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1.
目的了解2型糖尿病合并糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者中机体DNA氧化损伤水平。方法选择87例2型糖尿病患者,采用眼底检查方式明确是否患有视网膜病变,然后将其分为糖尿病DR组和无DR组,DR组31例,其中男11例,女20例,平均(67.68±6.61)岁,无DR组56例,其中男24例,女32例,平均(65.91±3.91)岁,同时选择65例正常体检者为对照组。测定血清单核细胞DNA氧化损伤指标8羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHd G)水平,比较3组之间血清8-OHd G水平。结果糖尿病组较对照组血8-OHd G水平升高,2组有统计学差异[(3.23±1.86)ng/ml比(0.72±0.93)ng/ml,t=9.972,P0.001],DR组较无DR组血8-OHd G水平升高,2组间有统计学差异(t=2.441,P=0.017)。Speaman相关性分析显示,患者视网膜病变的严重程度与血清8-OHd G水平呈正相关。结论 2型糖尿病患者机体DNA氧化损伤指标8-OHd G水平增高,合并DR的患者,8-OHd G水平增高更明显,而且与DR的病变程度呈正相关,DNA氧化损伤可能不仅参与糖尿病发病,还与糖尿病的微血管并发症的发病有关。  相似文献   

2.
糖尿病及糖尿病合并下肢血管病变者血浆内皮微粒的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究正常人、糖尿病无大血管并发症(下称糖尿病,DM)、糖尿病合并下肢血管病变者(DL)循环内皮微粒(EMP)的水平,评价EMP做为内皮损伤的标志物可行性.方法 采用流式细胞术检测15例健康志愿者,15例单纯糖尿病患者和15例糖尿病合并下肢血管病变者血浆CD144阳性EMP水平.结果 糖尿病患者EMP水平较正常对照组升高[(418.59±102.65)个/μl、(617.13±147.19)个/μl,P<0.01],而糖尿病合并下肢血管病变者EMP水平又较糖尿病无并发症者升高[(617.13±147.19)个/μl、(1114.58±382.10)个/μl,P<0.05].结论 EMP可作为为评价糖尿病合并大血管病变的指标.  相似文献   

3.
目的探讨2型糖尿病患者血清护骨素水平与大血管并发症的关系。方法88例2型糖尿病患者根据有无大血管并发症分为2型糖尿病并发大血管病变组(46例)及无大血管病变组(42例),同时选择年龄、性别相匹配的40例健康者为对照组。采用酶联免疫吸附法测定各组血清护骨素水平,并进行组间比较。结果2型糖尿病并大血管病变组血清护骨素水平(4.12±0.64 ng/L)显著高于无大血管病变组(2.78±0.59 ng/L)与对照组(2.29±0.37 ng/L,P<0.01),无大血管病变组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。相关及回归分析表明2型糖尿病血清护骨素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数及高敏C反应蛋白呈明显正相关(P<0.05)。结论血清护骨素水平与糖尿病大血管并发症相关联,护骨素可能在2型糖尿病慢性血管并发症的发生中起一定作用。  相似文献   

4.
目的探讨血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(sLOX)-1、糖化血红蛋白(HbA1c)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并2型糖尿病患者下肢血管病变的诊断价值。方法 OSAHS合并2型糖尿病患者171例,其中111例伴下肢血管病变者为病例组,60例无下肢血管病变者为对照组。采用彩色多普勒超声检查下肢血管病变,酶联免疫吸附试验检测血清sLOX-1水平。结果病例组血清sLOX-1、HbA1c水平显著高于对照组(P0.001)。HbA1c水平与血清sLOX-1水平呈正相关(r=0.759,P0.05)。以HbA1c≥7.45%、sLOX-1≥235.5 ng/ml为阳性诊断值,HbA1c诊断下肢血管病变的敏感度为91.9%,特异度为61.7%;血清sLOX-1诊断下肢血管病变的敏感度为83.8%,特异度为55.0%,二者结合诊断下肢血管病变的敏感度为94.6%,特异度为73.3%。HbA1c联合sLOX-1检测诊断的敏感度、特异度显著高于单纯HbA1c及sLOX-1(P0.05)。结论 HbA1c联合sLOX-1检测可提高OSAHS合并2型糖尿病患者下肢血管病变诊断的敏感度和特异度,对下肢血管病变的早期诊断有重要意义。  相似文献   

