限制热量摄入6个月对超重者寿命指标、代谢调节及氧化应激的影响随机对照试验

背景:长期限制热量摄人可延长啮齿类动物的寿命。但是,尚未有研究观测长期限制人体热量是否会影响其寿命及氧化应激指标,降低代谢率。目的:在超重但不肥胖(体重指数为25-30)的人群中研究限制热量6个月伴/不伴运动对其产生的影响。设计、地点及参试者:于2002年3月至2004年8月在位于路易斯安娜州首府巴顿鲁治的研究中心对48名不好动的健康人进行随机对照研究。干预:参试者在6个月内随机分为4个组:对照组(饮食可维持体重);限制热量组(限制基线所需能量的25%);限制热量+运动组(限制12.5%的热量+运动增加12.5%的能耗);极低热量饮食组(每日摄入890 kcal,直至体重减少15%,随后采用维持体重的饮食)。主要观测指标:机体组成;硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate,DHEAS)、葡萄糖及胰岛素水平;蛋白羰基化合物;DNA 损伤;24小时能耗;核心体温。结果:6个月时各组体重变化的均值(标准误)为:对照组-1.0%(1.1%);限制热量组-10.4%(0.9%);限制热量+运动组-10.0%(0.8%);极低热量饮食组-13.9%(0.7%)。6个月时,各干预组空腹血糖水平较基线明显降低(P 均相似文献   

老年糖尿病患者的心理护理体会

1饮食护理 必须强调饮食治疗及护理，是一项基础的治疗和护理措施，应严格执行并长期坚持。分配饮食方法如下：根据患者性别、年龄和身高，查得标准体重；计算每日所需总热量。休息者每日83．7—125．5KJ（20—30kcal）／kg，轻体力劳动者为125．5～146KJ（30～35kcal）／kg。消瘦者伴有消耗性疾病应酌情增加，肥胖者酌减，使体重逐渐减至正常标准的5％左右。①蛋白质、脂肪、碳水化合物的搭配。饮食中蛋白质含量成年人每日每公斤标准体重0．8～1．2g，脂肪量每日没公斤标准体重0．6～1．2g，其余为糖类4cal／g。按上述计算，糖类物占总热量的50％-60％，蛋白质约占10％-15％，脂肪约占30％-35％。②三餐热量分配。按食品成份将上述热量分配转为食谱，提倡粗纤维含量较多的食品如糙米、面、蔬菜等，三餐热量分配一般为1／5、2／5、2／5或1／3、1／3、1／3。③必须经常督促，检查患者饮食治疗方案的执行情况，并在治疗过程中按实际效果做必要调整。     

糖调节受损者的临床干预研究

目的评价对糖调节受损（IGR）患者药物及非药物干预作用。方法将IGR患者263例随机分为5组：①饮食及运动干预组（51例）；②二甲双胍纽（53例），二甲双胍0．25g，3；L／d；③吡格列酮纽（52例），吡格列酮15mg，1次／d；④诺和龙组（51例）：诺和龙0．25rag，3次／d；⑤对照组（56例）。空腹及餐后血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血压、肝肾功能与干预前后分别监测。结果糖调节受损者糖尿病年发生率：药物干预组与对照组和饮食运动组比较显著降低，差异有显著性（P〈0．05）；药物及饮食运动组空腹及餐后血糖降低；空腹胰岛素降低；HOMA，IR降低；胰岛素敏感性改善；甘油三酯降低，SOD升高，收缩压、舒张压降低，与对照组相比，差异有显著性（P〈0．05）；发生糖尿痛的危险度饮食及运动组降低37．3％，二甲双胍组降低75．3％，吡格列酮组降低74．6％，诺和龙组降低84．9％．结论药物干预可延缓和预防糖尿病及心血管疾病的发生和发展，优于非药物干预。     

低蛋白饮食联合复方α-酮酸治疗慢性肾功能衰竭的疗效观察

目的观察低蛋白饮食联合复方α-酮酸（开同）治疗慢性肾功能衰竭的临床效果。方法共42例患者,分为治疗组和对照组,每组21例,两组均给予低蛋白饮食0．5-0．6g／（kg·d）,热量35kcal／（kg·d）,治疗组同时口服复方α-酮酸,每天3次,每次4-8片,治疗5个月后,比较生化指标。结果两组对比,治疗组血浆蛋白、钙解代谢、尿素氮及血肌酐显著改善,P〈0．05。结论低蛋白饮食联合复方α-酮酸能显著改善尿毒症症状和保护残余肾功能。     

