加减苍附导痰汤结合有氧运动对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探究加减苍附导痰汤结合有氧运动对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠性激素、胰岛素、卵巢组织PI3K/PKB/mTOR蛋白表达的影响。方法:大鼠成功造模后随机分为加减苍附导痰汤组、加减苍附导痰汤+有氧运动组、模型组,同时设空白组。干预28 d后,测量大鼠体质量变化;检测FINS、FPG,计算胰岛素抵抗指数(Homa IR);检测血清中T、LH、FSH含量;检测卵巢组织中PI3K/PKB/mTOR蛋白水平的表达,光镜下观察卵巢组织病理形态学的改变。结果:加减苍附导痰汤+有氧运动组及加减苍附导痰汤组大鼠体质量、FPG、FINS、IR、T、mTOR蛋白表达量均低于模型组(P0.05),PI3K/PKB蛋白表达量高于模型组(P0.05)。加减苍附导痰汤+有氧运动组大鼠PI3K/PKB蛋白表达量高于加减苍附导痰汤组,而mTOR蛋白表达量低于加减苍附导痰汤组(P0.05)。结论:加减苍附导痰汤结合有氧运动和加减苍附导痰汤均能减轻肥胖型PCOS-IR大鼠体质量,改善性激素水平及胰岛素抵抗,但前者在改善胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR活性方面明显优于后者。     

不同剂量加减苍附导痰汤对肥胖型PCOS-IR大鼠胰岛素抵抗的影响

目的建立多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(polycystic ovary syndrome with insulin resistance,PCOS-IR)动物模型,观察加减苍附导痰汤高、中、低剂量组对肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠胰岛素抵抗和血清性激素水平的影响,以及卵巢组织及骨骼肌组织胰岛素信号通路磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin,PI3K/PKB/mTOR)蛋白表达水平的影响。方法选取2 1日龄SPF级SD雌性大鼠6 0只,其中1 2只为空白对照组,剩余48只利用经典Poresky造模方法联合高脂饲料诱导肥胖型PCOS-IR大鼠。造模成功后,随机分为模型对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组各12只,分别实施不同的干预措施。经治疗28天后,用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FPG),放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),酶联免疫法检测大鼠血清中促黄体生成素(LH)、促卵泡生长素(FSH)、睾酮(T);Western Blot法检测大鼠卵巢组织中PI3K、PKB、mTOR蛋白水平的表达。结果 (1)与空白对照比较,模型对照组体重、FPG、FINS、IR、LH、FSH、T、mTOR蛋白表达水平显著升高(P0.05),PI3K/PKB蛋白表达水平显著降低(P0.05);(2)与模型对照组比较,中药中剂量组体重显著降低(P0.05),中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组FPG、FINS、IR、T值显著下降(P0.05);(3)在卵巢组织中,中药高剂量组PI3K/PKB蛋白表达比中药中剂量组、中药低剂量组显著升高(P0.05);(4)在骨骼肌组织中,中药高剂量组、中药中剂量组PI3K/PKB蛋白表达比中药低剂量组显著升高(P0.05),中药中剂量组、中药高剂量组mTOR蛋白表达水平比低剂量组显著降低(P0.05)。结论 (1)中药加减苍附导痰汤能够明显改善PCOS-IR大鼠体重、胰岛素抵抗情况及高雄状态。(2)中药上调PCOS大鼠卵巢组织及骨骼肌组织胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR的活性,使蛋白PI3K/PKB相对表达量升高,mTOR蛋白相对表达量下降,具有浓度依赖性,推测中药改善肥胖型PCOS-IR大鼠胰岛素抵抗情况可能通过影响胰岛素信号通路PI3K/PKB/mTOR来起作用的。     

