钨对内毒素血症小鼠肝,肺损伤的保护作用

本文以内毒素血症为基本模型，实验前在食物和饮水中渗入钨酸钠饲养小鼠３周，以证实钨对内毒素血症小鼠肝、肺损伤的保护作用。实验发现，钨处理组动物肝组织钨／钼比值明显升高，ＭＤＡ产生减少，ＳＯＤ活性下降较少；肺组织ＭＤＡ产生亦减少。结果表明钨对内毒素血症小鼠的肝、肺损伤有保护作用。提示来自嘌呤氧化酶的氧自由基参与了内毒素血症肝、肺损伤的发生、发展。     

降低内毒素对大鼠肝肺综合征肺损伤的作用

目的:探讨氧氟沙星降低内毒素对大鼠肝肺综合征的肺损伤保护作用。方法:结扎SD大鼠胆总管,建立肝肺综合征(HPS)动物模型。将大鼠分成3组(每组10只),假手术组:分离大鼠胆总管,腹腔注射生理盐水2ml;HPS模型组:结扎大鼠胆总管,腹腔注射生理盐水2ml;氧氟沙星组:结扎大鼠胆总管后腹腔注射左旋氧氟沙星(20mg/kg体重)。6周后检测血清内毒素,血、腹水、胆汁培养需氧或厌氧菌,血气分析,测定门静脉压力,肺干重/湿重比,肺灌洗液和肺组织匀浆中髓过氧物酶含量及丙二醛浓度,并评价肺组织病理变化。结果:与HPS模型组比,氧氟沙星组血浆内毒素浓度显著下降[(59±6.2vs268±35.6)ng/L,P<0.01],门静脉压力[(19.28±2.3vs17.80±2.18)cmH2O,P<0.01]、肺组织肺干重/湿重比(5.1±0.7vs4.9±0.7,P<0.01)、肺髓过氧物酶[(0.40±0.10vs0.24±0.03)U,P<0.01]和丙二醛[(0.32±0.05vs0.22±0.03)μmol/L,P<0.01]含量均有显著降低,肺组织炎症改变明显减轻。结论:降低内毒素可以减轻肝肺综合征的肺损伤。     

U74500A对内毒素所致肺损伤的保护作用及其机制

观察铁离子螯合剂Ｕ７４５００Ａ（Ｕ７Ａ）和去铁胺（Ｄｅｓｆｅｒｒｉｏｘａｍｉｎｅ，Ｄｆｘ）对内毒素血症小鼠急性肺损伤的保护作用。结果发现，Ｕ７Ａ和Ｄｆｘ能降低小鼠肺组织硫代巴比妥酸反应物（ＴＢＡＲＳ）含量及肺泡毛细血管通透性。体外实验发现，单纯铁离子能使正常大鼠肺、心浆ＴＢＡＲＳ产生增加，且呈明显量效关系；Ｕ７Ａ对其抑制作用较Ｄｆｘ强。提示Ｕ７Ａ防治内毒素所致肺损伤可能与铁离子螯合，从而抑制铁依赖性脂质过氧化作用有关。     

内皮素及前列环素在内毒素血症所致肝损害中的作用

目的：探讨内皮素－１（ＥＴ－１）及前列腺环素（ＰＧＩ２）在内毒素在血症所致肝损害中的作用。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２０只，分为对照组，内毒素组，内毒素＋ＥＴ－１抗体组，内毒素＋前列环素组。观察了伤后３、６、９、１２和２４ｈ血浆中ＥＴ－１谷丙转氨酶（ＧＰＴ）的含量，肝组织中ＥＴ－１，ＰＧＩ２，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果：内毒素血症时，血浆和肝组织中ＥＴ－１明显升高，血浆Ｇ     

U74500A对内毒素所致肺损伤的保护作用及其机制

观察铁离子螯合剂Ｕ７４５００Ａ（Ｕ７Ａ）和去铁胺（Ｄｅｓｆｅｒｒｉｏｘａｍｉｎｅ，Ｄｆｘ）对内毒素血症小鼠急性肺损伤的保护作用，结果发现，Ｕ７Ａ和Ｄｆｘ能降低小鼠肺组织硫代巴比妥酸反应物（ＴＢＡＲＳ）含量及肺泡毛细血管通透性，体外实验发现，单纯铁离子能使正常大鼠肺，心浆ＴＢＡＲＳ产生增加，且呈明显效关系，Ｕ７Ａ对其抑制作用较Ｄｆｘ强。提示Ｕ７Ａ防治内毒素所致肺损伤可能与铁离子螯合，从而抑制铁依赖性     

