要显著高于在正常内膜和不典型增生内膜中的表达（P〈0．05）。在中分化与低分化中表达的差异无统计学意义（P〉0．05）,在高分化中的表达要低于在中、低分化中的表达（P〈0．05）。在有肌层浸润者中的表达明显高于在正常子宫内膜中的表达（P〈0．05）;在浸润浅肌层者中的表达与浸润深肌层者差异无统计学意义（P〉0．05）。用spearman相关分析MVD与PDGF表达的关系．MVD与PDGF的相关系数为r=-0．848（P=-0．000）,MVD与PDGF成正相关。结论：PDGF在子宫内膜癌中的表达水平高于其在正常子宫内膜中的表达,且与MVD成正相关,说明其可能在子宫内膜癌的血管生成机制中起一定作用。其在中低分化中的表达无显著差异,且与肌层浸润无明显关系,说明可能在子宫内膜癌的早期发挥作用。     

P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及意义

为探讨P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及意义,用免疫组化法对66例子宫内膜癌组织中的P27^kipl蛋白表达进行检测,并与29例子宫内膜非典型增生病变和31例正常子宫内膜组织中的表达进行比较。结果显示,子宫内膜癌中P27^kipl蛋白阳性表达率为53．0％（35／66）,子宫内膜非典型增生病变和正常子宫内膜组织中的阳性表达率分别为75．8％（22／29）和87．1％（27／31）,与后比较差异有非常显意义（P＜0．01）,与前比较差异有显意义（P＜0．05）。P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的分级与组织学分级有关,其阳性表达率分别为I级59．0％,Ⅱ有47．0％,Ⅲ级为20．0％。结论：P27^kipl蛋白在子宫内膜癌组织中的表达水平也子宫内膜癌的发生发展及肿瘤组织分级有关,表明该蛋白对判别子宫内膜癌恶性程度和预测病程发展是一种有参考价值的指标。     

雌激素受体、孕激素受体与凋亡基因蛋白在子宫腺肌症中的表达

目的探讨雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及凋亡基因蛋白（bcl-2）在子宫腺肌症中正位及异位内膜的表达及意义。方法采用免疫组化PV-9000二步法检测20例正常子宫内膜,58例子宫腺肌症正位及异位内膜ER、PR和bcl-2的表达情况。结果子宫腺肌症病例中,正位和异位内膜组织中ER、PR、Bcl-2都有阳性表达,异位腺体上皮阳性率高于间质细胞（P〈0．05）,异位内膜Bcl-2阳性表达率高于正位内膜（P〈0．05）;且增生期阳性表达率高于分泌期,差异有显著性（P〈0．05）。子宫腺肌症病例正位和异位内膜中ER、PR阳性表达率差异无显著性（P〉0．05）,在异位内膜中ER、PR、bcl-2的表达具有相关性（P〈0．01）。结论子宫腺肌症正位和异位子宫内膜中均有ER、PR和bcl-2的阳性表达,提示可能与子宫腺肌症的发生发展有关。     

CD68与VEGF在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨子宫内膜腺癌组织中CD68与VEGF的表达与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组化方法对40例子宫内膜腺癌（EAC）、20例正常子宫内膜（NE）及20例子宫内膜非典型增生fEAH）组织中的CD68与VEGF蛋白进行检测。结果（1）EAC组织CD68的表达明显高于NE、EAH组织（P〈0．05）;EAC组织CD68的阳性率与手术病理分期、组织学分级、淋巴转移有关（P〈0．05）,与年龄、肌层浸润无关（P〉0．05）。（2）EAC组织VEGF的表达明显高于NE、EAH组织（P〈0．05）;EAC组织VEGF的阳性率与手术病理分期、淋巴转移有关（P〉0．05）,与年龄、组织学分级、肌层浸润无关仍0．051。（3）CD68和VEGF蛋自在EAC中的表达呈现正相关（rs=0．420,P=-0．007）。结论CD68与VEGF在EAC组织中过量表达．呈明显正相关。CD68阳性细胞即肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）、VEGF可能与EAC的发生发展有关,TAMs可能通过表达VEGF促进肿瘤的生长与转移．     

