AgNORs,p53癌基因蛋白在胶质细胞增生和胶质瘤中的表达

目的：探讨核仁组成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ），ｐ５３蛋白在胶质细胞增生和胶质瘤中的表达。方法：运用免疫组化和形态半定量技术，对胶质细胞增生和星形细胞瘤分别标记ＡｇＮＯＲｓ（３７例），ｐ５３蛋白（３３例）的表达。结果：ＡｇＮＯＲｓ，ｐ５３蛋白在胶质细胞增生和Ⅰ级星形细胞瘤以及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤中的表达存在差异性，各组间统计学处理Ｐ＜０．０１，差异有显著性。结论：ＡｇＮＯＲｓ、ｐ５３蛋白可作为鉴别胶质细胞增生和Ⅰ级星形细胞瘤有用的参考指标，两者表达随着星形细胞瘤级别增加而增强，具有正相关性，能较好地反映星形细胞瘤的恶性程度     

星形细胞肿瘤中MDM2蛋白与突变型p53蛋白的表达及其？…

目的：探讨ｍｄｍ－２基因表达和ｐ５３基因突变在星形细胞肿瘤发生发展中的作用及两者的相关性。方法：采用ＳＡＢＣ免疫组化法对１２０例星形细胞肿瘤进行检测。结果：在分化不良性星形细胞瘤及多形性胶质母细胞瘤中，ＭＤＭ２蛋白的阳性率分别为３０．００％和３５．２９％，突变型ｐ５３蛋白的阳性率分别为３５．００％和４４．１２％，均明于高于高分化星形细胞瘤（４．３５％和６．５２％）；突变型ｐ５３蛋白染色阴性的星形细     

星形细胞肿瘤中MDM2蛋白与突变型p53蛋白的表达及其相关性研究

目的：探讨ｍｄｍ－２基因表达和ｐ５３基因突变在星形细胞肿瘤发生发展中的作用及两者的相关性。方法：采用ＳＡＢＣ免疫组化法对１２０例星形细胞肿瘤进行检测。结果：在分化不良性星形细胞瘤及多形性胶质母细胞瘤中，ＭＤＭ２蛋白的阳性率分别为３０．００％和３５．２９％，突变型ｐ５３蛋白的阳性率分别为３５．００％和４４．１２％，均明显高于高分化星形细胞瘤（４．３５％和６．５２％）；突变型ｐ５３蛋白染色阴性的星形细胞肿瘤中，ＭＤＭ２蛋白阳性率（２６．１５％）明显高于其染色阳性的肿瘤（９．３８％）。结论：ＭＤＭ２蛋白及突变型ｐ５３蛋白在星形细胞肿瘤中的表达均与该肿瘤的分化程度有关；ｍｄｍ－２基因扩增及产物ＭＤＭ２蛋白过度表达，可能是突变型ｐ５３蛋白染色阴性的星形细胞肿瘤发生的分子基础     

星形细胞瘤p16与Rb蛋白的表达及其相关性研究

目的检测ｐ１６与Ｒｂ蛋白在原发性星形细胞瘤中的存在状况，以探讨不同病理类型星形细胞瘤中ｐ１６与Ｒｂ蛋白表达及其相关性。方法使用抗ｐ１６及Ｒｂ蛋白抗体对１０２例星形细胞瘤手术标本进行免疫细胞化学检测。结果低度恶性星形细胞瘤（ＷＨＯⅠ～Ⅱ级）中ｐ１６及Ｒｂ蛋白均为阳性表达，在高度恶性星形细胞瘤（ＷＨＯⅢ～Ⅳ级）中其阳性表达分别为４８．１％（２６／５４）和５７．４％（３１／５４）。在３１例Ｒｂ蛋白阳性标本中，有２４例（７７．４％）显示ｐ１６蛋白表达缺失或低表达，而在２３例Ｒｂ蛋白阴性标本中却有１９例（８２．６％）显示ｐ１６蛋白阳性或强阳性。结论（１）ｐ１６及Ｒｂ蛋白参与星形细胞瘤细胞增殖过程并影响其细胞分化；（２）ｐ１６与Ｒｂ蛋白之间阳性表达的相互抑制，可能是高度恶性星形细胞瘤的标志之一。     

