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相似文献
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1.
目的探讨羟苯磺酸钙与骨化三醇联合治疗对糖尿病肾病患者8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法选取2016年9月至2017年10月于河北省廊坊市人民医院肾病内科诊治的108例糖尿病肾病患者为研究对象,以随机法将患者分为羟苯磺酸钙组(单独组)和羟苯磺酸钙+骨化三醇组(联合组),每组各54例。比较两组患者的8-OHdG、Hcy、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平的变化。结果两组治疗后,8-OHdG、Hcy、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,比较治疗前显著降低(P0.05);联合组治疗后,8-OHdG、Hcy、hs-CRP、IL-6、TNF-α的改善程度均明显优于治疗后单独组(P0.05)。结论羟苯磺酸钙联合骨化三醇治疗糖尿病肾病效果良好,能有效降低8-OHdG、Hcy、hs-CR、IL-6、TNF-α水平,对糖尿病肾病患者器官有很好保护作用。  相似文献   

2.
目的观察分析利格列汀对二甲双胍联合吡格列酮控制不佳的2型糖尿病的临床治疗效果。方法随机选取2014年9月—2015年9月收治的92例服用二甲双胍与吡格列酮4周后病情控制不佳的2型糖尿病患者,并将其分为观察组与对照组,每组46例。对照组患者在前药的基础上增加安慰剂进行治疗,给予观察组患者利格列汀联合二甲双胍及吡格列酮治疗,观察两组患者相关指标的变化情况。结果观察组患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、体质量指数及糖化血红蛋白均有明显下降(P0.05),对照组患者除空腹血糖外,相关指标水平无变化(P0.05)。结论利格列汀与二甲双胍及吡格列酮联合控制2型糖尿病患者的血糖及体质量的效果较二甲双胍联合吡格列酮优,值得在临床中推广应用。  相似文献   

3.
目的探讨过氧化物增殖物激活受体-γ激动剂吡格列酮能否依靠其抗炎作用改善持续性心房颤动(AF)患者电复律的效果。方法前瞻性入选持续性AF合并2型糖尿病患者,随机分为吡格列酮组和对照组,均接受电复律治疗,术后随访3个月。吡格列酮组接受吡格列酮或其他药物联用控制血糖,对照组采用非吡格列酮控制血糖。入选患者于电复律前和电复律后3个月检查超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果吡格列酮组和对照组分别入选48例和49例患者。随访期内吡格列酮组和对照组分别有22例(45.8%),24例(49.0%)AF复发(P=0.756),两组患者无AF复发的Kaplan-Meier生存分析亦无明显差异(P=0.567)。电复律术后3个月吡格列酮组的hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均明显低于对照组(P0.01)。Cox多因素分析提示AF病程(RR 1.002,95%CI 1.003~1.061,P=0.037)和左房直径(RR 1.131,95%CI 1.029~1.242,P=0.010)是电复律术后AF复发的预测因素。结论吡格列酮可减轻持续性AF合并2型糖尿病患者电复律术后炎症水平,但其并不能减少随访期内的AF复发。  相似文献   

4.
目的探究利格列汀对二甲双胍联合吡格列酮控制不佳的2型糖尿病治疗效果。方法回顾性分析2015年10月—2017年5月采用二甲双胍联合吡格列酮治疗效果不佳的2型糖尿病患者的病例资料,抽取其中一般资料差异无统计学意义的72例患者作为研究对象。依据治疗方式的不同分成对照组(36例)和观察组(36例)。给予对照组患者除了二甲双胍联合吡格列酮治疗外,再加上安慰剂进行治疗;而观察组则是二甲双胍+吡格列酮+利格列汀进行治疗。观察两组患者治疗前后的血糖水平,空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数等指标,以及治疗期间的不良反应。结果经治疗,观察组血糖水平,空腹胰岛素、胰岛β细胞功能指数和胰岛素抵抗指数等指标均优于对照组患者,且不良反应发生率低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论将利格列汀应用在经二甲双胍联合吡格列酮治疗却控制不佳的2型糖尿病患者中,能够加强患者的血糖稳定,控制病情,提高临床效果。  相似文献   