5.
目的 探讨2型糖尿病患者下肢血管病变与纤维蛋白原水平的关系.方法 用高分辨率彩色多谱勒超声对103例2型糖尿病患者下肢血管进行检测,同时测定血纤维蛋白原、血脂、血糖、糖化血红蛋白,分析上述指标与糖尿病下肢血管不同程度病变的关系.结果 下肢血管病变组的纤维蛋白原、年龄均显著大于无病变组(P<0.01),且在重度病变组二者均显著大于轻中度病变组(P<0.01);病程在下肢血管病变组大于无病变组(P<0.05),轻中度病变组与重度病变组间无显著性差异(P>0.05);重度病变组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均大于无病变组和轻中度病变组(P<0.05),而后两组间LDL-C无显著性差异(P>0.05);糖尿病高纤维蛋白原组较正常纤维蛋白原组动脉硬化发生率更高,病变程度更重(P<0.05).结论 2型糖尿病患者血纤维蛋白原水平升高与下肢血管病变的发生、发展密切相关,故治疗时除降糖、降脂外,应积极控制血纤维蛋白原水平.  相似文献   

6.
目的 探讨2型糖尿病患者血清内皮脂肪酶与糖尿病大血管病变的关系.方法 66例2型糖尿病患者根据有无大血管并发症分为大血管病变组(32例)及无大血管病变组(34例),30例健康者为对照组.采用酶联免疫吸附法测定各组血清内皮脂肪酶水平,并进行组间比较.结果 大血管病变组血清内皮脂肪酶水平(3.31±1.30 ng/L)显著高于无大血管病变组(2.54±1.11 ng/L)和对照组(2.36±0.91 ng/L,P<0.05),无大血管病变组与对照组比较差异无显著性(P>0.05).相关分析表明2型糖尿病血清内皮脂肪酶与糖化血红蛋白及高敏C反应蛋白呈明显正相关(r分别为0.54和0.59,P<0.01),与高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.36,P<0.05).结论 血浆内皮脂肪酶增高可能参与2型糖尿病患者大血管病变的发生、发展.  相似文献   

7.
目的观察糖尿病患者与非糖尿病患者的凝血状态差异及其影响因素,为临床治疗糖尿病合并凝血功能异常提供参考。方法选择糖尿病患者251例(糖尿病组),糖尿病组又根据是否有大血管病变分为大血管病变组163例,无大血管病变组88例,另选择健康体检者80例(对照组),观察其凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(Fib)的差异。结果糖尿病组TT[(16.28±1.44)s vs(17.80±0.97)s]、APTT[(35.57±3.73)s vs(37.46±4.17)s]、PT[(12.60±1.08)s vs(13.84±0.60)s]较对照组明显缩短,Fib[(3.21±0.87)g/L vs(2.91±0.55)g/L]较对照组明显增高(P<0.05,P<0.01)。大血管病变组Fib较无大血管病变组明显升高(P=0.03)。糖尿病组主要影响凝血指标的是糖化血红蛋白、TC、LDL-C。结论糖尿病患者存在凝血系统的异常,糖化血红蛋白、TC、LDL-C水平与凝血指标具有明显的相关性。  相似文献   

