中医防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展

急性冠状动脉梗阻性疾病是世界主要的致死原因之一,不管通过内科溶栓还是介入、外科搭桥手术,冠状动脉再通后都将面临心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。近年来,中药及中成药注射液在防治MIRI方面进行了大量的研究,其机制包括清除氧自由基生成、减轻钙超载、抑制细胞凋亡等。但也存在一些问题,如:①多数研究结论是在动物模型实验基础上得出,而直接对人类MIRI的保护临床研究较少;②缺乏与有效西药的疗效比较研究;③样本量小,说服力不强。随着分子生物学、药学等相关学科实验技术的发展,中医药在防治MIRI方面将取得更大的进展。     

三七总皂甙对心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的：研究心肌缺血－再灌注时中性粒细胞（PMN）核因子－kB(NF-kB)活性、细胞间粘附分子（ICAM－1）表达、中性粒细胞粘附浸润的变化及三七总皂甙的心肌保护作用。方法：新西兰白兔124只分为：（1） 缺血－再灌注组；（3）三七总皂甙预处理组（PNS预处理组）；（3）假手术对照组；每组又分缺血前（0）、再灌注后30、60、90、120、240、360分钟时相点。用流式仪检测中性粒ICAM-1的表达，凝胶电泳迁移率分析检测NF－kB的活性，测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞（EC－340）的粘附率，用髓过氧化酶法（MPO）定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果：在缺血－再灌注组中心肌再灌注30分钟后NF－kB活性开始增高，120分钟达到高峰，之后活性下降，中性粒细胞ICAM－1的表达在心肌再灌注120分钟开始增高，并与中性粒细胞的粘附率升高及心肌浸润增加有相关性；在PNS预处理组，PNS能抑制NF－kB的活化、中性粒细胞ICAM－1的表达和中性粒细胞的粘附及心肌浸润。结论：心肌缺血－再灌注损伤的发生过程；三七总皂甙能抑制中性粒细胞NF－kB的活化，减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞附浸润而起到心肌保护的作用。     

三七总皂甙对心肌缺血一再灌注损伤的影响

目的:研究心肌缺血—再灌注时中性粒细胞(PMN)核因子—kB(NF—kB)活性、细胞间粘附分子(ICAM—1)表达、中性粒细胞粘附浸润的变化及三七总皂甙的心肌保护作用。方法:新西兰兔124只分为:(1)缺血—再灌注组;(2)三七总皂甙预处理组(PNS预处理组);(3)假手术对照组;每组又分缺血前(0)、再灌注后30、60、90、120、240、360分钟时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM—1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测NF—kB的活性,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC—340)的粘附率,用髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果:在缺血—再灌注组中心肌再灌注30分钟后NF—kB活性开始增高,120分钟达到高峰,之后活性下降;中性粒细胞ICAM—1的表达在心肌再灌注120分钟开始增高,并与中性粒细胞的粘附率升高及心肌浸润增加有相关性;在PNS预处理组,PNS能抑制NF—kB的活化、中性粒细胞ICAM—1的表达和中性粒细胞的粘附及心肌浸润。结论:心肌缺血—再灌注时刺激NF—kB的活化,启动中性粒细胞ICAM—1的表达而参与缺血—再灌注损伤的发生过程:三七总皂甙能抑制中性粒细胞NF—kB的活化,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附浸润而起到心肌保护的作用。     

中药防治心肌缺血／再灌注损伤的研究进展

中药防治心肌缺血／再灌注损伤的研究进展易慧智，吴伟康，侯灿目前，国内外研究表明，许多中药（包括单体、单味、复方）对心肌缺血／再灌注损伤有显著的保护作用。本文重点从自由基和钙超载的角度，就中药防治心肌缺血／再灌注损伤的研究现状略加综述。１加强体内自由基...     

针刺保护心肌缺血再灌注损伤的研究进展

<正>心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是指在较长时间缺血后,心肌恢复血流灌注,反而出现比再灌注前更严重的损伤和功能障碍的现象。《中国心血管病报告2017》[1]指出:"中国心血管病(CVD)患病率处于持续上升阶段。2015年CVD病死率仍居首位,2015年中国AMI病死率城市为56. 38/10万,农村为70. 09/10万。"MIRI属于中医学"胸痹""心痛""真心痛"范畴,随着现代研究的深入,针刺疗法保护MIRI的研究取得了一定的进展,现综述如下。     

中医药疗法调节miRNA对心肌缺血再灌注损伤影响的研究进展

综述中医药通过调节微小核糖核酸(miRNA)对心肌缺血再灌注损伤影响的研究进展。相关研究结果表明,中药单体(人参皂苷1、芹菜素、丹酚酸B、木犀草素等)、复方(如益气活血复方、通心络)及针灸(如电针预处理、电针内关穴、体内双内关穴电针和体外微电流预处理)可通过调控miRNA治疗心肌缺血再灌注损伤,为中医药治疗心肌缺血再灌注损伤及其相关预后干预提供切入点。     

丹参对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

心肌缺血再灌注损伤是指缺血心肌在恢复血液再灌注后,功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象.目前认为其主要的产生机理为自由基增多、细胞内钙超载、微血管损伤和白细胞的作用.近几年中药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用日趋重视,其中研究最多的是丹参.     

