芒果苷对妊娠期糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的探索芒果苷(MAN)对妊娠期糖尿病大鼠抗氧化能力的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法制备大鼠糖尿病模型,实验分3组:对照组(正常妊娠期大鼠),模型组(妊娠期糖尿病大鼠)和实验组(妊娠期糖尿病大鼠芒果苷治疗)。分别于造模后第7和14天检测各组大鼠空腹血糖;14 d后化学定量法检测各组大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)以及总抗氧化能力(T-AOC)活性;ELISA法检测肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-px)活性;化学定量法及western blotting法分别检测肝脏组织中一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS);14 d后取肝脏组织进行HE染色和eNOS免疫组织化学染色。结果第7天,实验组与模型组空腹血糖和胰岛素水平无显著差异(P0.05),而第14天,空腹血糖实验组显著低于模型组,胰岛素实验组显著高于模型组(P0.05);14 d后,实验组AST、ALT和ALP活性显著低于模型组,T-AOC实验组显著高于模型组,肝脏组织中实验组NO显著低于模型组(P0.05);MDA含量实验组显著低于模型组,而CAT、SOD和GSH-px显著高于模型组(P0.05);肝脏组织中NO和eNOS表达量实验组显著低于模型组,免疫组织化学染色显示eNOS平均光密度实验组显著低于模型组(P0.05)。结论芒果苷可显著提高妊娠期糖尿病大鼠的抗氧化能力。     

尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激反应的影响

目的探讨尼莫地平对大鼠卵巢缺血再灌注损伤后氧化应激水平的影响。方法制作大鼠卵巢缺血再灌注损伤动物模型后,所有大鼠平均分为3组:对照组,模型组和实验组(尼莫地平组1.0 mg/kg),每组12只。HE染色观察大鼠卵巢组织学变化,ELISA法检测大鼠组织内及血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)变化。Western blot检测大鼠卵巢组织中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达。结果 ELISA结果显示,模型组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量显著高于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清MDA、NO及MPO含量明显低于模型组(P均0.05);模型组大鼠卵巢及血清SOD活性显著低于对照组(P均0.05),而实验组大鼠卵巢及血清SOD活性显著高于模型组(P均0.05)。Western blot结果显示,模型组中e NOS蛋白表达显著高于对照组(P0.05),而实验组中e NOS蛋白表达明显低于模型组(P0.05)。结论尼莫地平能通过抑制氧化应激反应保护大鼠卵巢缺血再灌注损伤。     

香芹酚通过抑制氧化应激反应抑制大鼠急性肺损伤

目的探讨香芹酚(CAR)对大鼠急性肺损伤的作用,及其相关作用机制。方法 60只大鼠随机分为5组,对照组,模型组,香芹酚(10 mg/kg),香芹酚(20 mg/kg),香芹酚(40 mg/kg),每组12只。香芹酚组分别通过灌胃给药香芹酚10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg,每日一次,连续一周,末次给药1 h后进行造模。给予20%酵母混悬液5 ml/kg腹腔注射,12 h后再次注射20%酵母混悬液5 ml/kg诱导急性肺损伤模型。对照组只注射同等体积生理盐水。24 h后检测肺组织水肿指数,ELISA法检测丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH),化学定量法检测一氧化氮(NO)含量和总一氧化氮合酶(eNOS)活性;Western blot法检测eNOS蛋白相对表达。结果模型组大鼠肺水肿指数显著高于对照组,而香芹酚组则明显低于模型组(P0.05);模型组MDA、NO含量、eNOS活性显著高于对照组,香芹酚显著抑制MDA、NO含量剂eNOS活性,并呈剂量依赖趋势(P0.05);模型组CAT、SOD和GSH活性则显著低于对照组,香芹酚可明显提高其活性,呈剂量依赖趋势(P0.05);Western blot显示,香芹酚可显著抑制eNOS蛋白表达,呈剂量依赖趋势(P0.05)。结论香芹酚可通过抑制氧化应激反应从而发挥对大鼠急性肺损伤的保护作用。     