极低出生体重儿226例相关因素分析

目的探讨影响极低出生体重儿存活率的相关因素，为降低其病死率和病残率提供依据。方法对1999年9月～2005年9月收治的226例极低出生体重儿按体重分三组，对其临床资料进行回顾性分析。结果极低出生体重儿治愈出院170例，治愈率75．2％；随体重增加而上升（P〈0．05）；治愈者平均住院（27±13）d，住院天数随体重增加而缩短（P〈0．05）；病死30例，病死率13．2％；病死率随体重增加而下降（P〈0．01）。导致极低出生体重儿的主要原因有多胎妊娠（27．8％），胎膜早破（22．5％），妊娠并发症13．7％，习惯性流产2．6％，妊娠患内科慢性疾病（1．76％）和原因不明（31．6％）。所有住院患儿均有一种以上并发症，≤1000g的超低出生体重儿的发生率高达85．3％，其体重越低，并发症的发生率越高（P〈0．01），存活率85．1％，体重≤1000g，存活率56．3％。死亡的主要原因是肺出血，呼吸窘迫综合征，感染和颅内出血。结论提高极低出生体重儿必须收住NICU病房密切监护，早期发现并发症，并及时处理；防止院内感染；对呼吸窘迫综合征采用表面活性物质和高频通气治疗可以提高极低出生体重儿的存活率。     

≤孕34周早产儿自身因素对其预后的分析及护理

目的探讨≤孕34周早产儿自身因素对其预后的影响。方法采用回顾性方法分析132例≤孕34周早产儿的孕周、出生体重与≤孕34周早产儿预后的关系。结果孕28—31^＋6周组早产儿的死亡率、极低体重出生率明显高于孕32—34^＋6周早产儿（P〈0．001），孕28～31^＋6周组与孕32—34^＋6周早产儿的窒息率无差异（P〉0．05），极低体重儿的死亡率明显高于1501—2499g组（P〈0．001），极低体重儿的窒息率高于1501—2499g组（P〈0．01）。结论孕周与出生体重对≤孕34周早产儿死亡率有一定影响，极低体重儿对≤孕34周早产儿窒息率有一定影响。     

特发性中枢性性早熟女童GnRHa治疗前后心理行为的变化

目的：了解特发性中枢性性早熟（ICPP）女童心理行为改变与血清脱氢表雄酮（DHEA）、硫酸脱氢表雄酮（DHEAS）的关系，探讨长效促性腺激素类似物（GnRHa）在逆转或阻断ICPP女童不良心理行为中的作用。方法：由专人采用瑞文标准推理测验、艾氏儿童行为量表、自尊量表（SES）、躯体自信量表（BES）等对确诊ICPP女童和对照组女童进行心理行为的评估，用ELISA法检测DHEA、DHEAS水平，并对GnRHa治疗的ICPP女童进行DHEA、DHEAS及心理行为的随访。结果：①ICPP女童SES、BES的评分明显低于对照组（P〈0．05）；而艾氏儿童行为量表的抑郁、退缩、攻击性、体诉这4个因子的评分，ICPP组女童明显高于对照组（P〈0．05）；②ICPP组女童经GnRHa治疗12个月后，SES、BES得分有改善，治疗前、后比较差异有显著意义（P〈0．05）。ICPP组女童GnRHa治疗前血清DHEA为Log（0．77＋0．36）μg／L，明显高于对照组Log（0．28±0．22）μg／L（P〈0．01）；GnRHa治疗后3个月，DHEA和DHEAS浓度明显下降；而治疗12个月时，DHEA和DHEAS与治疗前比较差异无显著意义（P〉0．05）。③ICPP女童SES的分值和BES中的体重关注、身体耐力2个分值与DHEA呈负相关（r分别为-0．492、-0．356、-0．202和-0．216，P均〈0．05）；而艾氏儿童行为量表的9个因子与DHEA无相关关系。结论：ICPP女童存在自尊程度低，自信心不足，且这种自尊程度和自信心不足随体内DHEA水平的增高而更加明显；性早熟女童更容易表现为抑郁、退缩、攻击性和好抱怨，但与体内DHEA水平变化无关；GnRHa治疗能不同程度地逆转ICPP女童的自尊程度低和自信心不足。     