5.
目的观察和分析利格列汀联合吡格列酮及二甲双胍治疗2型糖尿病的治疗效果,对结果予以探讨。方法选取该院2016年5月—2017年5月收治的108例2型糖尿病患者进行随机分组,分为治疗组和对照组;两组各54例;对照组:给予二甲双胍缓释片;治疗组:给予利格列汀联合吡格列酮及二甲双胍进行治疗。对两组患者在治疗期间的血糖变化情况以及治疗效果进行对比。结果经过12周的治疗后,治疗组患者的治疗效果较对照组要好,血糖控制程度要优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病患者服用利格列汀联合吡格列酮及二甲双胍可以更好的降低血糖,控制血糖在正常范围之内,促进其健康生活,改善生活质量。  相似文献   

6.
目的研究利格列汀对二甲双胍联合吡格列酮控制不佳的2型糖尿病治疗的作用。方法选取2015年1月—2017年5月收治的56例经二甲双胍联合吡格列酮治疗效果不佳2型糖尿病患者,随机分为观察组、对照组,观察两组空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c、HOMA-IR变化。结果治疗后观察组FBG、2 hPG、HbA1c均低于对照组,HOMAIR也低于对照组,不良反应发生率仅为3.57%,远较对照组的17.86%低,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论利格列汀对二甲双胍联合吡格列酮控制不佳的2型糖尿病治疗效果良好,能有效控制血糖水平。  相似文献   

7.
目的 探讨利格列汀对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠代谢性内毒素血症的影响.方法 30只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字法选择10只作为正常对照组,以正常饲料喂养,其余20只以高脂饲料饲喂8周后,予一次性腹腔注射STZ(35 mg/kg)制备2型糖尿病模型.将造模成功大鼠共16只按随机数字法分为利格列汀干预组(3 mg·kg-1 ·d-1灌胃,n=8)和糖尿病对照组(等量生理盐水灌胃,n=8),干预4周后测定大鼠空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯、总胆固醇、门静脉血浆脂多糖、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、二胺氧化酶(DAO)的水平,计算稳态模型评估-胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)及稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与正常对照组相比,糖尿病对照组空腹血糖、FINS、HOMA-IR、甘油三酯、总胆固醇及体重等指标明显升高,In(HOMA-ISI)明显降低,而利格列汀干预组上述指标除体重外较糖尿病对照组均有改善(F =39.18~136.74,P均<0.01).糖尿病对照组门静脉血浆脂多糖、TNF-α、IL-6、血浆DAO水平明显高于正常对照组,而利格列汀干预组上述指标较糖尿病对照组有所下降(F=18.13~51.43,P均<0.05).结论 利格列汀可以改善高脂饮食联合STZ诱导的2型糖尿病大鼠代谢性内毒素血症,并减轻全身系统性炎性反应.  相似文献   

8.
目的探讨吡格列酮对2型糖尿病并发心血管病患者血清脂联素与胰岛素抵抗(IR)的影响。方法随机选取2型糖尿病合并冠心病患者60例,正常对照组30例。分别检测血清脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)和胰岛素、体重指数(BMI)、血压(BP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。再将60例2型糖尿病并发心血管病患者分成2组,吡格列酮治疗组32例,常规治疗组28例,吡格列酮治疗组用吡格列酮治疗8w,治疗前后均检上述指标。结果(1)2型糖尿病合并冠心病患者与对照组比较,血清脂联素水平降低(P<0.01),吡格列酮治疗组与常规治疗组比较,血清脂联素无差异(P>0.05);(2)应用吡格列酮治疗后,患者血清脂联素水平显著升高(P<0.01),TNF-α、FFA、胰岛素水平下降(P<0.01),IR明显改善。结论吡格列酮能增加2型糖尿病并发心血管病患者血清脂联素水平,改善IR。  相似文献   