低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响

目的探讨低剂量电离辐射(LDR)对Ⅰ型糖尿病模型大鼠海马神经元细胞凋亡和氧化损伤的影响,阐明二者的关系。方法利用链尿佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠糖尿病模型(DM)后,造模完成后分为正常组、模型组、模型+25mGy、模型+50mGy和模型+75mGy组,每组20只。给予25、50和75mGy隔日照射,共计12次,继续饲养4周后麻醉后处死大鼠,取出海马组织利用生化法检测海马中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活力;并利用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)含量,并利用Western blot检测Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达。结果Ⅰ型DM模型血糖显著高于正常对照组,而LDR可以显著降低模型大鼠的血糖(P0.05)。同时,与正常组比较,DM模型海马细胞ROS水平和MDA含量显著增加(P0.05),SOD和CAT活力未见显著变化;LDR照射后DM模型海马中ROS水平和MDA含量显著降低(P0.05),但对SOD和CAT活力仍处于较低水平;另外,DM模型海马细胞凋亡百分比较正常对照组显著增加(P0.05),Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加,而LDR照射能够降低DM大鼠海马神经细胞的凋亡百分比,且升高Bcl-2蛋白表达,降低Bax和caspase-3蛋白表达。结论Ⅰ型糖尿病大鼠海马神经元细胞氧化损伤和凋亡增加,而LDR能显著降低这种作用,且涉及到Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白的表达。     

芒果苷对脑性瘫痪模型大鼠神经运动功能及皮质区神经细胞凋亡的影响

目的探索芒果苷(MAN)对脑性瘫痪模型大鼠神经运动功能及脑皮质区神经细胞凋亡的影响。方法建立大鼠脑性瘫痪模型后,60只大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,芒果苷低浓度组,芒果苷中浓度组和芒果苷高浓度组。芒果苷组在造模后分别给予10 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg芒果苷治疗,于造模后第1、15和30天进行神经运动功能(BBB)评分,30 d后取出各组大鼠脑组织皮质区进行HE染色和caspase-3、Bax蛋白免疫组织化学染色,以及通过Western blotting检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 BBB评分显示,第1天模型组和各浓度芒果苷组大鼠BBB评分无显著差异(P0.05),第15和第30天,芒果苷组BBB评分显著高于模型组,并呈剂量依赖趋势(P0.05);免疫组织化学染色显示,芒果苷组caspase-3、Bax蛋白平均光密度显著低于模型组,并呈剂量依赖趋势(P0.05);Western blotting结果显示,芒果苷组Bax蛋白灰度值显著低于模型组(P0.05),而Bcl-2蛋白灰度值显著高于模型组,并呈剂量依赖趋势(P0.05)。结论芒果苷能显著改善脑性瘫痪大鼠神经运动功能,抑制脑皮质区神经细胞凋亡,并其作用呈剂量依赖性。     

香芹酚通过抗氧化及抗细胞凋亡途径抑制大鼠卵巢衰老

目的探讨香芹酚对大鼠衰老卵巢的保护作用及其相关机制研究。方法 15月龄SD大鼠30只,随机分为模型组,阳性对照组,香芹酚组,4月龄SD大鼠10只为青年组。给药30 d后测定大鼠卵巢组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及一氧化氮(NO)含量和总一氧化氮合酶活性;Western-blot法检测凋亡蛋白caspase-3、Bax和Bcal-2蛋白表达。结果香芹酚有效抑制衰老卵巢MDA表达,而提高SOD、T-AOC及GSH-px在衰老卵巢中的表达(P0.05);模型组大鼠卵巢NO含量、总NOS活性显著低于青年组(P0.05),而香芹酚组可使其活性明显提高(P0.05);Western-blot结果显示,与模型组比较,香芹酚组Bcl-2蛋白表达明显提高,而Bax蛋白和caspase-3蛋白表达明显降低(P0.05)。结论香芹酚可通过抗氧化应激和抗卵巢细胞凋亡作用,抑制和延缓大鼠卵巢衰老。     