ILK、ER在子宫内膜癌组织中的表达及相关性分析

目的：探讨整合素连接激酶（ILK）、雌激素受体（ER）在子宫内膜癌组织中的表达及相关性。方法：应用免疫组化SP法,检测60例子宫内膜癌、34例癌旁组织和20例正常子宫内膜标本中ILK、ER蛋白的表达情况。结果：①ILK蛋白在子宫内膜癌组织的阳性表达率为65.0%,显著高于正常内膜组织（5.0%）及癌旁组织（8.8%）（P〈0.001）。②ER在正常子宫内膜及癌旁组织中的阳性表达率分别为100.0%、94.1%,均高于其在子宫内膜癌组织中的表达（50.0%）（P〈0.001）。③ILK随着晚临床分期、组织低分化、深肌层浸润及发生淋巴结转移表达增高（P〈0.05）,ER表达与组织学分级、肌层浸润程度有关（P〈0.05）。④ILK与ER在子宫内膜癌组织中的表达呈负相关（r=0.314,P=0.014）。结论：ILK在子宫内膜癌的发生、发展过程中发挥着重要作用,ER随细胞恶变而发生改变。对ILK、ER表达水平的联合检测在子宫内膜癌的诊断、治疗及判断预后方面有一定的指导意义。     

乳腺癌组织PTEN和nm23蛋白表达与乳腺癌生物学特性相关性的探讨

目的研究ER、PR、nm23及PTEN基因蛋白在乳腺癌中的表达及临床病理意义。方法采用免疫组织化学S—P法,检测石腊包埋42例乳腺癌组织和12例乳腺小叶增生中PTEN蛋白、nm23蛋白、ER和PR的表达水平。结果PTEN在乳腺癌高表达比乳腺小叶增生低（P〈0．05）。PTEN基因表达与肿瘤大小、临床分期、组织分级和肿瘤复发无相关性,小于45岁患者PTEN表达比大于45岁偏低（P〈0．05）;PTEN高表达与腋淋巴结转移情况有显著负相关性（P〈0．01）;与ER受体呈正相关性。PTEN基因高表达与远处转移有负相关性（P〈0．05）;与5年生存率呈正相关性（P〈0．01）。乳腺恶性肿瘤组织中nm23高表达率与良性组织比较差异无显著性（P〉0．05）。nm23基因表达与肿瘤大小、临床分期、组织分级、肿瘤复发及年龄无相关性,nm23高表达与腋淋巴结转移情况有显著正相关性（P〈0．001）,nm23高表达与患者远处转移有显著负相关性（P〈0．001）。与患者5年生存率有正相关性（P〈0．05）。结论nm23与PTEN表达异常与乳腺癌发生发展密切相关,联合检0n．4ER、PR、nm23及PTEN基因的表达可作为一种预测乳腺肿瘤预后和恶性程度的指标。     

FHIT及Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中FHIT（脆性组氨酸三联体）及增殖抗原Ki-67的表达,以及子宫内膜癌发生及临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测30例正常子宫内膜组织、32例单纯型增生过长、31例复杂型增生过长、36例不典型增生、65例子宫内膜癌组织中FHIT及Ki67的表达。结果FHIT蛋白在正常子宫内膜、单纯性增生过长、复杂型增生、不典型增生、子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率依次递减,而Ki-67的阳性表达率依次递增,子宫内膜样腺癌和不典型性增生中FHIT阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜和单纯性增生（P〈0．01）,而Ki-67的阳性表达率明显高于正常增生期子宫内膜和单纯性增生过长（P〈0．01）,FHIT阳性表达缺失与组织学分级有关（P〈0．01）、与子宫肌层浸润程度和淋巴结转移无关;而Ki-67阳性表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0.01,P〈0.05,P〈0．01）,与子宫肌层浸润程度无关,FHIT蛋白表达与Ki67呈负相关（t=-0．450,P〈0.000）。结论FHIT蛋白与Ki-67的异常表达与子宫内膜癌的发生相关,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物。     

KAI1蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的研究KAI1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测50例子宫内膜癌、20例不典型增生子宫内膜、10例正常增生期子宫内膜组织中KAI1蛋白的表达，并分析其与子宫内膜癌的临床病理参数的关系。结果KAI1蛋白在正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌中的阳性表达率逐渐降低，子宫内膜癌中KAI1蛋白的阳性表达率明显低于非典型增生组及正常子宫内膜组，差异有统计学意义（P=0．016）。子宫内膜癌中KAI1蛋白的表达与临床分期、组织学分级、肌层浸润深度和淋巴结转移相关，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论KAI1蛋白在子宫内膜癌的恶性进展过程中表达逐渐下降，其可能成为估计子宫内膜癌恶性程度的生物学指标。     