乳腺病变细胞核仁组成区嗜银蛋白与血清晨粘蛋白关系的研究

本文对２０例乳腺浸润性导管癌，２５例乳腺纤维腺瘤，３０例乳腺小叶增生的病理组织细胞进行图像分析，主要定量测定核仁组成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）颗粒的数目、面积和核面积；再利用Ｐ５３、Ｃ－Ｎｅｕ单抗进行组织细胞的免疫组化测定，同时用ＥＬＩＳＡ方法测定患者外周血清层粘蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）。结果发现：在病变细胞内，ＡｇＮＯＲｓ颗粒面积和核面积的比值不但在各病变组与正常乳腺组织有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而且与Ｐ５３、Ｃ－Ｎｅｕ之间也有一定相关性，随着肿瘤的恶化和浸润程度的改变，细胞外间质物质之一的层粘蛋白的含量也会有一定范围的变化，提示肿瘤细胞内蛋白异常增殖，ＡｇＮＯＲｓ颗粒变化不但与细胞基因调控失常有关，也直接影响细胞外间质ＬＮ的含量变化，使得血清中ＬＮ含量增高。从而发现细胞内ＡｇＮＯＲｓ颗粒数和血清ＬＮ二者之间存在一定的相关性（ｒ＝０．９２）。这将为乳腺细胞的病变、恶化、浸润的实验诊断提供了一定的依据。     

星形细胞肿瘤p53蛋白和PCNA免疫组化及其临床病理意义

应用免疫组化和图象分析技术对人脑星形细胞肿瘤中抑癌基因ｐ５３蛋白（４７例）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）（９７例）的定位、分布及反应强度与分级和预后的关系进行了研究。结果显示；３种ｐ５３蛋白抗体的阳性率为２３．４％～６６．７％，其中ＣＭ－１抗体阳性率高于ｐＡｂ１８０１和ｐＡｂ２４０；ｐ５３表达水平在Ⅱ～Ⅳ级高于１级，并与ＰＣＮＡ标记指数之间相关。ＰＣＮＡ反应强度既与分级相关，又与预后相关，对于分析星形细胞瘤增殖活性和恶性程度有重要意义。     

乳腺病变细胞核仁组成区嗜银蛋白与血清层粘蛋白关系的研究

本文对２０例乳腺浸润性导管癌，２５例乳腺纤维腺瘤，３０例乳腺小叶增生的病理组织细胞进行图像分析，主要定量测定核仁组成区嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）颗粒的数目、面积的核面积；再利用Ｐ５３、Ｃ－Ｎｅｕ单抗进行组织细胞的免疫组化测定，同时用ＥＬＩＳＡ方法测定患者外周血清层粘蛋白（ＬＮ）。结果发现：在病变细胞内，ＡｇＮＯＲｓ颗粒面积和核面积的比值不但在各病变组与正常乳腺组织有显著性差异（Ｐ〈０．０５），而且与     

AgNOR图像定量分析对肝针吸良恶细胞的诊断价值

目的：探讨ＡｇＮＯＲ图像定量分析对针吸肝细胞癌及增生肝细胞的鉴别诊断价值，方法：应用真彩色图像分析技术对肝针吸细胞中的２０例肝癌及５例增生肝细胞核内ＡｇＮＯＲ进行了定量研究，结果：肝针吸癌细胞核内，ＡｇＮＯＲ平均面积，平均积分光密度，直径及平均颗粒数明显高于增生肝细胞（Ｐ〈０．０１），结论：ＡｇＮＯＲ图像定量分析可为肝针吸癌细胞和增生肝细胞的鉴别诊断提供一种新的定量指标，ＡｇＮＯＲ的形态，数量及分     