肿瘤内科临床肠外营养支持的实施

病例回顾 患者，男，60岁，因胃癌术后腹膜转移并不全肠梗阻入院，医嘱禁食。肝肾功能及电解质正常，无发热，未行化疗，卧床。体重：66kg；体表面积：1．6m2；总需求热量：25kcal／kg（体重）×66kg=1650kcal；总需氮量：7g／m2．6m2=11．2g。     

五指山小型猪高脂血症模型的建立

目的本研究通过给与五指山小型猪高脂饲料，旨在诱发小型猪的高脂血症。方法将30头小型猪随机分成3组：①对照组（n=6），喂正常猪饲料；②1．5％胆固醇组（n=12），饲喂含1．5％胆固醇、10．0％的牛油、6．0％花生油和0．5％胆盐的饲料；③3％胆固醇组（n=12），饲喂含3．0％胆固醇、10．0％的牛油、6．0％花生油和0．5％胆盐饲料。高脂饮食6个月。每月测定体重和血脂（TG、TC、HDL-C、LDL-C）。结果和结论五指山小型猪对高脂饮食反应敏感，高脂饮食一个月内，高脂饮食组TC、HDL-C和LDL-C从极低水平迅速升高，随后逐月缓慢升高。至高脂饮食4个月时，TC达到15．5～17．7mmol／L，LDL-C达到12～13mmol／L，HDL-C达到4．45～5．76mmol／L，与基线相比，TC升高约10倍，LDL-C升高约15倍，HDL-C升高约7倍，4个月后变化趋于稳定，而对照组没有变化，TG没有明显变化趋势，形成了典型的高胆固醇血症。1．5％胆固醇组和3％胆固醇组血脂指标差异不明显（P〉0．05），提示1．5％的胆固醇含量就足以获得高脂血症模型。     

奥利司他对肥胖青少年体重和机体组分的影响——随机对照试验

背景：儿童和青少年超重和肥胖正迅速增加。在该人群，单纯行为疗法减肥及维持体重下降的效果有限，但是对药物治疗尚未进行广泛的研究。 目的：确定奥利州他（Orlistat）在青少年体重治疗方面的效果及其安个性。 设计、地点和病例：于美国和加拿大32个中心、539例肥胖青少年（12—16岁；体重指数[body mass index，BMI]在第95百分化之上≥2单位）进行的多ln0、54剧（2000年8月至2002年10月）随机双盲研究。 干预：给予奥利司他（n=357）或安慰剂（n=182）120mg，每口3次，持续1年；加适度低热卡饮食（脂肪占30％）、运动和行为治疗。 主要观察指标：BMI变化；二级指标包括腰围和髋用、体重下降、脂质测量以及机体对口服葡萄糖的血糖和胰岛素反心。 结果：至12周时，两组BMI均有下降；此后，奥利司他组体重维持稳定而安慰剂组则超过基线。研究结束时，奥利司他组BMI下降0．55。而安慰剂组则增加0．31（P=0．001）。与安慰剂组的15．7％相比，奥利司他组26．5％的病例BMI下降≥5％（P=0．005）；BMI下降≥10％者分别为4．5％和13．3％（P=0．002）。在研究结束时，奥利司他组体重增加0．53kg，安慰剂组增加3．14kg（P〈0．001）。双能X线吸收测量娃示，这种差异可用脂肪体再的变化解释。奥利司他组腰围下降，安慰剂组腰围上升（-1．33cm比＋0．12cm；P〈0．05）。奥利司他组发生轻至中度胃肠道不良事件者为9％-50％，安慰剂组为1％～13％。 结论：与安慰剂比较，奥利司他与饮食、运动和行为改善联合可显著改善肥胖青少年体重的治疗。在这个青少年人群，连续使用奥利司他1年并无重要安全问题，尽管奥利司他组胃肠道不良事件较为常见。     