甲强龙对环扎法所致大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡的相关性研究

目的探讨甲强龙(MP)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经细胞凋亡的影响,以及相关分子机制研究。方法 45只SD大鼠随机分为3组,对照组(n=15),模型组(n=15)和实验组(n=15)。实验组于术后给与甲强龙尾静脉注射(30 mg/kg),模型组为SCI模型,对照组只切开椎板,不损伤脊髓。分别于7 d、14 d和21 d进行下肢功能评分(BBB评分);21 d后取出损伤脊髓,利用Western blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达;免疫组织化学染色及TUNEL染色检测Caspase-3阳性细胞数和神经细胞凋亡水平。结果各时间点BBB评分,模型组显著低于对照组,而实验组明显高于模型组(P0.05);Western blot法显示,甲强龙显著抑制Bax,提高Bcl-2表达(P0.05);组织学观察显示,甲强龙显著抑制Caspase-3表达,以及下调TUNEL阳性细胞数(P0.05)。结论甲强龙可通过抑制大鼠脊髓损伤Bax和Caspase-3表达,提高Bcl-2表达,从而抑制神经细胞的凋亡。     

芝麻素通过抑制氧化应激以及抗凋亡作用 保护大鼠脊髓损伤

目的:探索芝麻素(SES)对大鼠脊髓损伤后神经功能的影响,及其对氧化应激反应及神经凋亡的相关作用。方法:Allen法制备脊髓损伤动物模型,SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、SES低浓度(10 mg/kg)组、SES中浓度(20 mg/kg)组、SES高浓度(40 mg/kg)组,每组12只。术后第3、7天进行下肢运动功能评分,1周后处死,干湿法测定脊髓组织含水量;Elisa法检测氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT),Western blot检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达;免疫组织化学染色观察Caspase-3表达。结果:SES能显著降低脊髓损伤大鼠下肢运动功能评分以及脊髓组织水肿,并呈剂量依赖趋势(P均0.05);Elisa结果显示SES逆转MDA、CAT、SOD及GSH活性的表达,并呈剂量依赖趋势(P均0.05);Western-blot结果显示SES能显著抑制Bax表达,提高Bcl-2蛋白表达,并呈剂量依赖趋势(P均0.05);免疫组织化学染色显示,SES能显著抑制Caspase-3表达,并呈剂量依赖趋势(P0.05)。结论:SES可通过减轻脊髓损伤的水肿、抑制氧化应激以及抗细胞凋亡从而对脊髓损伤发挥神经保护作用。     

香芹酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及相关机制

目的探讨香芹酚(CAR)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及相关分子机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制作心肌缺血(30 min)/再灌注(120 min)模型,将大鼠随机分为5组:对照组(A组),模型组(B组),香芹酚10 mg/kg组(C组),香芹酚25 mg/kg组(D组),香芹酚50 mg/kg组(E组)。A组大鼠麻醉后行开胸术,分离左前降支但不结扎,B组于心肌缺血前30 min通过股静脉注入0.5 ml生理盐水,后行缺血/再灌注术,C、D、E组于缺血前30 min分别通过股静脉注入10 mg/kg、25 mg/kg和50 mg/kg香芹酚溶剂,后行缺血/再灌注术。造模后检测心肌梗死面积、ELISA法检测心肌组织氧化应激因子丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH),Western blot法检测心肌细胞凋亡蛋白Bax及Bcl-2表达。结果造模后B组梗死面积明显大于A组(P0.05),而香芹酚预处理后,梗死面积逐渐减小,并呈剂量依赖性(P0.05);ELISA显示,造模后B组MDA含量明显提高(P0.05),CAT、SOD和GSH活性明显降低(P0.05),而香芹酚预处理后,MDA含量明显降低,CAT、SOD和GSH活性明显提高,并呈剂量依赖性(P0.05);Western blot显示,造模后B组Bax蛋白表达显著提高(P0.05),Bcl-2显著降低(P0.05),而香芹酚预处理后,Bax蛋白表达显著降低(P0.05),Bcl-2显著提高(P0.05)。结论香芹酚能通过抑制氧化应激反应及心肌细胞凋亡保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤。     