电针对PCOS大鼠胰岛素抵抗的下丘脑NFκB通路影响

摘要：目的 探讨电针治疗多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗(IR)的下丘脑微炎症机制,为临床应用电针治疗PCOS-IR提供实验依据。方法 6周龄雌性SD大鼠40只,随机取6只为正常组,剩余大鼠经来曲唑连续灌胃21 d后,筛选出造模成功的PCOS-IR共12只,模型组、电针组各6只。电针组双侧“带脉”穴连接2 Hz/100 Hz电针,干预20min,共治疗2周。治疗结束后测定各组HE染色切片、大鼠腹围(WC)、体长、体质量,计算Lee’s指数及体重增加率,氧化酶法检测空腹血糖(FPG),ELISA法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI),Werstern blot法检测下丘脑NFκB、IKBα、PI3K蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组HE切片出现多囊样改变,WC、Lee’s指数、体重增加率、血清FPG、FINS及HOMA-IR升高(P＜0.01),下丘脑NFκB蛋白表达增加(P＜0.01)、IKBα及PI3K蛋白表达下降(P＜0.01);与模型组比较,电针组大鼠卵巢结构有所改善, WC、体重增加率、血清FPG、FINS及HOMA-IR下降(P＜0.05,P＜0.01),下丘脑NFκB蛋白表达降低(P＜0.01)、IKBα及PI3K蛋白表达升高(P＜0.01)。结论 电针可改善PCOS-IR大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与调整下丘脑NFκB信号通路蛋白表达有关。     

痰脂消汤调控PCOS-IR模型大鼠卵巢PI3K/Akt途径探讨

目的:观察痰脂消汤对来曲唑灌胃联合高脂膳食诱导的多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠卵巢胰岛素信号转导途径的影响。方法:来曲唑灌胃联合高脂膳食喂养SD大鼠建立PCOS-IR模型,大鼠随机分为模型组、痰脂消汤组(35 g·kg~(-1)·d~(-1))、二甲双胍组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃20 d;另设正常组。实验结束后,腹主动脉采血,测定血清空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠卵巢胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物(IRS)-1,酯酰肌醇-3激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织INSR,IRS-1,PI3K,Akt蛋白及其相应磷酸化水平表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠空腹胰岛素(FINS),HOMA-IR水平均显著升高(P0.01),FPG无明显升高;模型组大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平明显降低(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显降低(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显降低(P0.05)。与模型组比较,中药和二甲双胍治疗后大鼠FINS,HOMA-IR均显著降低(P0.01);大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平均明显升高(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显升高(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显升高(P0.05)。结论:PCOS大鼠存在IR,卵巢内PI3K/Akt信号途径转导存在异常。痰脂消汤能够显著改善大鼠胰岛素抵抗,可能与调控胰岛素信号转导通路中关键的蛋白表达有关。     

HJJB复方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素信号转导环节的影响

目的观察红景天苷、姜黄素、绞股蓝总苷、白术多糖(HJJB)复方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠胰岛素信号转导环节的干预作用。方法采用高脂饮食14周诱导的大鼠胰岛素抵抗NASH模型。在造模第9周起,随机分为模型组、西药组(罗格列酮,0.4 mg/kg)和中药组(HJJB)。干预6周后,观察肝组织病理变化(HE染色),检测肝组织TG含量、ALT活性、血清空腹胰岛素(FINS)含量、空腹血糖(FBG)含量、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测肝组织胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化IRS1(p IRS1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p PI3K)、蛋白激酶B(PKB)、磷酸化PKB(p PKB)蛋白含量;检测肝组织IRS1、PI3K、PKB mRNA水平。结果与正常组比较,模型组出现肝细胞脂肪变性,TG、ALT、FINS、FBG及HOMA-IR升高(P0.01),IRS1、p IRS1、PI3K、p PI3K、PKB、p PKB蛋白及IRS1、PI3K、PKB mRNA降低(P0.01)。与模型组比较,中药组和西药组上述病理改变明显减轻,血清TG、ALT、FINS、FBG及HOMA-IR含量降低(P0.05)。中药组IRS1、p IRS1、PI3K、p PI3K、PKB、p PKB蛋白及IRS1、PI3K、PKB mRNA水平较模型组及西药组升高(P0.01,P0.05),TG及ALT较西药组降低(P0.01)。结论 HJJB复方可上调NASH大鼠肝脏IRS1基因表达和蛋白含量,改善PI3K/PKB信号通路。     

