pHGF对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响

目的:研究促肝细胞生长因子(pHGF)对脑缺血再灌注损伤神经元的抗凋亡作用及Caspase-3表达的影响。方法:48只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组和pHGF治疗组。采用血管内线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积、TUNEL法和免疫组化法检测神经元凋亡、Caspase-3蛋白表达。结果:与模型组相比,pHGF治疗组脑组织脑梗死体积、凋亡细胞数和Caspase-3表达减少(P<0.05)。结论:pHGF可减少脑梗死体积,减少脑缺血再灌注神经元Caspase-3表达,抑制神经元凋亡的作用。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的：探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase—3活性的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2h，再灌注损伤12h，用TUNEL法和荧光四肽底物(AC—DEVD-AMC)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Caspase—3活性水平。结果：与对照组比较，亚低温组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase活性水平显著降低。结论：Caspase—3活性明显降低可能是亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞百分率显著下降的分子机制之一。     

PI3K/PKB信号途径在远程肢体缺血后处理减轻 脑缺血再灌注损伤中的作用

目的：通过观察肢体缺血后处理（LIP）后p-Akt、Caspase-9 及Bcl-2 蛋白的表达,探讨PI3K/PKB信号途 径在远程LIP 减轻脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：42 只大鼠随机分成对照组、缺血再灌注（IR）组和LIP 组各14 只,后2 组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,LIP 组在缺血2 h 后再灌注前实施3 个循环健 侧股动脉缺血5 min再灌注5 min的LIP。采用TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测p-Akt、Caspase-9、 Bcl-2蛋白的表达。结果：LIP组大鼠脑梗死体积较IR组明显减小（P＜0.05）。LIP组p-Akt、Bcl-2蛋白表达较 IR 组明显增高（P＜0.05）,LIP 组Caspase-9 蛋白表达较IR 组明显降低（P＜0.05）。结论：LIP 可上调p-Akt、 Bcl-2表达,下调Caspase-9表达,并减轻脑梗死体积,PI3K/PKB信号通路在LIP减轻脑缺血再灌注损伤中可能 发挥重要保护作用。     

恩他卡朋对异动症大鼠行为学及其纹状体区 DARPP-32 磷酸化表达的影响

目的：通过观察肢体缺血后处理（LIP）后p-Akt、Caspase-9 及Bcl-2 蛋白的表达,探讨PI3K/PKB信号途 径在远程LIP 减轻脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：42 只大鼠随机分成对照组、缺血再灌注（IR）组和LIP 组各14 只,后2 组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,LIP 组在缺血2 h 后再灌注前实施3 个循环健 侧股动脉缺血5 min再灌注5 min的LIP。采用TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测p-Akt、Caspase-9、 Bcl-2蛋白的表达。结果：LIP组大鼠脑梗死体积较IR组明显减小（P＜0.05）。LIP组p-Akt、Bcl-2蛋白表达较 IR 组明显增高（P＜0.05）,LIP 组Caspase-9 蛋白表达较IR 组明显降低（P＜0.05）。结论：LIP 可上调p-Akt、 Bcl-2表达,下调Caspase-9表达,并减轻脑梗死体积,PI3K/PKB信号通路在LIP减轻脑缺血再灌注损伤中可能 发挥重要保护作用。     

远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制研究

目的探讨远隔缺血后适应对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及相关机制。方法将36只雄性SD大鼠随机数字表法分为3组—对照组(缺血再灌注损伤组)、实验1组(缺血预适应+缺血再灌注损伤组)与实验2组(远隔缺血后适应+缺血再灌注损伤组),每组各12只大鼠。在实验后3 d观察大鼠的一般状况,并测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、组织凋亡与Caspase-3蛋白表达水平。结果3组大鼠在建模过程中有6只因建模失败而死亡,3组建模后3 d存活大鼠的体温、体重等比较,差异无统计学意义(P>0.05);而实验后3 d,实验1组与实验2组的脑组织凋亡指数、脑梗死面积、脑组织Caspase-3蛋白表达水平和血清SOD活力均显著低于对照组,体重均显著高于对照组(P<0.05),实验1组与实验2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论远隔缺血后适应后,脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积显著减小,其原因可能与远隔缺血后适应可抑制Caspase-3蛋白表达以及脑组织细胞凋亡,并降低SOD活性有关,而缺血预适应与远隔缺血后适应对脑缺血再灌注影响无显著差异。     