栀子苷通过抑制细胞凋亡保护糖尿病大鼠胰岛细胞

目的探索栀子苷(GEN)对糖尿病大鼠胰岛细胞的影响及相关机制。方法利用链脲佐菌素(STZ)制作大鼠糖尿病模型,50只SD大鼠随机分为5组,对照组,模型组,栀子苷10 mg/kg,栀子苷25 mg/kg,栀子苷50 mg/kg,每组10只,连续栀子苷灌胃用药1周后,对照组和模型组只给与等量生理盐水灌胃处理。检测大鼠空腹血糖值;利用Western blot法检测凋亡因子NF-κB以及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测Caspase-3、Caspase-9活性。结果一周后,模型组血糖值显着高于对照组,而栀子苷组较模型组有明显降低(P0.05);Western blot显示,模型组NF-κB和Bax表达显着高于对照组,而栀子苷组则明显抑制NF-κB和Bax表达,并呈剂量依赖效应(P0.05),相反,模型组中Bcl-2表达则显着低于对照组,而栀子苷组则显着高于模型组(P0.05);ELISA显示,模型组Caspase-3、Caspase-9活性显着高于对照组,而栀子苷组则明显抑制Caspase-3、Caspase-9活性,并呈剂量依赖效应(P0.05)。结论栀子苷对糖尿病大鼠模型具有降糖作用,可能是通过抑制NF-κB和Bax,提高Bcl-2表达,同时还可能抑制Caspase-3和Caspase-9蛋白酶活性,从而减轻了胰岛细胞的凋亡来发挥作用。     

苦杏仁苷对老年糜烂性胃炎患者血清SOD、MDA和NO浓度的影响

目的探讨苦杏仁苷对老年糜烂性胃炎患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)浓度的影响。方法选取老年糜烂性胃炎患者120例,随机分为对照组和实验组,每组60例,其中对照组给予奥美拉唑和胶体果胶铋常规治疗,实验组在对照组的基础上,给予口服苦杏仁苷0.5g,1次/日。比较两组患者的临床疗效,内镜下糜烂愈合程度,血清SOD、MDA及NO浓度变化。结果治疗后,实验组疗效明显优于对照组(P0.05);实验组内镜下愈合程度明显优于对照组(P0.05);实验组SOD浓度高于对照组,MDA、NO浓度低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论苦杏仁苷能够改善老年糜烂性胃炎患者的临床疗效,加快糜烂的愈合,其作用机制可能与血清SOD、MDA和NO有关。     

栀子苷对大鼠脊髓缺血再灌注后脊髓水肿及神经元细胞凋亡的影响

目的探索栀子苷(GEN)对大鼠脊髓缺血再灌注(I/R)后脊髓水肿及神经元细胞凋亡的影响。方法腹主动脉夹闭法制备大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,实验分3组:假手术组(只切开不制作I/R),模型组(等量生理盐水预处理)和实验组(100 mg/kg栀子苷预处理),分别于术后24 h和48 h,利用BBB评分标准评价各组大鼠下肢运动功能,干湿法检测脊髓组织水肿指数,比色法检测脊髓组织中Ca~(2+)浓度,Western blot法检测AQP4蛋白表达,TUNEL染色法检测脊髓神经元细胞凋亡数目。结果 BBB评分显示,术后24 h,实验组与模型组下肢运动功能评分无显著差异(P0.05),而术后48 h BBB评分实验组显著高于模型组(P0.05);24 h和48 h,脊髓组织水肿指数,实验组均显著低于模型组(P0.05);Ca~(2+)浓度实验组均显著低于模型组(P0.05);Western blot显示,24 h和48 h后AQP4蛋白表达,实验组均显著低于模型组(P0.05);TUNEL染色显示,24 h和48 h后实验组阳性细胞数均显著低于模型组(P0.05)。结论栀子苷可通过抑制Ca~(2+)及AQP4蛋白表达减轻大鼠脊髓缺血再灌注后脊髓水肿及神经元细胞凋亡。     