细胞周期调节蛋白P16在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究细胞周期调节蛋白P16在子宫内膜癌中的表达,探讨子宫内膜癌的病因及发病机制。方法选取子宫内膜癌组织（组织学分级G1组16例、G2组27例、G3组8例）,子宫内膜非典型增生组织21例,正常子宫内膜组织10例。用免疫组化S-P法检测P16在子宫内膜癌组、子宫内膜非典型增生组和正常子宫内膜组中的表达。结果 P16在子宫内膜癌组和子宫内膜非典型增生组的表达明显低于正常子宫内膜组（P〈0.01）,在子宫内膜癌中G2、G3组的表达低于G1组,差异有显著意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论 P16的低表达或缺失,失去对细胞周期的调节作用,导致细胞增殖过度,可能是子宫内膜癌发病机制之一。     

子宫内膜癌组织中SC3A抗原和雌激素与孕激素受全的检测及意义

为探讨子宫内膜癌组织中抗人大肠癌相关抗原MAbSC3A及雌激素受体（ER）和激素受体（PR）表达的意义,用免疫组化方法检测66例子宫内膜癌组织中SC3A抗原的表达,并与ER和PR的表达水平进行比较,结果显示,在66例中阳性表达率分别为81．8％（54／66）、56．1％（37／66）和53．0％（35／66）。29例非典型子宫内膜增生病变和31例正常子宫内膜SC3A阳性率分别为51．7％（15／29）和12．9％（4／31）。结果表明,子宫内膜癌组织中SC3A抗原的表达率明显高于ER和PR,同时也高于子宫内膜非典型增生病变和正常子宫内膜组（P＜0．05）。结论：SC3A抗原检测对子宫内膜癌的诊断和研究具有一定应用价值。     

COX-2与VEGF在子宫内膜增生症及子宫内膜癌的表达及意义

目的探讨COX-2与VEGF在子宫内膜癌发生发展中的意义。方法采用免疫组化的方法检测100例子宫内膜癌．90例子宫内膜增生症,30例正常增生期内膜中COX-2与VEGF的表达。结果COX-2在正常增生期内膜无表达,VEGF在正常子宫内膜中有偶见少量弱阳性表达,COX-2与VEGF在子宫内膜增生症中的三种组织类型单纯性、复杂性及不典型中的表达逐渐增高（P〈0．05）,COX-2与VEGF在子宫内膜癌中的表达明显高于子宫内膜增生症及正常子宫内膜（P〈0．05）。结论COX-2与VEGF在子宫内膜癌的发生发展中可能起到促进作用。     

P63及 PTEN 在子宫内膜息肉中的表达及意义

目的：研究 P63蛋白及 PTEN 在子宫内膜息肉组织中的表达情况,探讨其在子宫内膜息肉形成、发展中的作用及临床价值。方法应用免疫组化 SP 法测定 P63、PTEN 在60例子宫内膜息肉组织及46例正常子宫内膜组织中的表达。结果子宫内膜息肉组织中 P63蛋白阳性表达率高于同期别正常子宫内膜组织,差异有统计学意义（P ＜0.05）。PTEN 在子宫内膜息肉组织中的表达与同期别正常子宫内膜组织相比呈表达缺失或降低,差异有统计学意义（ P ＜0.05）。结论 P63蛋白高表达、PTEN 表达缺失或降低可能是促进子宫内膜息肉形成的机制之一。     

BAG-1 Bcl-2 在子宫内膜癌发生 发展中的作用研究

目的探讨BAG-1、Bcl-2在子宫内膜癌中的表达情况。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法检测正常子宫内膜组、子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组和子宫内膜癌组组织中BAG．1和Bcl．2蛋白的表达情况。结果BAG-1在子宫内膜癌中呈高表达,其阳性率为64．0％,明显高于正常子宫内膜组、子宫内膜增生过长组和子宫内膜不典型增生组（9．5％、26．7％和30．8％）,差异均有统计学意义（P〈0．05）。Bcl-2在子宫内膜癌中表达阳性率（46．0％）明显低于子宫内膜增生过长组（73．3％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论BAG-1在子宫内膜癌的发生、发展及转移中起重要作用。BAG-1表达越高,子宫内膜癌的组织学分化程度越低,临床分期越晚,癌组织越容易浸润,提示其恶性程度越高．患者预后不良。Bcl-2的表达参与子宫内膜癌的发生、发展过程并且与肌层浸润相关,但是与组织学分化无相关性。因此缺乏预测预后的证据。