肝纤维化早期肠源性内毒素血症对肝星形细胞活化的影响

目的探讨早期肝纤维化时肠源性内毒素血症（IETM）对肝星形细胞（HSC）的活化有无影响。方法采用复合因子方法复制肝纤维化模型，同时加甘氨酸治疗组。饲养3周后，透射电镜下观察肝星形细胞在不同组间的活化情况，测定各组的血浆内毒素水平，同时也测定了肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平。结果透射电镜下3周末观察到了HSC的活化，且肝纤维化组和甘氨酸组间HSC的活化程度不同，有IETM发生，且肝纤维化组和甘氨酸组间的内毒素含量有差异。结论早期肝纤维化发生时肝星形细胞的活化可能与肠源性内毒素血症有关。     

热休克预处理对小鼠烧伤的保护作用及机制初探

观察热休克预处理对小鼠烧伤的保护作用。结果发现经热休克（肛温４２℃，１５ｍｉｎ）预处理后小鼠对烧伤的抵抗力明显增强，表现为烧伤后４８ｈ内小鼠存活率和心肌组织中过氧化氢酶活性明显高于对照组，而硫代巴比妥酸反应物质则低于对照组。ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳表明，热处理可能导致多种热休克蛋白合成增加。其保护机制可能与热休克诱导的热休克蛋白表达及其抗氧自由基作用有关。     

肝素对小鼠实验性内毒素血症的保护作用

本文采用ＬＤ＿（７５）的Ｏ＿（１１１）Ｂ＿４大肠杆菌内毒素建立小鼠实验性内毒素血症模型，观察肝素对内毒素血症的保护作用。结果，生理盐水对照组存活率为３３．３３％，肝素对小鼠内毒素血症有显著保护作用，５．５Ｕ／２０ｇ小鼠组存活率６３．６４％（Ｐ＜０．０５）；３．０Ｕ／２０ｇ小鼠组为７９．１７％（Ｐ＜０．００５）；１．５Ｕ／２０ｇ小鼠组７５．００％（Ｐ＜０．００５）。肝素注射时间对小鼠内毒素血症保护作用依次为肝素与内毒素同时注射（７９．１７％）；内毒素注入后３０ｍｉｎ（７５．００％）；内毒素注入前３０ｍｉｎ（７０．８３％）和注入前６０ｍｉｎ（５８．３３％）。注射途径依次为静脉注射（７９．１７％）、皮下注射（７７．２７％）、腹腔注射（７５．００％）、肌肉注射（７０．８３％），统计学上无明显差异。表明中小剂量肝素对小鼠内毒素血症有明显保护作用，早期使用、静脉和皮下注射疗效明显。     

肝素对小鼠实验性内毒素血症的保护作用

采用LD75的O111B4大肠杆菌内毒素建立小鼠实验性内毒素血症模型，观察肝素对内毒素血症的保护作用。结果，生理盐水对照组存活率为33．33％，与对照组相比，肝素对小鼠内毒素血症有显著保护作用，5．5U／20g小鼠组存活率为63．63％（P＜0．05）；3．0U／20g小鼠组为79．17％（P＜0．005）；1．5U／20g小鼠组为75．00％（P＜0．005）。肝素注射时间对小鼠内毒素血症保护作用依次为肝素与内毒素同时注射（79．17％）；内毒素注入后30min（75．00％）；内毒素注入前30min（70．83％）和注入前60min（58．33％）。注射途径依次为静脉注射（79．17％）、皮下注射（77．27％）、腹腔注射（75．00％）、肌肉注射（70．83％），统计学上无明显差异。表明中小剂量肝素对小鼠内毒素血症有明显保护作用，早期适时使用效果明显，注射途径以静脉和皮下注射更好。     

山莨菪碱对油酸所致肺损伤的保护作用及机理探讨

山莨碱(654—2) 防治油酸所致兔肺损伤的结果表明,654—2能防止肺组织和BAIF中MDA含量的增加,在一定程序上抑制了血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)含量的升高和减轻肺水肿,其机制可能与减少肺内过氧化脂质的生成和调节前列腺素的代谢有关。     

大黄对兔内毒素性急性肺损伤呼吸动力学影响的实验研究

目的 观察大黄对兔内毒素性急性肺损伤时肺动态顺应性及气道峰压的影响。方法 以氧合指数(PaO2/FiO2)作为标准，观察治疗前基础值(base)，达急性肺损伤时以及给药后1h、2h、3h、4h、5h和6h各时间点兔肺动态顺应性及气道峰压的变化。结果 用药组在急性肺损伤时，用药后1h、2h、3h、4h、5h及6h肺动态顺应性均较基础值降低(P＜0．05，或P＜0．01)；在用药后5h及6h肺动态顺应性均较对照组升高(P＜0．05)。用药组在用药后4h、5h及6h气道峰压均较基础值升高(P＜0．05或P＜0．01)，在用药后5h及6h气道峰压均较对照组降低(P＜0．05)。结论 与对照组比，大黄可提高急性肺损伤后5h及6h的兔肺动态顺应性，并可降低急性肺损伤后5h及6h的气道峰压。     

褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制.方法 96只大鼠随机分为4组:对照组气管内滴注生理盐水;另外3组气管内滴注等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),并分别腹腔注射溶媒(1%乙醇生理盐水)、地塞米松(dexamethasone,DEX)和MT.各组分别于滴注试剂后3 h、6 h和12 h将动物处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外观察肺组织形态学变化.结果 气管内滴注LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量则显著升高(P＜0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;MT处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01),同时肺组织的炎症改变也显著减轻.结论 MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关.     