托吡酯对大鼠脊髓损伤后神经的保护机制

目的:观察托吡酯(TPM)对大鼠脊髓损伤(SCI)后氧化应激及细胞凋亡的影响.方法:采用改良Allen's法制作大鼠SCI模型,随机分为假手术组、模型组及TPM低、中、高剂量组,采用BBB评分及斜板试验评价各组大鼠后肢运动功能的改变,HE染色观察脊髓形态学变化,紫外分光光度计检测大鼠脊髓组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,Western blot法观察脊髓B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达情况.结果:伤后各组BBB评分及斜板试验结果显著下降,1d、3d各组间差异不显著(P＞0.05),伤后5d高剂量组恢复情况显著优于低、中剂量组及模型组(P＜0.05);伤后14d时各组脊髓切片HE染色示高剂量组脊髓病理改变明显轻于低、中剂量组及模型组;与模型组比较,SCI后24h高剂量组MDA含量显著降低(P＜0.01),GSH含量显著增加(P＜0.01):高剂量组Bcl-2表达上调(P＜0.01),而Bax表达下调(P＜0.01).结论:TPM可有效降低SCI后的氧化应激水平,抑制细胞凋亡,减轻脊髓继发性损害,促进SCI后神经功能的恢复.     

丹红注射液对糖尿病大鼠肾组织超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮表达的影响

目的探讨氧化应激在糖尿病肾病发生发展中的作用以及丹红的肾脏保护作用机制。方法将36只雄性8周龄SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组(A组),其余作为实验组。将实验组大鼠制备成1型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病对照组(B组)、丹红注射液干预组(C组)。第8周末,采用比色法测定各组大鼠肾脏SOD活性、MDA含量和NO含量。结果第8周末,B组大鼠SOD显著低于A组(P<0.05),A、C组SOD活性无统计学差异(P>0.05)。C组SOD活性较B组显著升高(P<0.01)。B组MDA含量显著高于A组(P<0.01),A、C组MDA含量无统计学差异(P>0.05),C组MDA含量较B组显著降低(P<0.01)。B、C组NO含量均显著高于A组(均P<0.01),C组NO含量较B组显著降低(P<0.01)。结论氧化应激参与了糖尿病肾病的发生、发展。丹红可减轻氧化应激对糖尿病大鼠早期肾病的影响。     

丁香酚对大鼠肾缺血再灌注性损伤保护作用的研究

目的探讨丁香酚(EUG)对大鼠肾缺血再灌注(RI/R)损伤的保护作用及相关分子机制。方法肾动脉夹闭法制作肾缺血30 min再灌注12 h模型,90只SD大鼠随机分为3组:对照组,模型组和实验组,每组30只。其中实验组制作动物模型前采用丁香酚200 mg/kg预处理2周,对照组,模型组给予等体积生理盐水。化学定量法检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清和肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),并利用Western blot和免疫组织化学染色染色检测肾脏组织NF-κB蛋白表达。结果化学定量结果显示,模型组大鼠血清Scr、BUN较对照组显著提高(P0.05),而实验组丁香酚可显著降低大鼠血清Scr、BUN,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);Elisa结果显示,与对照组相比,模型组大鼠血清和肾组织MDA含量显著增高,SOD水平显著降低(P0.05),而丁香酚可显著降低大鼠血清和肾组织MDA含量,提高SOD水平(P0.05);Western blot及免疫组织化学染色结果显示,丁香酚可明显抑制蛋白NF-κB蛋白表达(P0.05)。结论丁香酚可通过降低氧化应激水平和抗NF-κB抑制大鼠肾缺血再灌注性损伤。     