亚低温处理脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1的表达变化

目的观察亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)的表达变化,探讨与损伤神经细胞凋亡的关系。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h,再灌注损伤12h,用原位缺口末端标记(TUNEL)法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和斑点印迹杂交(Dotblotting)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织凋亡细胞百分率、ICAM-1mRNA和ICAM-1蛋白表达水平。结果对照组缺血侧脑组织ICAM-1mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率明显高于假手术组;亚低温组缺血侧脑组织ICAM-1mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率较对照组明显降低。结论亚低温的抗脑缺血再灌注损伤后损伤神经细胞凋亡作用可能与其下调缺血侧脑组织ICAM-1表达有关。     

丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及对MMP-9、TIMP-1及Caspase-3表达的影响

目的探讨丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响以及对基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平的影响。方法将54只KM小鼠随机均分为假手术组、模型组、丁苯酞低剂量组(20 mg/kg)、丁苯酞中剂量组(40 mg/kg)、丁苯酞高剂量组(80 mg/kg)。模型组和丁苯酞组采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型假手术组同样手术操作但不进行线栓。观察各组小鼠神经功能损伤、脑梗死、脑水肿、氧化应激、炎性反应、脑组织凋亡情况以及MMP-9、TIMP-1表达水平。结果与假手术组比较,模型组、丁苯酞低剂量组、丁苯酞中剂量组、丁苯酞高剂量组小鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比、脑组织含水量、细胞凋亡率、伊文思蓝(EB)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Caspase-3、Bax蛋白水平、MMP-9、TIMP-1相对表达量明显升高(P <0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活性、Bcl-2蛋白水平明显降低(P<0.05);与模型比较,丁苯酞低剂量组、丁苯酞中剂量组、丁苯酞高剂量组小鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比、脑组织含水量、细胞凋亡率、EB、MDA、NO、TNF-α、Caspase-3、Bax蛋白水平、MMP-9相对表达量明显降低(P<0.05),SOD活性、Bcl-2蛋白水平、TIMP-1相对表达量明显升高(P <0.05),呈剂量依赖性。结论丁苯酞对小鼠脑缺血再灌注脑损伤有保护作用,可能与调节小鼠脑组织氧化应激、细胞凋亡以及血脑屏障有关。     

无创性远隔肢体缺血后适应对大鼠急性脑缺血的影响

目的探讨无创性远隔肢体缺血后适应对大鼠急性脑缺血的保护作用及机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为3组,每组18只:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、远隔肢体缺血后适应组(RPC组),比较3组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、海马CA1区细胞形态学变化和凋亡细胞水平。结果与I/R组比较,RPC组脑缺血再灌注损伤减轻,神经缺损评分降低,脑含水量减少,脑梗死体积减小,锥体细胞损伤明显减轻,退变神经元明显减少,凋亡水平降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论无创性远隔肢体缺血后适应在缺血性脑血管病急性期具有神经保护作用,其机制可能是通过降低神经细胞凋亡水平来实现的。     

亚低温处理脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子—l的表达变化

目的 观察亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血侧脑组织细胸间黏附分子-1(intercellular ahesion molecule-1,ICAM-1)的表达变化,探讨与损伤神经细胞凋亡的关系.方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h,再灌注损伤12h,用原位缺口末端标记(TUNEL)法、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和斑点印迹杂交(Dot blotting)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组缺血侧脑组织凋亡细胞百分率、ICAM、1 mRNA和ICAM-1蛋白表达水平。结果 对照组缺血侧脑组织ICAM-1 mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率明显高于假手术组；亚低温组缺血侧脑组织ICAM-1 mRNA、ICAM-1蛋白表达水平和凋亡细胞百分率较对照组明显降低。结论 亚低温的抗脑缺血再灌注损伤后损伤神经细胞凋亡作用可能与其下调缺血侧脑组织ICAM-1表达有关。     