浅谈心肌缺血再灌注的中医病机及其防治

目的:总结心肌缺血再灌注的中医病机及其防治。方法:归纳相关文献资料,当代研究成果,结合临床从中医的角度探讨其中医病机,并提出几点中医的防治原则。结论:心肌缺血再灌注的中医病机为气虚血瘀、气滞血瘀、热毒积聚、痰瘀互结、气血亏虚、阴阳虚损。其治疗应以益气活血,行气化痰,清热解毒为其根本大法,同时适当辅以补益之法。     

心肌缺血再灌注损伤中医防治的研究进展

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）日益成为人们关注的热点问题。如何将损伤程度降到最低已成为当前心血管疾病领域的一个重要课题。近年来,国内外在心肌损伤治疗方面进行了大量的研究,并取得了一定的进展,现将中西医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况综述如下。     

中药防治心肌缺血/再灌注损伤分子机理研究进展

缺血性心脏病的基本治疗原则是恢复血流再灌,但当心肌缺血经过一定时期后,即使恢复血流再灌,心肌损伤反有加重,人们称这种现象为心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI).这是一种难以避免且明显与治疗目的相悖的反常现象,也是在目前临床体外循环(CPB)心内直视术、冠状动脉(冠脉)搭桥术、经皮冠脉腔内成形术(PTCA)及溶栓术等心脏介入治疗常见的并发症.近年来,国内外学者运用现代科学研究手段和方法,对中药防治MI/RI进行了大量的研究,对其作用机理的研究取得了很大的进展,已深入到细胞水平和分子水平.现将该领域的新动态和发展作一回顾和展望.     

中医药治疗脑缺血再灌注损伤的研究进展

正脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injur,CIRI)是指脑缺血一定时间恢复血液灌注后,脑组织细胞损伤反而进行性加重。目前将CIRI的病理机制概括成自由基损伤、炎症反应、Ca2+超载、细胞凋亡、血-脑脊液屏障(blood brain barrier,BBB)的损伤、其他等[1]。近年来,国内学者以这些病理生理指标为依据,开展了一系列中医药治疗CIRI的研究,并取得了一定成效。本文就其研究进展综     

中药抗心肌缺血再灌注损伤与基因表达的研究进展

查阅近几年来有关中药抗实验性心肌缺血再灌注损伤与基因表达的研究文献资料,进行分析、综述.中药可通过上调或下调B-细胞淋巴瘤基因2(Bc1-2),Fas,半胱天冬氨酸家族(Caspase),c-fos,核转录因子(NF-kB),热休克蛋白70(HSPT0)等心肌细胞凋亡相关基因表达而发挥抗心肌缺血作用.中药通过调节多种基因的表达来发挥抗心肌缺血作用.目前研究抗心肌缺血再灌注损伤的中药有单体化合物、单味药、复方制剂,取得了可喜成果,但在临床应用中大多都是以复方制剂为主,因此中药复方制剂抗心肌缺血的机制研究是目前也是将来心血管病学的研究热点之一,在研究过程中要结合中医理论的用药指导,遵循严谨的配伍,将中药理论与现代科学研究结合起来,更有助于促进中药学的发展,为临床用药提供科学依据.     

脑缺血再灌注损伤中医药防治研究进展

脑缺血再灌注损伤发生于多种脑血管疾病中,其病理生理是一个多环节、多因素、多途径损伤的酶促级联反应,作用机制十分复杂,目前仍没有确切的治疗方法以减轻脑缺血再灌注后     

白藜芦醇对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察白藜芦醇对其心电图、心肌梗死范围以及缺血再灌注部位心肌组织、血清中酶活性的影响。结果:白藜芦醇可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清和缺血再灌注部位心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论:白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

中医方药治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

再灌注是治疗急性心肌梗死最有效的手段,通过早期药物溶栓、介入治疗等方式使缺血区心肌进行血运重建。然而恢复灌注的血流供应却使得心肌组织二次受损,即心肌缺血再灌注损伤。近年来的实验研究表明,中医方药可以通过药物预处理的方式,减缓因再灌注导致的心肌损伤;通过清除多余的氧自由基,调节ATP的细胞膜泵活性,改善再灌注后心肌的能量代谢障碍;通过调控相关心肌细胞凋亡蛋白或炎性蛋白的表达,抑制细胞凋亡或炎症反应,挽救濒死的心肌细胞;通过抑制心肌自噬的表达以及调控相关缝隙连接蛋白的表达,从而减轻心室重构,达到保护受损心肌的目的。     

中药对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一。其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明。新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中。对细胞凋亡参与心肌缺血一再灌注损伤的病理形成中的研究已日渐增多。已有学者提出,细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制中的一个重要环节：     

中药保护心肌缺血再灌注损伤研究概况

心肌缺血再灌注（Ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,ＩＲ）损伤是指细胞因缺血发生可逆性的、可存活的损伤。在缺血纠正时,这种损伤反而加重继而引起细胞死亡或进一步的功能障碍。近年来,国内对中药保护心肌ＩＲ损伤进行了大量研究,为筛选出高效低毒的药物提...     

中医药防治脑缺血再灌注损伤实验研究进展

脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia_reperfusion injury,CIRI)是指脑组织在缺血恢复血液灌注后损伤进一步加重,其发生机制尚未彻底阐明.本病属中医学中风范畴,病机为气虚不能统血或气滞血瘀,脉络不通[1].近年来研究表明,传统中药在防治脑缺血再灌注损伤方面取得了一定成效,现综述如下.     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。