BMSC对大鼠脊髓损伤神经凋亡的保护作用及相关机制研究

目的探索骨髓间充质干细胞(BMSC)对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经凋亡的作用及其相关机制。方法体外获取大鼠BMSC进行增殖培养,利用流式细胞仪检测BMSC细胞表型,Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,42只大鼠随机等分为3组,对照组,SCI组和BMSC+SCI组,分别于7 d、14 d和21 d对各组大鼠下肢运动功能评分;21 d后取出各组大鼠损伤脊髓进行组织切片染色,并利用Western blot法检测脊髓Bax/Bcl-2含量,ELISA法检测Caspase-3含量。结果 BMSC细胞表型CD90表达(98.92±0.62)%,CD34表达(0.47±0.16)%;BMSC在7 d、14 d和21 d可明显改善SCI大鼠下肢运动功能(P均0.05);免疫组化结果显示,BMSC可显著抑制Bax和Caspase-3在损伤脊髓中的表达(P均0.05);Western blot显示,BMSC明显抑制Bax,提高Bcl-2表达(P均0.05);ELISA结果显示,BMSC可显著机制损伤脊髓中Caspase-3含量(P均0.05)。结论 BMSC对大鼠脊髓损伤神经凋亡具有明显抑制作用,可能是通过抑制Bax、Caspase-3,提高Bcl-2蛋白表达实现的。     

栀子苷对大鼠类风湿性关节炎的治疗作用和机制研究

目的探索栀子苷对大鼠类风湿性关节炎的治疗作用及相关机制。方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组20只。模型组制作类风湿关节炎模型,实验组在制作模型后给以栀子苷50 mg/(kg·d)处理,连续28 d,对照组和模型组给予等量生理盐水处理。观察各组大鼠体重、关节肿胀和多发关节炎指数的影响;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平;Western blot检测关节软骨Bax及Bcl-2蛋白表达。结果造模后,模型组大鼠自第14天体重增长较慢,关节炎指数明显提高,后肢关节严重肿胀;第28天开始,实验组体重增长开始增加,关节炎指数明显降低,关节肿胀程度降低,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);ELISA结果显示,第42天,模型组大鼠血清TNF-α和IL-6水平明显提高,而实验组大鼠血清TNF-α和IL-6水平明显减低,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05);Western blot结果显示,第42天,模型组大鼠关节软骨Bax蛋白表达显著提高,Bcl-2蛋白表达显著降低,而实验组Bax蛋白和Bcl-2蛋白表达得到明显逆转(P0.05)。结论栀子苷能明显减轻类风湿关节炎对大鼠的炎性损伤,可能是通过降低血清炎性因子水平及抑制软骨细胞凋亡从而达到治疗作用。     

淫羊藿苷介导AMPK/PGC-1α/GLUT4通路对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪肝损伤和脂代谢的调节作用

目的探究淫羊藿苷(ICA)介导AMPK/PGC-1α/GLUT4通路对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)损伤和脂代谢的调节作用。方法 50只SD大鼠随机分为对照组(Control组),模型组(NAFLD组),淫羊藿苷低、中、高剂量组(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg ICA),10只每组。Control组大鼠常规饮食喂养,剩余4组采用高脂饲料喂养方式建立NAFLD模型,12周后进行给药治疗。采用全自动生化分析仪分析血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)含量; HE染色观察肝脏组织形态; ELISA法检测肝脏乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量; Western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达;免疫组化检测肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)阳性表达。结果相比较于Control组,NAFLD组大鼠血清TC、TG及LDL含量均升高,而HDL含量降低(P 0. 05);肝脏组织SOD含量及Bcl-2、AMPKα1、PGC-1α、GLUT4及CPT-1蛋白相对表达量均降低,而MDA、LDH含量,Bax、ACC蛋白相对表达量及TNF-α及IL-6阳性细胞数占比均升高(P 0. 05)。相比较于NAFLD组,ICA各给药组大鼠血清TC、TG及LDL含量均降低,而HDL含量升高(P 0. 05);肝脏组织SOD含量及Bcl-2、AMPKα1、PGC-1α、GLUT4及CPT-1蛋白相对表达量均升高,而MDA、LDH含量,Bax、ACC蛋白相对表达量及TNF-α及IL-6阳性细胞数占比均降低(P 0. 05),且均呈剂量依赖性。结论 ICA对高脂诱导的大鼠非酒精性脂肪肝损伤具有明显的改善作用,其可能通过介导AMPK/PGC-1α/GLUT4通路调节脂代谢,发挥对肝脏的保护作用。     