AgNOR在骨巨细胞瘤分级及预后判定中的价值

对４２例骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）患者进行ＡｇＮＯＲ计数，其中Ｉ级１８例，Ⅱ级１４例，Ⅲ级１０例，结果发现ＡｇＮＯＲ在Ｉ级与Ⅱ级瘤间差异无显著性（Ｐ〉０．０５）而在Ⅱ级与Ⅲ级瘤间差异有高度显著性（Ｐ〈０．０１）。提示ＡｇＮＯＲ的表达与Ｊａｆｆｅ分级不太一致，因而，我们倾向于将骨ＧＣＴ只分为良，恶性两肿，而且ＡｇＮＯＲ的高低与骨ＧＣＴ的预后有关。     

免疫组化和PCR—SSCP检测p53基因异常的一致性探讨

目的：探讨免疫组化检测ｐ５３蛋白表达和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测ｐ５３基因突变的一致性。方法：单克隆抗体ＤＯ－７检测８５例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）的ｐ５３蛋白表达，ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测其中３１例腺癌的ｐ５３基因突变。结果：８５例ＮＳＣＬＣ中ｐ５３蛋白表达阳性率为６８％（５８／８５），３１例腺癌中ｐ５３蛋白表达阳性率为６１％（１９／３１），１４例（４６％）出现ｐ５３基因５～８外显子突变，ｐ５３蛋白免疫组化和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ检测ｐ５３基因突变无显著相关（χ２＝０．１，Ｐ＝０．７６），其一致率为５２％。结论：ｐ５３蛋白表达并不能很好地反映ｐ５３基因突变。     

喉肿瘤PCNA表达及AgNORs计数的研究

喉肿瘤ＰＣＮＡ表达及ＡｇＮＯＲｓ计数的研究１许平２许伟１魏永昆１陈东增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）与核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）是两种可以在常规材料上应用的细胞增殖指标。我们利用两指标对喉肿瘤ＰＣＮＡ表达及ＡｇＮＯＲｓ计数进行了检测，探讨两者在...     

ER阳性和ER阴性人乳腺癌细胞株p53、mdm-2及p21~(WAF1)蛋白表达的研究

目的研究ＥＲ阳性和ＥＲ阴性人乳腺癌细胞株ｐ５３、ｍｄｍ－２和ｐ２１ＷＡＦ１蛋白的表达及其与细胞生物学特性的关系。方法应用细胞培养、基因转染和免疫组化染色ＬＳＡＢ法等技术，检测ＥＲ阳性、表达野生型ｐ５３（ｗｔｐ５３）蛋白的ＭＣＦ－７细胞和ＥＲ阴性、表达突变型ｐ５３（ｍｔｐ５３）的ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞以及ＥＲ转染阳性ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞中ｐ５３、ｍｄｍ－２和ｐ２１ＷＡＦ１蛋白的表达水平，比较其与细胞生物学特性的关系。结果（１）ＭＣＦ－７细胞和ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞ｐ５３蛋白的性质和分布明显不同，前者ｐ２１ＷＡＦ１和ｍｄｍ－２蛋白的表达水平明显高于后者（Ｐ＜０．０５），且前者的生物学特性较后者为好。（２）ＥＲ质粒转染ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞后，其ｐ５３蛋白的表达水平降低（Ｐ＜０．０５），而ｍｄｍ－２蛋白的表达水平增加（Ｐ＜０．０５），生物学特性得以改善。结论乳腺癌细胞ＥＲ状态与ｐ５３和ｍｄｍ－２蛋白的表达水平以及生物学特性有关。     

地塞米松对成纤维细胞核仁组成区相关嗜银蛋白增生的抑制作用

目的和方法：应用核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮＯＲｓ）染色结合图像分析技术,观察皮质类固醇激素地塞米松对体外培养的ＮＩＨ／３Ｔ３成纤维细胞ＡｇＮＯＲｓ增生的抑制作用。结果：（１）地塞米松对正常和不同因子刺激的成纤维细胞ＡｇＮＯＲｓ的增生均显示不同程度的抑制作用,其抑制强弱的顺序为：正常〉５－羟色胺〉ＩＬ－１和肝素;（２）地塞米松的抑制作用与其浓度密切相关,对正常５－羟色胺和肝素、ＩＬ－１刺激的成纤     

抑癌基因p53及蛋白产物在星形细胞瘤中的表达

抑癌基因ｐ５３及蛋白产物在星形细胞瘤中的表达郭琳琅曹长安肖莎区士欢采用核酸分子原位杂交技术和免疫组化方法观察了ｐ５３基因在３７例星形细胞瘤中的表达情况，探讨ｐ５３基因与星形细胞瘤发生的关系。１材料和方法１．１材料选自我院神经外科手术切除星形细胞瘤标本...     