山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Caspase-3表达的影响

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤的作用及对Caspase-3表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠中动脉栓塞局灶性脑缺血-再灌注模型(MCAO);将大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL低、中、高剂量治疗组(70、140、280mg·kg-1·d-1)和阳性对照组(银杏叶片24mg·kg-1·d-1),灌胃给药;采用免疫组化法检测脑组织Caspase-3表达,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、苏木精伊红(HE)染色观察脑梗死体积、神经元超微结构及形态和密度的变化。结果脑缺血2h再灌注36d后,与假手术组比较,模型组Caspase-3表达显著增加(P0.01);与模型组比较:TFHL低、中、高剂量治疗组缺血脑组织Caspase-3蛋白表达、脑梗死体积显著减少(P0.05,P0.01,P0.01),神经元损伤轻于模型组,正常神经元数量显著增多(P0.05,P0.01,P0.01)。结论 TFHL对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,下调Caspase-3表达,抑制由其介导的神经细胞凋亡可能为其作用机制之一。     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的组织病理学研究

目的:探讨参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组10只,脑缺血再灌注模型组25只,参芎注射液治疗组25只。线栓法制备大脑中动脉梗塞模型,HE染色和Nissl染色观察病理学变化,TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL法原位检测神经细胞凋亡。结果:模型组大鼠脑缺血再灌注后72 hHE染色显示出典型梗死灶和神经元丢失,Nissl染色可见细胞尼氏体肿胀,消失,参芎注射液治疗可以减轻上述损害。模型组梗死灶明显,神经细胞凋亡计数明显增多(P<0.01),参芎注射液治疗可明显减少大鼠脑缺血再灌注后的脑梗死体积(P<0.05),及其神经细胞凋亡计数(P<0.05)。结论:参芎注射液能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

生长激素对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3 Cleaved caspase-3蛋白表达的影响

目的 研究生长激素(Growth hormone, GH)对大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R) 后心肌细胞凋亡及相关基因Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达的影响.方法 24只大鼠随机分为三组,假手术组(sham-operated group,n=8,仅手术24 h)、心肌缺血/再灌注(I/R)组(n=8)、GH组(n=8),后两组均缺血30 min,再灌注24 h,GH组于建立模型前7 d每天给予人重组生长激素(reconbination human growth hormone,rhGH)针剂皮下注射(1 U/kg体质量),其他二组等量生理盐水注射.以TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况, DAB免疫组化法检测心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达并进行心肌组织病理学检查.结果 大鼠心肌I/R 24 h后心肌细胞凋亡指数明显上升(对照于假手术组,P<0.05),心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达呈阳性染色指数明显升高(P<0.05),心肌病理检查见心肌缺血区呈大小不一的坏死灶,缺血心肌间有炎症细胞浸润,心肌排列不整齐(HE染色),而GH组心肌细胞凋亡率及心肌细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3蛋白表达呈阳性染色指数明显好于I/R组(P<0.05),心肌细胞炎症细胞也明显减少,坏死灶也少于I/R组.结论 GH可以减少心肌I/R后心肌细胞凋亡及细胞Caspase-3、Cleaved caspase-3染色阳性指数,说明GH对I/R后的心肌具有保护作用.     