8.
老年糖尿病周围神经病变的相关危险因素研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨老年糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DNP)的相关危险因素。方法将89例老年糖尿病患者按是否合并周围神经病变分为病变组与对照组,观察2组体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及末梢神经功能、下肢血管超声等指标并进行比较分析。结果病变组WHR、LDL-C、下肢血管损伤程度均较对照组升高(P<0.05),神经传导速度、HDL-C较对照组降低(P<0.05),多元回归分析提示DNP与HbA1c、LDL-C、TG、血管病变负相关,与HDL-C正相关。结论DNP的发生与血糖、血脂及血管病变有关。  相似文献   

9.
目的:探讨2型糖尿病(DM)并大血管病变患者血液中纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体(D-D)以及血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平的变化及临床意义。方法:分别应用ELISA及乳胶免疫分析测定DM患者血浆PAI-1、t-PA、TAFI、D-D活性;并与糖尿病无大血管并发症组和健康对照组比较。结果:DM组PAI-1、t-PA、D-D和TAFI含量分别为(48.36±7.92)ng/mL、(12.52±3.17)ng/mL、(0.75±0.58)mg/L和60.82%±14.71%,与健康对照组相比有显著差异(P<0.01);其中糖尿病大血管病变组PAI-1、t-PA及D-D水平与糖尿病无大血管病变组有显著差异(P<0.01)。结论:糖尿病患者血液中PAI-1、t-PA、D-D、TAFI水平与血管损伤和功能变化的进程有显著相关性,联合检测上述指标对糖尿病及其并发症的诊断、治疗和病情观察有重要的临床意义。  相似文献   

10.
目的 研究2型糖尿病(T2DM)患者不同程度的下肢血管病变与血浆内脏脂肪素的关系.方法 选择泰安地区的T2DM患者112例,根据临床症状和下肢动脉彩色多普勒超声情况,分为单纯T2DM组42例,糖尿病合并轻度下肢动脉硬化(T2DM-MLAD)组38例和糖尿病合并重度下肢动脉硬化(T2DM-SLAD)组32例,另选取正常对照(NC)组40名.测定内脏脂肪素和其他相关临床指标,进行数据统计.结果 NC组与单纯T2DM组相比内脏脂肪素无统计学差异[分别(46.79±7.67)和(50.86±11.65)ng/ml,P>0.05],T2DM-MLAD组和T2DM-SLAD组内脏脂肪素[分别(58.75±13.52)和(67.21±16.6)ng/ml]均明显高于NC组和单纯T2DM组(P<0.01),T2DM-SLAD组又明显高于T2DM-MLAD组(P<0.01).Pearson相关分析表明,内脏脂肪素与WHR、FIns、HOMA-IR、下肢血管内膜中层厚度(IMT)、HbA1c呈正相关.踝肱指数(ABI)随糖尿病下肢动脉病变的出现与加重而逐渐降低.结论 内脏脂肪素与T2DM患者下肢血管病变程度明显相关,是下肢动脉硬化的危险因素.  相似文献   

11.
目的 从病因学角度探讨白细胞介素-6(IL-6)基因启动子-572C/G多态性与2型糖尿病并发下肢血管病变间的关系.方法 选取2008年2月至2009年1月天津医科大学总医院内分泌科住院的2型糖尿病患者280例,其中男130例,年龄(58.7±0.8)岁;女150例,年龄(58.1±0.5)岁.根据血管彩色多普勒超声检查分为下肢血管病变(VDLE)组、下肢血管神经病变(VNDLE)组、下肢神经病变(NDLE)组和无下肢并发症(NC)组.另选取2008年12月至2009年1月社区健康查体正常的人群70例作为正常对照组.取受试者静脉血提取基因组DNA,聚会酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法测定IL-6启动子区-572C/G基因多态性.各组间频率比较用X2检验,不同组间的计量资料均数比较采用单因素方差分析.结果 IL-6启动子-572C/G具有多态性分布的特点.基因型GG和CG,等位基因G频率在糖尿病组(32.1%CC,49.3%CG,18.6%GG;43.2%G,56.8%C)高于正常对照组(54.3%CC,37.1%CG,8.6%GG;27.1%G,72.9%C),差异有统计学意义(X2值分别为12.649和12.054,P<0.05);在糖尿病各组和正常对照组间差异有统计学意义(X2值分别为22.015和20.471,P<0.05);在下肢血管病变组(23.4%CC,53.9%CG,22.7%GG;49.6%G,50.4%C)高于无下肢血管病变组(36.7%CC,47.5%CG,15.8%GG;60.4%G,39.6%C),差异有统计学意义(X2值分别为6.399和5.752,P<0.05).结论 IL-6启动子-572C/G的基因型GG和CG,等位基因G可能是2型糖尿病合并下肢血管病变的易感基因,IL-6启动子-572C/G基因多态性与2型糖尿病下肢血管病变密切相关.  相似文献   