ER阳性和ER阴性人乳腺癌细胞株p53,mdm—2及p21^WAF1蛋白表达…

目的 研究ＥＲ阳性和ＥＲ阴性人乳腺癌细胞株ｐ５３、ｍｄｍ－２和ｐ２１＾ＷＡＦ１蛋白的表达及其与细胞生物学特性的关系。方法 应用细胞培养、基因转染和免疫组化染色ＬＳＡＢ法等技术，检测ＥＲ阳性、表达野生型ｐ５３（ｗｔｐ５３）蛋白的ＭＣＦ－７细胞和ＥＲ阴性、表达突变型ｐ５３（ｍｔｐ５３）和ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞以及ＥＲ转染阳性ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞中ｐ５３、ｍｎｍ－２和ｐ２１＾ＷＡＦ１蛋白的表达水平     

P16,P53蛋白及PCNA在癫痫患者海马硬化灶的表达

为了解癫痫病灶胶质增生的机理，对２０例海马硬化灶及１０例对照进行了Ｐ１６、Ｐ５３蛋白及ＰＣＮＡ表达的免疫组化检测。结果：Ｐ１６蛋白在癫痫病灶胶质增生区较对照组表达率降低，差别有统计学意义；Ｐ５３蛋白在癫痫组及对照组均呈阴性反应；ＰＣＮＡ在癫痫灶胶质增生区较对照组胶质细胞表达增强（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示，癫痫海马硬化灶胶质增生可能与Ｐ１６蛋白表达减少有关；Ｐ５３蛋白表达在病变区及正常区无明显变化；ＰＣＮＡ参予了胶质细胞增生的调节。     

大肠癌表皮生长因子受体和p53蛋白表达与临床病理特？…

为了研究大肠癌表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和ｐ５３蛋白表达与病理特征和预后的关系，应用免疫组化检测ＥＧＦＲ和ｐ５３在６１例大肠癌中的表达，结果提示：正常大肠粘膜未发现ＥＧＦＲ和ｐ５３阳性表达，而两者在大肠癌均有较高表达（７７．０４％和５５．７５％）。ＥＧＦＲ表达与大肠癌Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ〈０．０５）。ｐ５３表达与大肠癌分化程度及Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ〈０．０５）。大肠癌生存率随ＥＧＦＲ和ｐ５３     

肺癌中MTS1/p16和p53基因产物的表达与细胞增殖的关系

目的：研究肺癌中ＭＴＳ１／ｐ１６和ｐ５３基因产物的表达与细胞增殖的关系。方法：应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法研究６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｐ５３蛋白的表达情况，并进行增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）检测，计算细胞增殖指数（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉｎｄｅｘ，ＰＩ）。结果：６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｐ５３蛋白阳性率分别为５８．１％和５９．７％。腺癌ｐ１６蛋白的阳性率明显高于小细胞癌（Ｐ＜０．０５）；淋巴结转移阳性组ｐ１６蛋白的表达显著低于阴性组（Ｐ＜０．０５）；ＰＩ分级为Ⅱ级的ｐ１６蛋白表达显著高于Ⅳ级（Ｐ＜０．０５）。不同组织类型肺癌中ｐ５３蛋白的表达未见明显差异，淋巴结转移阳性组ｐ５３蛋白的表达高于阴性组（Ｐ＜０．０１）；不同ＰＩ分级中ｐ５３蛋白的表达，Ⅳ级明显高于Ⅰ级（Ｐ＜０．０５）和Ⅱ级（Ｐ＜０．０５），Ⅲ级明显高于Ⅰ级（Ｐ＜０．０５）和Ⅱ级（Ｐ＜０．０１）。ｐ１６蛋白低表达和ｐ５３蛋白过表达之间未见明显相关。结论：ｐ１６蛋白低表达和ｐ５３蛋白过表达均有促进肺癌细胞增殖的作用，ｐ１６蛋白的表达与肺癌的细胞分化有关，ｐ５３蛋白过表达对肺癌细胞的转移起重要作用。抑癌基因ｐ５３对ＭＴＳ１／ｐ１６基因无明显调控作     