9.
目的观察吡格列酮和阿托伐他汀联合应用对冠心病合并2型糖尿病PCI术后患者抗炎症作用的影响。方法选择冠心病合并2型糖尿病行PCI的患者116例,随机分为观察组56例,接受吡格列酮15 mg/d和常规治疗;对照组60例仅接受常规治疗。术后随访12周。分别于治疗前、治疗4、12周后检测血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-α、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)变化。结果 2组患者治疗后4、12周hs-CRP、MMP-9、TNF-α明显下降(P<0.05,P<0.01);与对照组比较,观察组治疗后12周hs-CRP、MMP-9、TNF-α明显下降(P<0.05);与治疗前比较,2组患者治疗后4周(除TG外)、12周TC、LDL-C明显下降(P<0.05,P<0.01)。2组患者治疗后12周时HDL-C明显升高,TG明显下降(P<0.01)。结论冠心病合并2型糖尿病患者吡格列酮和阿托伐他汀联合应用能有效降低炎性因子水平。  相似文献   

10.
目的观察2型糖尿病(DM)血浆纤溶酶原激活抑制物 (PAI)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在糖尿病血管病变中的作用以及吡格列酮对其潜在的改善作用.方法 2型糖尿病患者54例,正常对照组35例,其中DM组又随机分为吡格列酮组(30例)和一般治疗组(24例),分别给予磺脲类 双胍类 吡格列酮与磺脲类 双胍类 安慰剂治疗12周,用ELISA法分别检测正常对照组以及DM组治疗前后PAI、TNF-α的改变.结果 DM组PAI、TNF-α水平均显著高于正常对照组(P<0.05),吡格列酮治疗12周后,甘油三脂、PAI、TNF-α均有显著性下降(P<0.05),而HDL,胰岛素敏感指数上升.结论 2型糖尿病患者PAI、TNF-α表达明显增加,吡格列酮除明显降低血糖,调节血脂紊乱,增加胰岛素敏感性作用外,能够降低PAI、TNF-α等心血管危险因素.  相似文献   

11.
目的观察吡格列酮治疗对2型糖尿病合并代谢综合征患者胰岛素抵抗、炎症因子和血糖的影响,初步探讨胰岛素抵抗的可能发生机制,及其与炎性因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系。方法选取我院收治的2型糖尿病合并代谢综合征患者110例为观察对象,随机为观察组(60例)和对照组(50例)。在常规治疗基础上,观察组口服吡格列酮治疗,对照组患者口服二甲双胍治疗。检测比较两组患者治疗前和治疗3个月后血清IL-6、TNF-α、空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹胰岛素水平以及胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果治疗前,两组患者血清IL-6、TNF-α水平、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数以及胰岛素抵抗指数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗3个月后,观察组患者血清IL-6、TNF-α水平、空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素敏感指数以及胰岛素抵抗指数均显著低于对照组,空腹胰岛素水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论吡格列酮可能会通过调节糖尿病患者体内炎性因子的水平,稳定内皮细胞功能,从而改善胰岛素抵抗,降低患者血糖水平。  相似文献   

12.
目的观察吡格列酮对炎症性肠病小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,探讨吡格列酮可能成为治疗炎症性肠病的药物及降低远期动脉粥样硬化的发病风险。方法清洁BALB/c小鼠随机分为3组,分别为正常组、模型组、吡格列酮药物干预组。采用3%DSS溶液制备炎症性肠病小鼠模型,在造模第2天开始给予吡格列酮25 mg/kg灌胃,每天一次,直至实验结束。治疗结束后,采用酶联免疫法(ELISA法)检测血清hs-CRP、TNF-α。结果与正常组相比较,模型组小鼠肠组织出现炎症性表现,且血清hs-CRP、TNF-α的水平均显著增高(P0.01);与模型组相比较,吡格列酮干预组小鼠肠道炎症表现明显减轻,且血清hs-CRP、TNF-α的水平均显著降低(P0.01)。结论吡格列酮能下调炎症性肠病小鼠TNF-α的表达,减轻肠道炎症性改变,并改善肠道组织形态结构,而发挥治疗,明显降低血清hs-CRP的水平,降低远期动脉粥样硬化的风险。  相似文献   