有氧运动结合力量训练降低HbA1c

美国一项随机对照研究纳入262例平日久坐的2型糖尿病患者（HbA1C水平≥6．5％），将其分八非运动组、力量训练（每周3次）组、有氧运动（每周消耗12kcal/kg热量）组和有氧运动（每周消耗10kcal／kg热量）结合力量训练（每周2次）组（联合运动组）。     

吉西他滨+卡铂与长春瑞滨+卡铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的：观察吉西他滨＋卡铂（GEM＋CBP，GC）及长春瑞滨（NVB）＋CBP（NC）方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCIL）的疗效与毒副反应。方法：65例晚期NSCLC患者分别接受GC方案（32例。GEM1000mg／m^2，d1．8,CBP300mg／m^2，d1）和NC方案（33例。NVB25mg／m^2，d1．8，CBP300mg／m^2，d1），两种方案都以3周为1个疗程。结果：GC组与NC组的有效率分别为46．9％和42．4％，中位生存期分别为7．8个月和8．0个月，GC组Ⅲ/Ⅳ级血小板下降发生率（15．6％）明显高于NC组（6．1％）（P〈0．05），但NC组静脉炎发生率（21．2％）明显高于GC组（0．0％）（P〈0．01）。结论：两种方法治疗晚期NSCLC均是安全、有效的。毒性均可耐受。     

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组：（1）对照组；（2）缺血-再灌组（I／R组）；（3）雷米普利预处理组（Ramipril 0．05mg／kg）；（4）雷米普利预处理组（Ramipril 0．1mg／kg）：（5）HOE140＋雷米普利预处理组（HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg）。每组7只。记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸激酶（CK）活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果（1）与对照组比较，I／R组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP和＋dp／dt max（P〈0.01），升高LVEDP（P〈0．01），降低CF（P〈0．01），缺血-再灌注后10、20min显著降低HR（P〈0．01）；（2）与I／R组比较，Ramipril 0．05mg／kg组缺血-再灌注后20、30min可显著升高LVP（P〈0．01）及增加CF（P〈0．05）；缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；（3）与I／R组比较，Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高LVP（P〈0．01），升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；增加CF（P〈0.05）；（4）与Ramipril 0．1mg／kg组比较，HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP（P〈0.05）；降低＋dp／dtmax（P〈0．05）；升高LVEDP（P〈0.05）；降低CF（P〈0．05）；（5）I／R组缺血-再灌注后10、20、30minCK与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与I／R组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；（6）实验前24h舌下静脉注射雷米普利0．05mg／kg或0．1mg／kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用，其机制可能是与激活缓激肽B2受体，减少缓激肽降解有关。     

肝转移瘤立体定向适形放疗临床分析

目的探讨立体定向适形放疗对肝转移瘤的疗效。方法对63例共121个转移病灶实施立体定向适形放疗，肿瘤中心剂量30～68GY，每次5～8GY，分6～8次，每周2、3次，疗程2～4周，计划靶区体积1．8～130．0cm3，设伊8个非共面照射野，利用同步铅挡块，80％等剂量线包括靶区边界。结果肿瘤消退有效率（CR＋PR）86．8％（105／121），其中CR33．1％（40／121），PR53．7％（65／121），NC10．7％（13／121），PD2．5％（3／121）。肿瘤剂量30-45GY组：CR14．3％（3／21），50-58GY组：CR29．4％（20／68）（P〈O．05）；60-68GY组，CR53．2％（17／32）（P〈0．05）。原发灶病理学类型为鳞癌CR73．3％（11／15）；病理学类型为软组织来源CR12．5％（1／8）（P〈0．05）。低分化组CR47．2％（17／36）、中高分化组CR27．1％（23／85）（P〈0．05）。肿瘤直径〈2．0cm组CR75．9％（22／29）；肿瘤直径2．0-5．0cm组CR24．2％（15／62）（P〈0．05）；肿瘤直径〉5．0cmCR10．0％（3／30）（P〈0．05）。结论立体定向适行放疗为肝转移瘤治疗的有效手段，疗效与肿瘤剂量、原发灶病理学类型及肿瘤体积大小关系密切。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

