抗肿瘤坏死因子-α治疗慢性心力衰竭

在过去的50年间，人们对于心力衰竭（HF）的认识发生了重大变化，包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的神经内分泌过度激活介导了HF的发展。从而在治疗上进人了神经-内分泌阻断剂的时代，β受体阻滞剂、ACE-I、醛固酮拮抗剂已经成为HF的标准治疗。     

糖尿病肾病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

糖尿病肾病是一种尿蛋白排泄率增加,通常伴有血压升高和典型的视网膜病变的疾病。这种疾病的特点首先是出现蛋白尿,继而肾小球滤过率进行性下降,最终导致终末期肾脏病。糖尿病环境对糖尿病患者肾小球的损伤甚至加重是必要的,肾素-血管紧张素-醛固酮系统是生理功能颇为复杂的内分泌系统,对糖尿病肾病的预防、发生、发展有重要作用。肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂药物的应用在阻止糖尿病肾病的进展以及延缓发展到晚期肾脏病阶段是有效的方法。     

缬沙坦在患有高血压和其他心血管疾病的日本人群中的应用（Jikei心脏研究）：一项随机、公开标记、盲法终点的发病率／死亡率研究

背景：抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物对已患心血管疾病或有患病风险的患者有益。但是，尚缺乏关于亚洲人群中这一疗效的证据。本研究旨在观察在常规心血管疾病治疗基础上加用一种血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦，对日本心血管疾病患者是否有效。方法：实施了一项前瞻性、多中心、随机对照试验，研究对象为3081例日本患者（年龄在20～79岁，平均65±10岁），这些患者均因高血压、冠心病、心力衰竭或合并以上多种疾病正接受常规治疗。除常规治疗以外，患者被分配接受缬沙坦（40～160mg／d）或不包括血管紧张素受体拮抗剂的其他治疗。研究的主要终点是心血管疾病发病和死亡的联合事件。采用意向治疗分析。[第一段]     

缬沙坦可减少亚洲人群心血管发病率

众所周知，肾素-血管紧张张素-醛固酮系统抑制剂对心血管系统疾病的患者具有很好的效果，但亚洲人群应用此类药物的相关研究数据很少。日本东京慈惠大学医学院心血管科的研究表明在常规用药的基础上加用血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦（vaisartan）可减少日本心血管患者的发病率和死亡率。     

缬沙坦对老年高血压患者血压及RAAS指标的影响研究

目的:探讨缬沙坦对老年高血压患者的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标的影响.方法:选取2019年5月-2020年8月本院收治的100例老年高血压患者为研究对象,将患者随机分为对照组和观察组,每组50例.对照组采用氨氯地平治疗,观察组采用缬沙坦联合氨氯地平治疗.比较两组患者的效果、血压、空腹血糖、胆固醇、...     

药物治疗房颤的几点思考

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在预防和控制房颤中的作用。 血管紧张素Ⅱ与心房间质结构：越来越多的证据表明，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在房颤中发挥重要作用。心力衰竭和高血压患者都存在RAS系统的激活。心功能受损愈重，RAS活性愈高，发生房颤的机率愈大。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肺纤维化

肺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化参与了肺纤维化的形成过程。对局部RAAS不同部位作用的多样性深入研究,将有利于阐明其在肺纤维化发病中的作用,为临床使用抗纤维化药物提供新思路。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

RAAS基因多态性与原发性高血压的相关性研究进展

原发性高血压(EH)及相关心血管疾病已成为导致人类死亡的重要原因之一,EH是多因素疾病,而遗传基因的易患性是EH重要的危险因素,某些基因的突变可以促进EH的形成。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因检测对EH的筛选、发病机制的研究以及疾病的预防有着重大意义,同时又为临床个体化治疗带来希望,但是由于遗传异质性、种族和地域间的差异使得RAAS基因多态性的研究变得复杂且又富有争议,因此对于RAAS基因多态性与EH相关性的深入研究势在必行。     

卡托普利与螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭

高血压是心力衰竭常见的病因，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）在心室重塑中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和醛固酮拮抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物。ACEI和醛固酮拮抗剂均可有效地对抗RAA的激活，但是单独用ACEI3～12个月即出现所谓‘醛固酮逃逸’现象。我们采用ACEI卡托普利与醛固酮拮抗剂螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭60例，疗效较好，报道如下。     

肾素-血管紧张素系统的新认识及靶标抗高血压病药

肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System,RAS)是最重要的血压调节系统之一,它由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡.大量研究已经形成了较完善的RAS经典代谢途径[1]理论.最近发现了这一系统的许多新成员,包括糜蛋白酶(胃促胰酶,chymase)、血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme2,ACE2)、血管紧张素1-7(Angl-7)和apelin等,这些物质的发现和对其生理意义的研究让我们对RAS有了许多新的认识,也促进了以RAS为靶标的抗高血压药物的研究.     