栀子苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注后PI3K/Akt信号通路的研究

目的探索栀子苷(GEN)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后心肌细胞氧化应激水平及心肌凋亡的影响极其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血再灌注组(I/R),栀子苷预处理+缺血再灌注组(GEN+I/R),栀子苷+缺血再灌注组+PI3K/Akt信号通路抑制剂(LY294002)组(GEN+I/R+LY),GEN+I/R组在I/R造模前给予50 mg/kg GEN预处理,GEN+I/R+LY组在GEN预处理前给予0.3 mg/kg LY294002。ELISA法检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)以及钙泵(Ca~(2+)-ATPase)水平;Western blot检测心肌组织p-e NOS,p-Akt,Akt以及Bcl-2、Bax蛋白表达;免疫组织化学染色检测p-e NOS,p-Akt蛋白表达。结果与I/R组比较,GEN+I/R组LDH、MDA含量显著降低,SOD、Ca~(2+)-ATPase显著升高(P0.05);与GEN+I/R组比较,GEN+I/R+LY组LDH、MDA含量显著升高,SOD、Ca~(2+)-ATPase显著降低(P0.05)。并且,与I/R组比较,GEN+I/R组p-eNOS、p-Akt、Akt、Bcl-2表达量以及p-e NOS,p-Akt免疫荧光强度显著提高(P0.05),Bax蛋白表达显著降低(P0.05);与GEN+I/R组比较,GEN+I/R+LY组p-eNOS、p-Akt、Akt、Bcl-2表达量以及pe NOS、p-Akt免疫荧光强度显著降低,Bax蛋白表达量显著升高(P0.05)。结论栀子苷可通过激活PI3K/Akt信号通路抑制心肌缺血再灌注后氧化应激及细胞凋亡从而发挥保护作用。     

黄连素抑制心肌细胞凋亡改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的探讨黄连素预防大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中的机制。方法大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组和黄连素给药组,每组15只。黄连素给组灌胃100mg/kg的黄连素药物,其余3组灌胃相应体积的药物溶剂,每天定时灌胃1次。给药两周后模型组和黄连素给药组进行大鼠急性心肌缺血再灌注造模,假手术组不造成动物心肌急性缺血,对照组大鼠只麻醉,其余操作相同。检测各组超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)水平,以及凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)水平。结果黄连素给药组[(43.29±5.58)%]大鼠心肌梗死面积低于模型组[(25.39±4.26)%],差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,模型组SOD水平降低,LDH、MDA水平上升,Bax、Caspase-3的蛋白和基因表达水平上升,Bax/Bcl-2基因表达水平上升,Bcl-2的蛋白和基因表达水平降低,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,黄连素给药组SOD水平上升,LDH、MDA水平降低,Bax、Caspase-3的蛋白和基因表达水平降低、Bax/Bcl-2基因表达水平降低,Bcl-2的蛋白和基因表达水平上升,差异均有统计学意义(P0.05)。结论黄连素可通过降低心肌过氧化进而抑制心肌细胞凋亡改善大鼠急性心肌缺血再灌注损伤。