补肾活血方对多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗模型大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响

目的 观察补肾活血方对多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗（PCOS-IR）模型大鼠性激素水平及胰岛素抵抗的影响,探讨其作用机制。方法 采用来曲唑联合高脂饮食喂养建立PCOS-IR大鼠模型,将30只成模大鼠随机分为模型组、西药组和补肾活血方低、中、高剂量组（中药低、中、高剂量组）,每组6只,另取6只正常大鼠作为空白组。造模成功后,给药组分别予相应药物干预21 d。血糖仪检测大鼠空腹血糖（FPG）,评估大鼠糖耐量;ELISA检测血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雌二醇（E2）、抗米勒管激素（AMH）水平;RT-PCR和Western blot分别检测卵巢组织蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）mRNA和蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠FPG、血糖曲线下面积（AUC）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P<0.01,P<0.05）,血清FSH、E2水平显著降低（P<0.01）,LH、T、AMH水平显著升高（P<0.01）,卵巢组织AKT、mTOR mRNA和蛋白表达显著降低（P<0.01,P<0.05）;...     

地骨皮煎煮液对多囊卵巢大鼠胰岛素信号传导途径中PI3K/PKB分子表达的影响

实验主要观察地骨皮煎煮液对多囊卵巢模型(PCOS)大鼠胰岛素信号传导途径中PI3K,PKB分子表达的影响。大鼠按Poretsky方法建立PCOS模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、二甲双胍片组(0.45 g·kg^-1)、地骨皮高、低剂量组(10,2.5 g·kg^-1)。各组大鼠分别灌胃相应的药物14 d;另外设置空白对照组,给予生理盐水。给药14 d后大鼠通过阴道涂片观察发情周期,并测定体重,血清中睾酮(T)和空腹胰岛素(FINS)水平及卵巢组织PI3K,PKB的mRNA及其磷酸化蛋白水平。结果可见,与正常组比较,模型组大鼠排卵周期不规则,体重增加明显,血清T及空腹FINS水平显著提高;同时卵巢组织PI3K,PKB的mRNA及其磷酸化蛋白表达水平显著下降。地骨皮干预后能维持PCOS大鼠动情周期、降低大鼠体重增加,显著提高卵巢组织中PI3K及PKB的mRNA及其磷酸化蛋白表达水平,且呈现明显的剂量依赖关系。西药二甲双胍片也有较好的治疗作用。地骨皮能缓解PCOS大鼠体重增加,降低血清激素水平,对PCOS大鼠一定程度上具有恢复排卵作用,其机制可能与PI3K/PKB通路有关。     

黄连素对PCOS大鼠胰岛素抵抗通路关键蛋白的影响

目的通过观察实验动物检测指标变化,探究卵巢局部胰岛素信号通路在PCOS形成过程中的作用,并评价黄连素的治疗作用。方法选用清洁级SD雌性大鼠,予以硫酸普拉睾酮钠颈背部皮下注射建立PCOS大鼠模型,并予黄连素干预,对照组选用二甲双胍干预。干预疗程结束后检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及空腹胰岛素(FINS)水平,计算葡萄糖曲线下面积及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。利用WB技术检测各组大鼠卵巢组织中PI3K/Akt/GSK-3β信号通路中关键蛋白的表达情况。结果各治疗组大鼠OGTT试验给糖后30 min和60 min血糖水平降低、葡萄糖曲线下面积减少、FINS水平、HOMA-IR指数降低,具有统计学意义(P 0.05)。与模型对照组大鼠相比,黄连素治疗组PCOS模型大鼠卵巢组织PI3k P85α、Akt2、p GSK-3β(Thy216)蛋白表达升高;p GSK-3β(Ser9)表达降低,差异显著(P 0.05),具有统计学意义。结论黄连素能够改善PCOS大鼠血清及卵巢局部胰岛素抵抗,其可能机制为良性调节PI3K/Akt/GSK-3β胰岛素信号通路中关键蛋白表达,这可能是黄连素治疗PCOS的作用机制之一。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌PI3K p85的影响

目的:观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)之亚基p85的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组各8只,以高糖高脂高盐饮食复制胰岛素抵抗动物模型,采用葡萄糖氧化酶法、ELISA、实时荧光定量PCR、western-blotting等方法,检测比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、血清C-肽(C-P)和骨骼肌PI3K p85α mRNA及蛋白的表达。结果:模型组大鼠的FBG、FINS、C-P、PI3K p85α mRNA、PI3Kp85蛋白表达均较空白组显著升高(P0.01),ISI显著降低(P0.01);针刺组的FBG、FINS、C-P、PI3K p85α mRNA、PI3K p85蛋白表达均较模型组有不同程度的降低(P0.05,P0.01),ISI显著升高(P0.01)。结论:针刺干预可以纠正胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌PI3K p85蛋白的过度表达,使PI3K的活性升高,这可能是针刺改善胰岛素抵抗的作用机理之一。     

黄连温胆汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏脂质蓄积的影响

目的观察黄连温胆汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏脂质蓄积的影响,从自噬角度探讨其作用机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用高脂高糖饮食诱导IR大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、黄连温胆汤组和二甲双胍组,分别予蒸馏水、黄连温胆汤药液和二甲双胍溶液灌胃,连续8周。透射电镜观察大鼠肝组织自噬小体形成情况;油红O染色观察肝脏脂质蓄积;ELISA检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);GPO-PAP法检测大鼠肝组织三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量;Western blot检测肝组织LC3、p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR蛋白表达;RT-PCR检测肝组织mTOR mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织红色脂滴明显增多,并有少量自噬小体形成,FPG、FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.01),肝组织TC、TG含量明显增加(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62蛋白表达降低,p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01);与模型组比较,黄连温胆汤组和二甲双胍组大鼠肝组织红色脂滴数量减少,未见明显自噬小体,FPG、FINS和HOMA-IR明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织TC、TG含量减少(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62蛋白表达升高,p-mTOR/mTOR比值升高(P<0.05,P<0.01)。各组大鼠肝组织mTOR mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连温胆汤可改善IR大鼠肝脏脂质蓄积,其机制与上调大鼠肝组织p-mTOR蛋白表达,抑制肝脏自噬有关。     

Neferine enhances insulin sensitivity in insulin resistant rats

Ethnopharmacological relevance

Neferine was isolated from green seed embryo of Nelumbo nucifera Gaertn which has been used as an anti-obesity agent in traditional Chinese herbal medicine.

Aim of the study

This study was conducted to investigate the effects of neferine on enhancing insulin sensitivity in insulin resistant rats compared with rosiglitazone and to potentially reveal its role in mediating the anti-obesity properties of Nelumbo nucifera Gaertn.

Materials and methods

Fasting blood glucose (FBG), fasting blood insulin (FINS), triglycerides (TG) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were measured, and the oral glucose tolerance test for 2-h plasma glucose level (2-h PG) was carried out. The glucose infusion rate (GIR) was used to measure the insulin sensitivity by hyperinsulinemic euglycemic clamp technique.

Results

The levels of FBG, FINS, TG, TNF-α and 2-h PG all decreased significantly in the rosiglitazone and neferine groups compared with the insulin resistance (IR) model group. Neferine diminished the 2-h PG more than did rosiglitazone treatment. Compared to the IR model group, the treatments of neferine and rosiglitazone remarkably increased GIRs but no difference between these two treatments themselves was evident.

Conclusions

These data demonstrate that neferine has effects similar to rosiglitazone in decreasing fasting blood glucose, insulin, TG, TNF-α and enhancing insulin sensitivity in insulin resistant rats.     