13.
目的探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-α及IL-6在2型糖尿病(T2DM)发病中的作用及毗格列酮的疗效。方法采用乳胶增强免疫(超敏)比浊法及ELISA法检测91例T2DM患者(观察组)吡格列酮治疗前后和50例健康查体者(对照组)血清hs—CRP、TNF-α、IL-6及空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 hPG)水平,并采用直线相关对其相关性进行分析。结果观察组治疗前后外周血hs—CRP、TNF—α、IL-6及FPG、2hPG水平均显著高于对照组,其中治疗后显著低于治疗前(P均〈0.01);血清hs—CRP、TNF—α、IL-6水平均与FPG、2hPG水平呈显著性正相关(P〈0.05)。结论血清hs-CRP、TNF-α及IL-6在T2DM发病中具有一定作用,可作为判定T2DM病情及治疗效果的指标;吡格列酮具有抗炎、降糖及改善IR等功能。  相似文献   

14.
目的:观察吡格列酮对非糖尿病非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝脏脂肪含量及氧化应激参数和炎症因子水平的影响,探讨吡格列酮防治NAFLD的可能作用机制。方法:采用随机、单盲、对照组的研究。106例非糖尿病NAFLD患者随机分为吡格列酮组52例和对照组54例,对照组予以常规生活方式干预,吡格列酮组在常规生活方式干预的基础上予吡格列酮30 mg,1次/d,疗程均为24周。检测2组患者干预前后的肝/脾CT比值、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、4-羟壬烯醛(4-HNE)、白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α,用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:治疗前2组各项指标均无显著差异(P>0.05)。对照组干预前后上述指标均无明显变化(均P>0.05)。吡格列酮组治疗后肝/脾CT比值明显升高(P<0.05),血清ALT、GGT、FFA、MDA、4-HNE、IL-1β、IL-6、TNF-α、HOMA-IR均明显下降(均P<0.05)。结论:吡格列酮治疗可以明显减轻NAFLD患者肝脏脂肪含量,降低NAFLD患者的氧化应激参数和炎症因子水平。  相似文献   

15.
目的 研究过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠滑膜表达细胞因子的影响,并探讨其作用机制.方法 以RT-PCR法检测两组剂量为4、20 mg/(kg*d)的吡格列酮对大鼠出现CIA后14 d滑膜表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)及IL-4的影响.结果 与对照组比较吡格列酮用药组滑膜表达TNF-α和IFNγ明显降低,IL-4表达明显增高,IFN-γ/IL-4比值显著降低,IL-1β无明显差别.结论 吡格列酮对CIA的抗炎作用与抑制TNF-α和IFN-γ,促使Th1/Th2平衡向Th2的优势转化有关.  相似文献   

16.
目的:观察吡格列酮对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能新机制。方法:97例初诊2型糖尿病患者按随机数字表法随机分为吡格列酮治疗组(49例)和二甲双胍治疗组(48例),治疗3个月后比较治疗前后血清肠源性内毒素及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等相关生化指标的变化。以同期性别、年龄相匹配的健康体检者30名作为对照组。结果:①治疗前糖尿病组内毒素及hs-CRP水平均较正常对照组高(P<0.01);②吡格列酮治疗后空腹血糖(FPG)、血浆内毒素、hs-CRP及空腹胰岛素(FINS)水平均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);④2型糖尿病患者血浆内毒素水平与三酰甘油、总胆固醇、FINS、hs-CRP及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(P<0.05),校正性别、年龄及体质量指数(BMI)等影响因素后,HOMA-IR是血浆内毒素的独立相关因素。结论:吡格列酮治疗能降低初诊2型糖尿病患者的肠源性内毒素水平,该作用可能是吡格列酮改善机体胰岛素抵抗状态的机制之一。  相似文献   