血凝酶预防早产极低体重儿颅内出血42例疗效观察

目的观察静脉注射用血凝酶预防早产极低体重儿颅内出血的疗效。方法对84例早产出生半小时内极低体重儿按双盲法随机分为治疗组和对照组各42例；对照组予维持正常体温、呼吸管理、维持水电解质平衡及能量供应、预防感染、维生素K1的补充及对症处理。治疗组在综合治疗的基础上入院常规加用立止血0．15ku／d，静脉注射连用2d。两组均于5～6d后颅脑CT检查，比较两组颅内出血的发生率。结果治疗组颅内出血发生率为19．14％，对照组为38．10％，两者有显著性差异（P〈0．01）。结论在综合治疗的基础上给予立止血对预防早产极低体重儿颅内出血有显著疗效。     

拉米夫定单用及联合干扰素α治疗血清HBeAg高滴度慢性乙型肝炎的临床研究

目的 探讨血清HBeAg高滴度的慢性乙型肝炎（CHB）病人抗病毒方案的选择。方法 采用美国Abbott公司微粒子发光免疫分析进行HBeAg定量检测。选择1999年7月至2002年12月间血清HBeAg高滴度（≥200S/CO）的CHB病人106例，分别采用拉米夫定联合α-2b干扰素及单用拉米夫定抗病毒治疗，并进行疗效比较。LAM组用LAM100mg／d至少服用12mo，LAM＋IFNα组，LAM100mg／d服用至少12mo，并于服用LAM2mo后联用α-2b干扰素5MIU，im，隔日1次，疗程6mo。停药后每3mo检测肝功能、乙型肝炎病毒血清学标志物（HBVM）、HBVDNA。结果 疗程12mo时HBeAg阴转率、HBeAg／HBeAb转换率，LAM组分别为30．16％、30．16％，LAM＋IFNa组为11．63％、11．63％，两组比较，占5．01，P〈0．05；疗程12mo结束后，LAM组40例、LAM＋IFN组13例继续服用LAM，两组生化应答率及病毒应答率随疗程延长而呈上升趋势，但无显著差异（P〉0．05）。LAM＋IFN组HBV YMDD变异率为6．98％，明显低于LAM组31．75％（x^2=14．62，P〈0．05）。两组临床疗效受基线ALT水平影响，病毒及生化应答率随基线ALT值水平升高而升高，在ALT值〉2ULN与〈2ULN水平间比较均有显著意义，P〈0．05。停药随访期间LAM＋IFNα组ALT复常率及HBeAg／HBeAb血清转换率持续增高。结论 HBeAg高滴度的CHB病人LAM＋IFNα抗病毒疗效并不优于单用LAM治疗，但联合治疗病毒变异率较低且有后续效果。     

极高强度他汀治疗对冠状动脉粥样硬化消退的影响——ASTEROID试验

背景：以前的血管内超声（intravascular ultrasound，IVUS）试验证实，他汀治疗可减缓或阻止动脉粥样硬化的进展，但是迄今尚无应用动脉粥样斑块体积百分比（percent atheroma volume，PAV）证实粥样硬化消退的确切证据。PAV是最严格的评价病变进展和消退的IVUS测量指标。 目标：评价极高强度他汀治疗是否能逆转IVUS确定的冠状动脉粥样硬化。 设计和地点：于美国、加拿大、欧洲和澳大利亚53个社区和3级保健中心进行前瞻性开标盲法终点试验（A Study to Evaluate the Effect of Rosuvastatin on Intravascular Ultrasound-Derived Coronary Atheroma Burden，ASTEROID）。应用马达驱动回撤IVUS评价基线和治疗24个月时冠状动脉粥样斑块负荷。每对基线和随访IVUS测量结果均进行盲法分析。 病例：从2002年11月到2003年10月，507例患者有基线IVUS检查结果，并接受至少1个剂量的研究药物。在24个月后，349例患者具有可用于评估的系列IVUS检查结果。 干预：所有患者均接受瑞舒伐他汀40ms／d强化治疗。 主要观测指标：预先设定了两个一级疗效指标：PAV变化和基线最严重病变10min节段动脉粥样斑块体积变化。二级疗效指标为整个动脉标准化总斑块体积的变化。结果：平均（SD）LDL—C水平由基线时的130．4（34．3）ms／dL降至60．8（20．0）ms／扎，平均下降了53．2％（P〈0．001）。平均（SD）HDL-C水平从基线时的43．1（11．1）ms／dL升至49．0（12．6）ms／dL，平均增加了14．7％（P〈0．001）。整个血管PAV平均（SD）变化为-0．98％（3．15％），中位数为-0．79％（97．5％CI，-1．21％～-0．53％）（与基线比较，P〈0．001）。最严重病变10min节段斑块体积平均（SD）变化为-6．1（10．1）mm^3，中位数为-5．6mm^3（97．5％CI，-6．8～-4．0mm^3）（与基线比较，P〈0．001）。总斑块体积变化中位数降低了6．8％，平均减少了-14．7（25．7）mm^3，中位数为-12．5mm^3（95％CI，-15．1～-10．5mm^3）（与基线比较，P〈0．001）。不良事件少见，与其他他汀试验相似。 结论：应用瑞舒伐他汀40ms／d进行极高强度他汀治疗可使LDL-C平均水平达到60．8ms／dL，使HDL—C增加14．7％。这导致所有3个预先设定的IVUS斑块负荷指标均显示动脉粥样硬化消退。因此，将LDL-C降至低于目前指南规定的水平，同时显著提高HDL-C，可以使冠心病患者动脉粥样硬化斑块消退。这些变化对临床预后的影响尚需进一步研究确定。     