御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯、总胆固醇水平及胰腺组织胰岛素表达的影响

目的 观察御唐丸对2型糖尿病大鼠空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平及胰腺组织胰岛素表达的影响。方法 将150只大鼠随机分为空白对照组20只及造模组130只,造模组以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作2型糖尿病模型,并选取造模成功的大鼠100只随机分为御唐丸高剂量组、御唐丸低剂量组、糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组及模型对照组,每组各20只。御唐丸高、低剂量组分别按2. 70、1. 35 g/(kg·d)予御唐丸药液灌胃,糖尿乐胶囊组按0. 09 g/(kg·d)予糖尿乐胶囊药液灌胃,盐酸二甲双胍组按2. 43 g/(kg·d)予盐酸二甲双胍片药液灌胃,空白对照组及模型对照组分别予2 m L/d蒸馏水灌胃,均连续灌胃8周。比较各组大鼠灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TG、TC水平及胰腺组织胰岛素表达情况。结果 与空白对照组比较,模型对照组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显升高(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显降低(P 0. 05)。与模型对照组比较,糖尿乐胶囊组、盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显下降(P 0. 05),盐酸二甲双胍组、御唐丸低剂量组及御唐丸高剂量组胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05)。与糖尿乐胶囊组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS、HOMA-IR、TC及TG水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达明显升高(P 0. 05);御唐丸低剂量组灌胃后仅HOMA-IR及TG水平明显降低(P 0. 05)。与盐酸二甲双胍组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS水平明显降低(P 0. 05),御唐丸低剂量组TC水平明显升高(P 0. 05)。与御唐丸低剂量组比较,御唐丸高剂量组灌胃后血清FINS及TC水平均明显降低(P 0. 05),胰腺组织胰岛素表达水平明显升高(P 0. 05)。结论 御唐丸对糖尿病大鼠有确切疗效,可明显降低大鼠血清FINS及HOMA-IR水平,并提高胰腺组织中的胰岛素的表达,减轻胰岛素抵抗情况,降低TC及TG水平,改善脂质代谢,且有一定的量效关系,高剂量水平可能效果更佳。     

胰岛素纳米粒的制备

目的：制备具有较高药物包封率的胰岛素纳米粒，方法：分别以海藻酸钠和索聚糖为包裹材料，制备海藻酸钠纳米粒和壳聚糖纳米粒，用透析法测定胰岛素包封率；考查海藻酸钠浓度及固化剂量对形成海藻酸钠纳米粒大小，包封率的影响；研究不同配比多聚磷酸钠对壳聚糖形成纳米粒理化性质的影响。结果：经筛选得到形成海藻酸钠纳米粒的最佳固化剂氯化钙配比，测得粒径为0．10um(D50)，选用合适浓度的多聚磷酸钠作为壳聚糖纳米粒的固化剂，测得粒径为0．13um(D50)，海藻酸钠纳米粒和壳聚糖纳米粒的胰岛素包封率分别达到89．3％和92．1％，结论：选用海藻酸钠及壳聚糖制备胰岛素的纳米粒，方法简便，药物包封率高。     

充血性心力衰竭与胰岛素抵抗

慢性充血性心力衰竭(CHF)是一种常见而复杂的临床症候群,是众多心血管疾病的严重阶段及其最终转归之一.研究表明其具有慢性炎症和神经内分泌紊乱的特性,大量炎性细胞因子的释放及血管活性物质的失平衡状态加剧了血流动力学的紊乱及心肌重塑的发生[1].胰岛素抵抗(IR)是机体组织对胰岛素的敏感性下降及胰岛素促进靶器官葡萄糖摄取和利用的作用减低而导致的一系列病理生理改变.近来的研究证实CHF患者存在IR,并认为IR在心力衰竭的发生发展中起着重要作用[2].笔者现就近年来的研究阐述如下.     