17.
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂吡格列酮对糖尿病大鼠肺部损害的保护作用及其机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)制成糖尿病动物模型.48只健康SD雄性大鼠随机分为4组:对照组、糖尿病组、高、低剂量吡格列酮治疗组.8 w后检测存活大鼠肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,取右肺组织,观察病理改变,并检测核因子(NF)-κB活性表达的变化.结果 糖尿病组大鼠肺组织TNF-α的水平和NF-κB活性较对照组显著增高(P<0.05).给予吡格列酮处理8 w后,肺组织TNF-α的水平和NF-κB活性明显降低(P<0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮可有效减轻糖尿病大鼠肺部损害,其机制可能与抑制NF-κB过度活化和TNF-α的水平有关.  相似文献   

18.
目的探讨早期糖尿病肾病(DN)患者中血清胱抑素C(CysC)与氧化应激的关系。方法将入选的120例老年2型糖尿病(T2DM)患者按照尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组,30例健康者为对照组。检测血清CysC,超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸(Hcy)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果 T2DM患者血清CysC、hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy较健康者明显升高(P<0.01);糖尿病微量白蛋白尿组患者血清CysC、hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy、SOD水平较糖尿病正常白蛋白尿组比较差异有统计学意义(P<0.01);不同血清CysC水平糖尿病患者氧化应激指标的比较,CysC>1.4 mg/L组的hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy血清水平高于CysC≤1.4 mg/L组(P<0.01),通过CysC与hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy的多元线性相关分析,CysC与hs-CRP、IL-6、TNF-α、Hcy均呈显著正相关,CysC与SOD呈显著负相关。结论血清CysC参与氧化应激损伤过程,影响DN的发生发展。  相似文献   

19.
目的:探讨吡格列酮对急性胰腺炎(AP)患者肝损伤的保护作用及其机制。方法:选取AP患者144例,使用数字表法随机分为观察组和对照组,每组72例。速率法检测血丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),ELISA法检测外周血炎性因子:肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)。结果:治疗前2组血TNF-α、IL-6和IL-10水平以及ALT和AST等肝功能指标差异无统计学意义(均P0.05),治疗后观察组TNF-α和IL-6水平及ALT和AST均显著低于对照组(均P0.05),观察组血IL-10显著高于对照组(P0.05)。治疗前2组空腹血糖差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组的空腹血糖显著低于对照组(P0.05)。对照组不良反应发生率为5.6%(4/72),观察组不良反应发生率为6.9%(5/72),2组比较无统计学差异(P0.05)。结论:吡格列酮可以升高AP患者血IL-10表达,抑制炎症反应,发挥肝损伤保护作用,临床使用安全。  相似文献   

20.
目的 比较姜黄素和吡格列酮对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用并探讨其机制.方法 48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、姜黄素组和吡格列酮组(每组各12只).正常组全程饲以普通饲料,另外三组均给予高脂饮食.6周末,每组各处死2只大鼠.验证非酒精性脂肪肝病造模成功后,姜黄素组和吡格列酮组每日分别给予姜黄素50 mg/kg和吡格列酮10 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.5%的羧甲基纤维素钠灌胃.6周治疗结束后,留取血样和肝组织.统计体/肝质量,计算肝指数和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);进行肝功能检测及病理组织学检查;并检测血清FFA、TNF-α和IL-6水平及肝组织FFA、TNF-α、IL-6、MDA、GSH含量和SOD的活性.结果 与模型组相比,姜黄素组和吡格列酮组大鼠NAS评分及血清ALT、AST水平均降低(P均〈0.05).模型组较正常组大鼠血清HOMA-IR、FFA、TNF-α、IL-6水平及肝组织TNF-α、IL-6、MDA含量均明显升高(P均〈0.01),而姜黄素组、吡格列酮组与模型组大鼠相比,上述指标均降低(P均〈0.05),且以姜黄素组大鼠体质量、血清AST、NAS积分及肝组织FFA、MDA下降最为显著(P均〈0.01).结论 姜黄素与吡格列酮均可通过调脂、改善IR、抗炎及抗氧化作用防治NASH,但前者的作用更强,且不增加大鼠的体质量.  相似文献   

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