电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制

目的:观察电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠内质网应激(ERS)相关蛋白的影响,探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经细胞的保护机制。方法:将108只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组(EA组)、丰富康复训练组(RT组)和电针联合丰富康复训练组(EA+RT组)。使用改良线栓法制作大鼠脑动脉缺血再灌注模型。EA组和EA+RT组造模成功24 h后电针百会、神庭穴;RT组和EA+RT组设置丰富环境并参与多项康复运动。通过水迷宫实验对大鼠的学习记忆能力进行评估;采用TTC染色观察大鼠脑组织梗死体积;TUNEL法检测各组神经细胞凋亡指数;Western blot法检测大鼠脑梗死区组织ERS相关蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果:与Normal组、Sham组比较,Model组大鼠学习记忆能力下降(P0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP、Bcl-2及Bax蛋白表达均明显升高(P0.01);3个治疗组与Model组比较,大鼠学习记忆能力上升(P0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达明显降低(P0.01),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平均升高(P0.01);EA+RT组分别与EA组和RT组进行比较,发现大鼠学习记忆能力更强(P0.01),脑梗死体积、凋亡指数以及PERK、CHOP及Bax蛋白表达更低(P0.05),Bcl-2蛋白表达和p-Akt水平更高(P0.01);Normal组与Sham组比较、EA组与RT组比较,各项指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针联合丰富康复训练对于缺血再灌注损伤有良好的治疗效果,优于单一使用电针或丰富康复训练治疗,其作用可能是通过抑制ERS相关蛋白PERK、CHOP及Bax的释放和激活,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达和p-Akt水平,干预ERS介导的凋亡通路,降低细胞凋亡率,从而使大脑神经受到保护作用。     

促红细胞生成素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究促红细胞生成素（EPO）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、干预组,每组10只。干预组给予EPO预处理,15min后,对模型组和干预组建立大脑中动脉栓塞模型,建模后2h进行血流再灌注;对假手术组仅建立假手术模型,建模后2h灌注生理盐水。记录各组大鼠神经功能缺陷评分、脑梗死面积、脑神经元凋亡情况,用RT-PCR检测谷氨酸转运体（GLT-1）mRNA的表达量,免疫组化法检测谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）蛋白表达。结果干预组大鼠神经功能缺陷评分和脑梗死灶面积明显小于模型组（P均〈0．05）。与假手术组比较,模型组大量神经细胞凋亡,而干预组缺血区仅部分凋亡。脑缺血再灌注后2h,模型组与干预组大鼠缺血区GLT-1 mRNA和GLAST蛋白表达均低于假手术组（P均〈0．05）,而干预组表达水平明显高于模型组（P均〈0．05）。结论EPO预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。     

巨刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能、脑影像结构及PI3K/AKT信号通路的影响

目的:观察巨刺法对脑缺血再灌注损伤模型大鼠运动功能及影像学结构的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将30例健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及巨刺组,各10只。模型组及巨刺组大鼠接受改良局灶性脑缺血再灌注大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备,假手术组仅接受切开皮肤+分离血管+皮肤缝合处理。巨刺组进行巨刺曲池穴及足三里穴7d,模型组及假手术组仅接受模拟捉拿及相应穴位点触。各组采用神经行为学评分评估大鼠运动功能,H反射评估大鼠肌张力状况,TTC染色及MRI观察脑梗死体积,Western Blot检测PI3K、AKT、pAKT水平,免疫组化检测Caspase-3的表达,Tunel检测神经元细胞调亡情况。结果:巨刺法可明显降低MCAO大鼠的神经行为学评分、H反射的潜伏期、脑梗死体积、神经元凋亡率以及Caspase-3表达,增加H反射的波幅、PI3K、p-AKT表达水平。结论:巨刺法可明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠的运动功能,其作用机制可能与介导PI3K/AKT信号通路有关。     

黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠炎性因子及凋亡相关蛋白的影响

目的探讨黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠炎性因子及凋亡相关蛋白的影响。方法 SPF级Sprague-Dawley健康雄性大鼠40只随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,每组10只,余10只备用。采用线栓法构建大鼠脑缺血2 h再灌注模型,其中假手术组和模型组在假手术前或缺血再灌注前30 min予生理盐水10 ml/kg灌胃,黄角颗粒组在缺血再灌注前30 min予黄角颗粒溶液10 ml/kg(生药含量1 g/ml)灌胃。再灌注24 h后,Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组脑梗死体积百分比,HE染色观察各组脑组织病理形态,TUNEL检测各组脑细胞凋亡,ELISA检测各组血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blotting检测各组大鼠脑组织中cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与模型组相比,黄角颗粒组神经功能评分显著降低(P0.001),脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率降低(P0.05);血清中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平降低(P0.05);脑组织中cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9和Bax的表达均降低(P0.05),Bcl-2的表达升高(P0.05)。结论黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用与抑制炎症反应和减少细胞凋亡相关。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:探讨头针对急性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法:将90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组10只、模型组40只、头针组40只,采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组不造成缺血状态,头针组行头针治疗,于再灌注6、24、487、2 h时采用神经功能缺损量表(NSS)评定各组大鼠神经功能、TUNEL法检测各组神经细胞凋亡率,Western blot和RT-PCR检测脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果:头针组再灌注72 h NSS评分显著低于模型组(P<0.01);模型组缺血侧神经细胞凋亡率随再灌注时间延长而增加,24 h达高峰;头针组神经细胞凋亡率明显低于模型组,以244、8 h尤为显著。再灌注6 h后Bcl-2、Bax蛋白在缺血侧脑组织中均有表达,24 h达高峰,但随着时间推移,头针组Bcl-2/Bax比值减少较模型组慢;头针组的Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达较模型组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论:脑缺血可诱导Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达增强;头针对缺血脑组织具有保护作用,可能通过抑制细胞凋亡、减轻脑缺血再灌注损伤来实现。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达及损伤神经细胞凋亡的影响

目的观察亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达及损伤神经细胞凋亡的影响. 方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2 h,再灌注损伤6 h,用原位缺口末端标记(Tdtmediated dUTP- biotin nick end labeling,TUNEL)法和免疫组织化学法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Bcl- 2、Bax和C- fos蛋白表达水平. 结果亚低温组Bcl- 2蛋白表达水平为(63.48±0.47)%,较对照组显著升高(P<0.05),而Bax和C- fos蛋白表达水平和凋亡细胞百分率分别为(6.13±0.93)%和(5.09±0.21)%,明显低于对照组(P<0.05). 结论亚低温下调大鼠脑缺血再灌注损伤后Bax和C- fos蛋白表达水平和上调Bcl- 2蛋白表达水平,可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关.     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后谷氨酸载体EAAC1mRNA表达和损伤神经细胞凋亡的影响

目的　探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后谷氨酸载体EAAC1mRNA表达和损伤神经细胞凋亡的影响。方法　采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ,大脑中动脉阻塞 30min ,再灌注损伤 90min ,用原位杂交法和原位缺口末端标记 (TUNEL)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的谷氨酸载体EAAC1mRNA表达阳性率和凋亡细胞百分率。结果　与对照组比较 ,亚低温组和假手术组的EAAC1mRNA表达阳性率和凋亡细胞百分率均明显降低 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;而亚低温组EAAC1mRNA表达阳性率显著升高 (P <0 0 5 ) ,凋亡细胞百分率明显下降 (P <0 0 5 )。结论　亚低温的抗脑缺血再灌注损伤后损伤神经细胞凋亡作用可能与其上调EAAC1mRNA表达、诱导EAAC1合成及增加谷氨酸的摄取有关     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

【目的】探讨高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响。【方法】选取60只Wistar大鼠,随机分成3组,假手术组、模型组和实验组,每组20只。假手术组大鼠仅进行手术过程而不造成缺血,模型组大鼠直接行大脑中动脉缺血再灌注,实验组大鼠采用高压氧预处理再行大脑中动脉缺血再灌注,对比三组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血病灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化。【结果】假手术组的脑组织没有受损,其神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均为0。模型组和实验组脑组织均受到损伤,神经功能缺损评分和脑梗死体积及AI这3种指标均升高,但实验组损伤较轻,其数据低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠再灌注24 h后脑组织SOD、LDH活力及MDA、NO含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脑组织SOD、LDH活力均低于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织SOD.LDH活力均高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠脑组织MDA、NO均高于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织MDA、NO活力均低于模型组(P<0.05)。【结论】高压氧可通过改善脑组织氧化应激损伤抑制大鼠脑缺血再灌注损伤。