乙肝清胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：通过本实验观察乙肝清胶囊的保肝降酶作用。方法：实验采用四氯化碳（CCl4）和D－氨基半乳糖（D－Gal）,造成动物急性实验性肝损伤,测定小鼠和大鼠血清GPT和LDH,并进行组织形态学观察。结果：乙肝清胶囊灌胃给药对CCl4和D－Gal急性肝损伤所引起的小鼠和大鼠GPT和LDH升高,均具有明显的抑制作用,且对小鼠和大鼠肝组织病理损伤具有一定保护作用,其1－2g/kg与联苯双酯15mg/kg作用效果接近。结论：乙肝清胶囊对化学物质的所引起的小鼠和大鼠急性肝损伤,具有保肝降酶作用。     

胰高糖素-胰岛素合用对实验性肝损伤小鼠的保护作用

本工作采用昆明种小鼠,用D-氨基半乳糖(D-GAL)损伤肝,观察联合应用胰高糖素-胰岛素(GI)对动物的保护作用,结果如下:预先给予和不给予GI相比较,给予GI不仅降低D-GAL对小鼠的致死率(25.0％vs.48.9％,P<0.05),而且使D-GAL所引起的动物血清AST和总胆红素含量增高的幅度明显降低(225.65±69.14 ∪/L vs 497.27±193.22∪/L,P<0.01;及0.11±0.03mg％vs.0.17±0.04mg％,P<0.001),肝组织损伤程度亦明显减轻。但血清总蛋白含量则无改变。这些结果提示,GI合用可明显减轻D-GAL对小鼠肝脏损伤的程度,故可以认为GI对肝具有保护作用。     

杨桃果提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究杨桃果提取物(YTGE)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,YTGE高剂量(YTGEH)、YTGE中剂量(YTGEM)、YTGE低剂量(YTGEL)组,阳性药联苯双酯组(阳性对照组),每组10只.小鼠经YTGE预处理7d后,采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;测定小鼠肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量;HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度.结果:与模型对照组比较,YTGE能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST(P＜0.01或P＜0.05);升高小鼠肝匀浆SOD的活性,降低MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05);能够减轻肝细胞损伤程度.结论:YTGE对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基和抑制脂质过氧化作用有关.     

内毒素耐受性与胸腺细胞凋亡

大剂量内毒素（ＬＰＳ）可引起成年雄性小鼠胸腺严重萎缩，胸腺细胞大量凋亡。但对ＬＰＳ耐受动物的胸腺重量、胸腺指数、胸腺细胞总数及活细胞数均明显高于非耐受组，且胸腺细胞ＤＮＡ断裂少，电泳未见凋亡细胞特有的“梯状”ＤＮＡ碎片出现。表明耐受内毒大的动物其胸腺细胞凋亡亦呈现耐受性。     

前列腺素E1在高氧肺损伤中的保护作用

目的：研究前列腺素El对高氧诱导的急性肺损伤是否有保护作用。方法：40只雄性SD大鼠被随机分成四组。分别予腹腔注射生理盐水或前列腺素El(PGEl)后暴露于21％O2或95％O272h，分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、粒细胞数及血清总蛋白，并作肺组织形态学观察。结果：PGEl腹腔注射组暴露于高氧后BALF中的TP，LDH及粒细胞数量较使用生理盐水的高氧暴露组显著下降，而血清总蛋白无显著性差异。肺组织石蜡包埋切片HE染色，光镜下观察高氧暴露组肺组织水肿。结论：高氧可诱导急性肺损伤：PGEl对高氧诱导的肺损伤有保护作用。     

UTI和丹参对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :研究乌司他丁 ( Urinary Trypsin Inhibitor,简称 UTI)和丹参两种药物对大鼠肝脏再灌注损伤的保护作用 ,为临床肝动脉阻断性手术保护肝脏再灌注损伤提供参考依据。方法 :1采用 2× 2析因设计的双盲实验研究方法 ,并采用空白对照。2检测静脉血中血管内皮素 ( ET)、透明质酸酶 ( HA)、门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)、丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)和乳酸脱氢酶 ( LDH)五项指标。 3应用 SASv6.1 2统计分析软件进行分析。结果 :各实验组的各项指标与实验对照组比较均有统计学意义 ,P<0 .0 1 ;UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏再灌注后损害的作用 ( P<0 .0 1 )。两药合用虽然其检测数据的均数值都有下降趋势 ,但是 ,除 ET项目外 ,其他项目无统计学意义 ,两药比较无统计学意义。结论 :UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏动脉阻断再灌注后肝功能损害的作用