The effect of capsaicin on blood glucose, plasma insulin levels and insulin binding in dog models

Capsicum frutescens has been used to treat diabetes mellitus by traditional healers in Jamaica. This study was designed to identify any hypoglycaemic principle(s) and to determine the mechanism of action. Purification experiments employing thin layer chromatography (TLC) and high performance liquid chromatography (HPLC) led to the extraction of the active principle, capsaicin. Capsaicin caused a decrease in blood glucose levels of 4.91 +/- 0.52 (n = 6) mmol/dL versus 6.40 +/- 0.13 mmol/dL (n = 6) for the control (p < 0.05) at the 2.5 h time interval when the oral glucose tolerance test (OGTT) was performed on dogs treated with capsaicin and compared with the control. Plasma insulin levels measured at the 2.5 h time interval showed that there was an increase in plasma insulin levels of 5.78 +/- 0.76 microIU/mL (n = 6) for the capsaicin treated dogs versus 3.70 +/- 0.43 microIU/mL (n = 10) for the control (p < 0.05). Insulin receptor studies, using a modification of the method of Gambhir et al. done on monocytes obtained from blood at the 2.5 h time interval showed that there was a decrease in the percentage receptor binding for the capsaicin treated dogs when compared with the control. Insulin affinity results showed that there was a decrease of 2.4 x 10(-4) in monocytes for the capsaicin treated dogs versus 8.77 x 10(-4) for the control (p < 0.05). Also, insulin receptor calculations showed a decrease in number, 2.63 x 10(8) +/- 5.73 x 10(7), compared with 8.77 x 10(8) +/- 1.47 x 10(8) for the control. In conclusion it can be stated that capsaicin is responsible for the hypoglycaemic episodes seen in the dogs and that it also causes an increase in insulin secretion which leads to a reduction of insulin binding on the insulin receptors.     

胰岛素强化联合胰岛素增敏剂对T2DM的治疗观察

目的：观察胰岛素强化联合盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病的临床疗效。方法：选取T2DM患者106例，给予胰岛素强化联合盐酸吡格列酮治疗。结果：治疗前后从FBG、HbA1c、2hPG结果比较均有明显差异，治疗期间均未发生明显不良反应，其中2例患者有轻微低血糖现象，经调整药物用量后消失，均未影响治疗。结论：胰岛素强化联合盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病控制血糖效果理想，值得临床推广使用。     

参芪平糖宁对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感指数、血脂及一氧化氮的影响

目的:探讨中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效及作用机制。方法:将W istar大鼠60只随机分为5组,采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食造模,观察参芪平糖宁对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果:实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在给以参芪平糖宁治疗后,各检测指标与模型对照组对比,差别有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:参芪平糖宁能多环节、多靶点防治糖尿病胰岛素抵抗。     

GDM的胰岛素治疗

通过总结近几年来各医家之临床经验，探讨胰岛素在治疗妊娠糖尿病时的研究进展及治疗概况。希望临床医疗学者取其精华基础上进一步研究探索，在妊娠糖尿病治疗方面取得突破性进展。     

针刺对胰岛素抵抗模型大鼠血清胰岛素抗体和肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨治疗胰岛素抵抗的有效方法及其作用机理。方法:40只SD大鼠随机平均分成①空白组、②模型1组、③模型2组、④针刺1组、⑤针刺2组。②③④⑤组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制胰岛素抵抗模型成功后,①③⑤组给予普通饲料喂养,②④组给予高脂高糖高盐饲料饲养,④⑤组同时给予针刺治疗。2w后检测大鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清胰岛素抗体(INS-Ab)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果:与①组比较,②组大鼠FBG、INS升高,ISI降低(均P<0.01);与②组比较,③④⑤组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05,P<0.01);各组INS-Ab( )例数均为0;②组大鼠TNF-α较①组升高(P<0.01),③④⑤组大鼠TNF-α均较②组下降(P<0.01)。结论:针刺对胰岛素抵抗有逆转效应,饮食能促进此效应。其作用机理可能是通过降低TNF-α的分泌来实现的。     

胰岛素自调式给药系统的研究进展

 目的　介绍胰岛素自调式给药系统的研究进展。方法　根据近年来的文献,对目前主要的3种葡萄糖敏感型胰岛素给药系统,为载有葡萄糖氧化酶的体系、载有植物外源性凝集素的体系及带有苯基硼酸基团的体系,分别进行了综述。结果　3种体系均可得到葡萄糖敏感型胰岛素的释放。结论　胰岛素自调式给药系统具有广阔的应用前景,但仍需要进一步的深入研究。