12.
目的 探讨RhoA与2型糖尿病(T2DM)及其血管并发症之间的关系.方法 入选研究对象160例,其中对照组40例,单纯2型糖尿病组40例,2型糖尿病血管并发症组80例.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定其RhoA浓度,同时检测血糖、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)等指标水平.结果 单纯2型糖尿病组患者血清RhoA水平为(9.91±3.41) ng/ml,明显高于对照组[(4.77±1.92) ng/ml];2型糖尿病血管并发症组患者RhoA水平为(21.27±7.00)ng/ml,明显高于对照组和单纯2型糖尿病组(P均<0.05).Logistic回归分析结果显示,RhoA、糖尿病家族史、体重指数、三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病的独立危险因素,RhoA、年龄、吸烟史、HbA1c、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病血管并发症的独立危险因素.结论 血清RhoA升高有可能成为预测糖尿病及其血管并发症发生风险的指标之一.  相似文献   

13.
氯沙坦对糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
朱微  张苗  顾勇 《临床内科杂志》2006,23(11):779-780
目的探讨糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤状态以及氯沙坦治疗的影响。方法检测30例糖尿病肾病患者氯沙坦治疗前后24小时尿蛋白、尿肌酐、尿8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平。20例健康志愿者的尿液标本作为对照组。8-OHdG检测采用毛细管电泳和液相色谱法。结果与对照组比较,糖尿病肾病患者尿8-OHdG水平明显升高(32.84±19.68ng/mgCr比22.47±12.18ng/mgCr,P<0.01),经氯沙坦治疗2个月后,8-OHdG水平明显降低(23.34±14.48ng/mgCr,P<0.01)。结论糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤明显。氯沙坦对该氧化损伤有抑制作用。  相似文献   

14.
目的探讨瘦素与2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化的相关性。方法选取2016年9月至2017年1月就诊于北京大学国际医院内分泌科的男性2型糖尿病患者71例,均行下肢动脉超声检查,根据是否合并下肢动脉粥样硬化分成下肢动脉粥样硬化组(38例)和无下肢动脉粥样硬化组(33例)。比较两组患者一般资料、生化指标和瘦素水平,采用多因素Logistic回归分析2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化的危险因素。结果两组患者年龄、糖尿病病程、体质指数、血压、血脂差异均无统计学意义(P0.05)。下肢动脉粥样硬化组较无下肢动脉粥样硬化组空腹血糖[7.97(6.37,9.37) mmol/L比6.97(6.27,8.04) mmol/L]、糖化血红蛋白[(8.15%±1.79%)比(7.31%±1.22%)]和瘦素水平[(227.60±58.08) ng/L比(176.60±43.94) ng/L]均显著升高(P0.05)。多因素Logistic回归分析提示瘦素(OR=1.016,95%CI 1.002~1.030,P=0.024)及糖化血红蛋白(OR=1.745,95%CI 1.060~2.874,P=0.029)是2型糖尿病患者下肢动脉粥样硬化的危险因素(P0.05)。结论瘦素与2型糖尿病患者合并下肢动脉粥样硬化的发生有相关性。  相似文献   