运动疗法联用二甲双胍对135例肥胖糖耐量减低及代谢干预作用

目的：评价运动疗法联用二甲双胍对肥胖糖耐量减低干预作用。方法：将肥胖糖耐量减低人群随机分成治疗组135人，给予有氧代谢运动——步行；每天快步走3000m，30min以上，每周运动5次，口服二甲双胍（745±26）mg／d。对照组125人，口服月见革油胶丸（2800±120）mg／d，po。随访1～1．5年，观察2组治疗前后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、糖脂代谢和胰岛素敏感性差异。结果：治疗组糖耐量减低明显提高，2组间明显差异[空腹血糖（5．4±0．8）mmol／Lvs5（6．2±0．5）mmol／L，P〈0．05；OGTT（6．3±1．6）mmol／L v（9．2±-1．3）mmol／L，P〈0．05，治疗组体重指数、腰围、游离脂肪酸低于对照组[（26．2±1．8）kg／m^2 vs（28．3±1．5）kg／m^2,P〈0．05；（92±7）cm vs（95±6）cm，P〈0．05；（547±183）μmol／L vs（619±197）μmol／L，P〈0．05]，胰岛素敏感性明显改善（51±12 vs 46±3,P〈0．05）。结论：运动疗法减轻肥胖，使血中游离脂肪酸减少，增加胰岛素敏感性，提高糖耐量；二甲基双胍改善胰岛索敏感性通过降低甘油酯、游离脂肪酸发挥作用。二者均减重效应，增加胰岛素敏感性，达到协同作用。建议扩大在社区中预防肥胖糖耐量异常的人群．以防发展成2型糖尿病。     

胃肠道外静脉营养在极低体重儿中临床应用

目的探讨静脉营养在极低体重儿治疗中的临床效果。方法将贵州省黔南州人民医院儿科病房2006年1月-2008年11月收治采用胃肠外静脉营养治疗27例极低体重儿为治疗组,同期未采用静脉营养的25例极低体重儿为对照组。对比两组患儿在每13增加体重,治愈率、治愈时间、PaO2平均恢复正常时间并比较分析。结果①治疗组患儿平均每日增加体重（24.3±2．9）g与对照组（11．2±2．5）g比较有统计学意义（P〈0．05）;②治疗组患儿治愈25例（92．59％）,对照组患儿治愈19例（76％）,差异有显著性（P〈0．05）;⑧治疗组患儿平均治愈时间为（11．3±2．4）d,对照组平均治愈时间为（17．9±3．2）d,差异有显著性（P〈0．05）;④治疗组治疗后PaO2平均恢复正常时间（6．8±1．9）d,对照组Pa02平均恢复正常时间（10．7±2．5）d,两组差异有显著性（P〈0．05）。结论胃肠外营养对极低体重儿是一种安全有效的支持治疗方法。