口服降压药阿利克仑的临床药理学研究

目前临床上使用的抗高血压药物甚多,阿利克仑片（Aliskiren,商品名Tekturna）为口服有效的非肽类肾素抑制剂。研究表明,阿利克仑单服有效,同时也能与其他抗高血压药物联用发挥强大的抗高血压作用。本文就其药理作用、药动学特点、临床使用及其疗效、安全性等进行综合分析探讨。     

缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控作用及意义

目的:研究缬沙坦对慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,并探讨其作用机制.方法:将54例慢性乙型肝炎、肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各27例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.采用放免法检测两组患者治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化,并进行比较.结果:与对照组相比,治疗组在加用缬沙坦后, PRA、AⅡ均较治疗前明显升高(P<0.01),ALD则明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦可以有效抑制慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血RAAS的过度激活, 对慢性乙型肝炎、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测在高血压急症伴肾损伤患者中的应用价值

目的 回顾性分析肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)检测在高血压急症(HE)伴肾损伤患者中的临床应用价值。方法 本研究纳入2012年1月至2021年1月东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心收治的HE伴肾损伤患者,以卧立位RAAS水平进行分组,分析患者的靶器官损害(HMOD)特征、预后以及RAAS与HMOD相关性。结果 176例HE伴肾损伤患者纳入本研究,平均(33.51±8.59)岁,高血压病程11.0 (1.0, 48.0)个月,慢性肾病(CKD)病程1.0 (1.0, 3.0)个月。随访24个月后,63例进展至终末期肾病(ESRD),其中5例因心脑血管事件死亡。多因素COX回归发现HE时尿蛋白、血红蛋白(Hb)、血清肌酐(Scr)水平是患者ESRD的独立危险因素(P<0.05)。与RAAS未激活患者相比,RAAS激活的HE伴肾损伤患者CKD病程短,以HN为主,较少合并原发性肾病,尿检轻,容量负荷轻,心肌肥厚重,但肾脏预后好(P<0.05)。结论 HE伴肾损伤的患者常见于青年男性。RAAS检测有助于早期识别不伴原发性肾病的HE患者,及时抑制RAAS,改善肾脏预后...     

肾素抑制剂阿利吉仑在心血管疾病中应用的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活在心血管疾病发生、发展中起着重要的作用。作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统上游激素-肾素的抑制剂,阿利吉仑被证实不仅具有良好的降压作用,而且具有独立于降压之外的心血管保护作用。现就近年来阿利吉仑在心血管疾病中的应用研究进展予以综述。     

ACE基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因型插入/缺失(I/D)多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)的影响的关系。方法对100例汉族原发性高血压(EH)患者给予福辛普利10 mg/d治疗,并进行ACE基因I/D多态性分析,观察不同基因型组治疗前后诊所血压2、4 h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素II(angiotensin II,AII)、醛固酮(aldos-terone,ALD)水平的变化。结果福辛普利治疗后ACE-DD组诊所收缩压、24 h收缩压、白天收缩压、夜间舒张压的下降比ACE-ID和ACE-II要显著;ACE-DD组的AII和ALD的下降显著大于ACE-II组。结论福辛普利对ACE-DD基因型的降压效果比其他基因型更显著,其对ACE-DD基因型RAAS的阻断也较其他基因型更有效。     

ACE基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因型插入／缺失（I／D）多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的影响的关系。方法对100例汉族原发性高血压（EH）患者给予福辛普利10mg／d治疗，并进行ACE基因I／D多态性分析，观察不同基因型组治疗前后诊所血压、24h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AII）、醛固酮（aldos．terone，ALD）水平的变化。结果福辛普利治疗后ACE—DD组诊所收缩压、24h收缩压、白天收缩压、夜间舒张压的下降比ACE—ID和ACE—II要显著；ACE—DD组的AII和ALD的下降显著大于ACE—II组。结论福辛普利对ACE-DD基因型的降压效果比其他基因型更显著，其对ACE—DD基因型RAAS的阻断也较其他基因型更有效.     

醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性对北京汉族高血压患者RAAS系统的影响

目的探讨醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性对北京汉族高血压患者肾素血管紧张素醛固酮(RAAS)系统的影响。方法采用多聚酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态性分析方法,检测345例原发性高血压(EH)病人和156例健康人(NE)醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性。并对2组人群的血压及各项临床指标和RAAS指标进行测定。结果EH组CC+CT基因型频率显著高于NE组;EH组C等位基因频率显著高于NE组(P<0·01)。在EH组中CC+CT基因型的ALD及ALD/REN显著高于TT基因型(P<0·05);2组间REN及ATⅡ差异无统计学意义(P>0·05);CC+CT基因型的ALD/REN显著高于TT基因型(P<0·05)。结论北京汉族人群中醛固酮合成酶基因CYP11B2(-344T/C)多态性与原发性高血压明显相关,并且对高血压患者的RAAS系统有显著影响。