15.
目的探讨血栓调节蛋白(TM)和D-二聚体(D-D)与DR的关系。方法将60例糖尿病患者按眼底视网膜病变程度分为糖尿病无视网膜病变期(NDR),单纯型糖尿病视网膜病变期(SDR)和增殖型糖尿病视网膜病变期(PDR)。另选健康者30名作为正常对照(NC)组。测定各组血浆TM浓度及D-D浓度,同时研究TM与D-D的相关性。结果 (1)NDR、SDR和PDR组血浆TM水平[(27.17±18.30)、(39.67±18.41)和(61.83±24.31)ng/ml]均高于NC组[(15.63±13.79)ng/ml](P0.05);(2)NDR组血浆D-D水平[(0.19±0.07)μg/ml]与NC组[(0.17±0.06)μg/ml]比较,差异无统计学意义(P0.05);SDR、PDR组[(0.24±0.06)、(0.57±0.09)μg/ml]均高于NDR组与NC组(P0.05);(3)血浆TM与D-D呈正相关(r=0.508,P0.01)。结论检测血浆TM及D-D水平可帮助评价糖尿病患者血管内皮细胞损伤的情况,以及眼底视网膜病变程度,同时可反映体内是否存在高凝状态。  相似文献   

16.
目的探讨内皮抑素和血管内皮生长因子与2型糖尿病大血管病变发生的关系。方法用酶联免疫吸附测定法检测100例2型糖尿病患者(34例2型糖尿病无合并症、40例伴发一种大血管病变、26例伴发多种大血管病变)和30例正常对照者血清内皮抑素和血管内皮生长因子表达水平的变化。结果内皮抑素和血管内皮生长因子在2型糖尿病大血管病变各组(包括合并一种大血管病变组、合并两种以上大血管病变组)血清含量分别显著高于2型糖尿病无合并症和正常对照组(内皮抑素为32.4±15.6μg/L和35.1±20.2μg/L比11.2±8.6μg/L和9.9±6.7μg/L;血管内皮生长因子为133.5±36.8ng/L和302.1±52.4ng/L比90.2±42.4ng/L和81.3±33.5ng/L,P<0.01),两者在正常对照和2型糖尿病无合并症组间比较差异不显著;血管内皮生长因子在伴发一种大血管病变、多种大血管病变组间比较表达水平显著上调(133.5±36.8ng/L比302.1±52.4ng/L,P<0.01),而内皮抑素的表达差异不显著;在2型糖尿病伴发一种大血管病变组,内皮抑素和血管内皮生长因子成显著正相关(r=0.540,P<0.01)。结论血管内皮生长因子的表达水平与2型糖尿病大血管病变程度密切相关,内皮抑素和血管内皮生长因子可能以自稳态调节机制参与动脉粥样硬化的发生和发展。  相似文献   

17.
目的 探讨糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤状态以及厄贝沙坦治疗的影响.方法 检测40例糖尿病肾病患者厄贝沙坦治疗前后24 h尿蛋白、尿肌酐、尿8- 基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)水平.20名健康志愿者的尿液标本作为对照组.8-OHdG检测采用毛细管电泳和液相色谱法.结果 与对照组比较,糖尿病肾病患者尿8-OHdG 水平明显升高(32.84 ng/mg±19.68 ng/mg Cr vs 22.47 ng/mg±12.18 ng/mg Cr,P<0.01),经厄贝沙坦治疗两个月后,8OHdG水平明显降低(23.34 ng/mg±14.48 ng/mg,P<0.01).结论 糖尿病肾病患者机体DNA氧化损伤明显.厄贝沙坦对该氧化损伤有抑制作用.  相似文献   