人可溶性IL-6R基因在COS7细胞中的表达及活性分析

目的在ＣＯＳ７细胞中表达具有生物学功能的人可溶性ＩＬ－６Ｒ（ｓＩＬ－６Ｒ），作为研究ｓＩＬ－６Ｒ结构与功能关系的基础。方法首先利用ＰＣＲ技术扩增出人可溶性ＩＬ－６Ｒ（ｈｓＩＬ－６Ｒ）编码基因片段，并重组入克隆载体ｐＡＬＴＥＲ－１。通过基因序列分析确定了目的基因的核苷酸序列，并进一步构建了由ＳＶ４０晚期启动子和ＨＣＭＶ早期启动子控制的表达质粒ｐＳＶＬ６Ｒ和ｐＣＭＶ６Ｒ。用脂质体介导的方法将表达质粒转染ＣＯＳ７细胞，并分别在ｍＲＮＡ水平（斑点杂交）和蛋白水平（ＥＬＩＳＡ和Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ）检测ｓＩＬ－６Ｒ基因在ＣＯＳ７细胞中的表达。在７ＴＤ１，ＬＴ１２两种ＩＬ－６反应细胞系上检测转染细胞上清（含ｓＩＬ－６Ｒ）的生物学活性。结果在ｍＲＮＡ水平和蛋白水平分别检测到ｓＩＬ－６Ｒ基因在ＣＯＳ７细胞中的表达，表达产物分子量约为５００００。表达产物在７ＴＤ１，ＬＴ１２细胞系上检测到明显的生物学活性。结论天然ｓＩＬ－６Ｒ基因在ＣＯＳ７细胞中的成功表达为进一步制备ｓＩＬ－６Ｒ突变体及其结构与功能关系的研究奠定了基础     

膀胱移行细胞癌P21,P185,p53蛋白表达及ras,p53基因突变的检测

为探讨基因的改变在膀胱移行细胞癌发生过程中的意义，应用免疫组织化学及聚合酶链反应－限制性片段长度多肽性法，检测１５０例膀胱移行细胞癌Ｐ２１、Ｐ１８５、ｐ５３蛋白表达以及５０例ｒａｓ、ｐ５３基因突变。结果表明：膀胱移行细胞癌Ｐ２１、Ｐ１８５、ｐ５３蛋白表达阳性率分别为５９．３％（８９例）、５５．３％（８３例）、２９．３％（４４例）。Ｐ２１、ｐ１８５蛋白表达阳性率与膀胱移行细胞癌分级呈负相关（Ｐ＜０．０５），ｐ５３蛋白表达与膀胱移行细胞癌分级呈正相关（Ｐ＜０．０１）。Ｐ２１、ｐ５３蛋白表达阳性率与预后呈显著相关，Ｐ２１与预后呈负相关。７３例膀胱移行细胞癌存在两种以上蛋白共同表达。膀胱移行细胞癌Ｈａ－ｒａｓ癌基因第１２位密码子突变１６例（３２％），ｐ５３基因突变９例（１８％），均为２４８位点突变。Ｈａ－ｒａｓ第１２位点突变随病理分级增高而增高，与膀胱移行细胞癌分级显著相关（Ｐ＜０．０５）。ｒａｓ基因、ｐ５３基因突变与预后显著相关（Ｐ＜０．０５）。ｒａｓ基因、ｐ５３基因突变患者死亡率高于无突变患者。４例膀胱移行细胞癌存在ｒａｓ基因及ｐ５３基因共同突变。