18.
目的探讨T2DM患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、25羟维生素D[25(OH)D]与下肢血管病变(LEAD)的关系。方法选取T2DM患者197例,分为下肢血管病变组(LEAD,n=103)和无下肢血管病变组(Non-LEAD,n=94),同期健康体检者80名作为对照组(NC),收集各组生化指标及血清RBP-4、25(OH)D水平。结果 LEAD组RBP4水平高于Non-LEAD组和NC组[(39.14±2.14)vs(30.01±2.09)vs(14.09±1.88)μg/ml,P0.01],LEAD组25(OH)D水平低于Non-LEAD组和NC组[(11.63±6.83)vs(18.02±6.42)vs(23.39±4.68)ng/ml,P0.05]。相关分析结果显示,RBP4与TG、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、BMI、WHR呈正相关,与HDL-C、25(OH)D呈负相关;血清25(OH)D水平与病程、HbA_1c、RBP-4、FPG、HOMA-IR呈负相关。HDL-C、25(OH)D是LEAD的保护因素。结论血清RBP4浓度升高及25(OH)D水平降低与T2DM合并LEAD的发生有关。  相似文献   

19.
目的探讨T2DM患者不同部位血管病变的相关危险因素。方法对1644例T2DM患者行血管彩色多普勒超声检查,根据检测结果分为单纯T2DM组(T2DM组)463例、单纯颈部血管病变组226例、单纯下肢血管病变组372例及颈部+下肢血管病变组583例,比较各组临床指标和糖尿病合并症及并发症的差异。结果 (1)单纯颈部血管病变组年龄、LDL-C、TC、病程≥5年的比例、肥胖、高血压病、冠心病(CHD)、脑梗死(CI)的患病率均高于T2DM组,而男性比例、FPG、HbA1c低于T2DM组(P0.05);(2)单纯下肢血管病变组年龄、HLD-C、病程≥5年的比例、高血压病、CHD、CI、DR、糖尿病周围神经病变(DPN)的患病率均高于T2DM组(P0.05),而FPG、HbA1c低于T2DM组(P0.05);(3)颈部+下肢血管病变组年龄、病程≥5年的比例、LDL-C、高血压病、CHD、CI、DPN、糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)及高尿酸血症(HUA)的患病率均高于T2DM组(P0.05),FPG、HbA1c低于T2DM组(P0.05);(4)Logistic回归分析显示,年龄、LDL-C与糖尿病合并颈部血管病变相关(P0.05);年龄、DR与糖尿病合并下肢血管病变相关(P0.05);年龄、病程、LDL-C、CKD、DPN与糖尿病合并颈部+下肢血管病变相关(P0.05)。结论 T2DM患者不同部位血管病变的危险因素并不完全一致。  相似文献   

20.
血清瘦素与2型糖尿病下肢大血管病变的关系探讨   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的探讨瘦素(leptin)与2型糖尿病(T2DM)下肢大血管病变的相关性。方法所有病例均行双下肢动脉彩色多谱勒超声检查,按有无下肢血管病变分为病变组(A组)、对照组(B组),每组再按有无高血压病、冠心病、脑血管病分为病变组并发其他血管疾病组(A1组)和病变组无并发其他血管疾病组(A2组);对照组并发其他血管疾病组(B1组),对照组无并发其他血管疾病组(B2组)。比较病变组与对照组leptin及其他指标差异。结果A1组与B1组比较(二组男女构成、体重指数、腰臀比值、有无微血管病变比较无显著性差异)。Apo-B(1.306±0.217;1.193±0.169)mmol/L,P<0.05(校正年龄后),leptin(16.453±2.061;11.845±3.173)ng/ml,P<0.05;A2组与B2组比较,LDL-C(3.878±1.151;3.258±0.721)mmol/L,P<0.05(校正年龄后);以有无下肢血管病变为应变量进行多因素logistic回归分析。结论下肢血管病变与瘦素无相关性,而与年龄、LDL-C有相关性。瘦素与性别及BMI有一定的关系。女性瘦素水平高于男性,BMI值越大瘦素水平越高,瘦素与HDL-C呈显著负相关,与apoB呈显著正相关。  相似文献   

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