糖尿病肾病检查,您知几分？

糖尿病引发肾病的原因 糖尿病肾病的典型特征就是尿液中出现蛋白,在早期是微量白蛋白尿,随着病情发展会逐渐出现大量蛋白尿并伴有血清肌酐水平上升。影响糖尿病尿蛋白的主要因素有高血糖、血脂紊乱、高血压及大量蛋白质的摄入。长期高血糖状态下,肾小球基底膜通透性增加,致使蛋白质易漏出。血脂紊乱可损伤肾小球,加重蛋白尿。高血压时,肾小球内压力增高,会促进肾小球硬化,引起蛋白尿。高蛋白饮食可以明显增加肾小球血流量,从而加剧肾脏损害,加重蛋白尿。     

巯甲丙脯酸、硝苯吡啶和胰岛素对链脲佐菌素糖尿病大鼠肾脏影响的实验研究

糖尿病肾病是常见的糖尿病微血管并发症,部分降压药物可以降低肾小球毛细血管高血压、减少尿蛋白排出。本实验通过巯甲丙脯酸和硝苯吡啶的对比研究,探讨两药在较长疗程(8个月)应用时对糖尿病大鼠尿蛋白排出量、动脉收缩压、肾重体重比、肾小球平均截面积及肾小球毛细血管基底膜厚度的影响,并比较血液动力学异常和代谢紊乱对糖尿病肾脏损害作用的强弱。     

糖尿病肾病高血压药物治疗的推荐

肾脏既是血压调节的重要器官,又是高血压累及的重要器官之一。美国由于高血压引起的肾衰的发生率已增至每年8.3％。最新资料表明,糖尿病肾病和高血压肾病是目前每年新增加肾衰病人中比例最高的两类病人。众所周知,糖尿病肾病(DV)系糖尿病全身微血管兼症之一。早期以肾小球肥大,系膜扩张,基膜增厚,高滤过为特征,最终导致毛细血管腔闭塞,小球硬化。严格地讲高血压与糖尿病肾病的发生没有直接关系,因为在糖尿病肾病受累早期正常白蛋白阶段,肾小球基底膜已开始增厚,系膜基质增     

老年人肾性高血压的治疗

由各种肾脏疾病引起的高血压统称肾性高血压，其包括肾实质性高血压、肾血管性高血压（如肾动脉粥样硬化性狭窄）及肾脏内分泌性高血压（如肾素瘤所致），其中肾实质性高血压最常见，占各种原因所致高血压的5％～10％，在继发性高血压中占第一位。由急、慢性肾小球肾炎或其他原因所致肾实质疾病所引起的高血压称肾实质性高血压。     

TGF-β1与糖尿病肾病

糖尿病肾病（DN）的基本病理改变首先是肾脏的肥大,继而出现肾小管、肾小球毛细血管基底膜增厚,小球系膜细胞与小管间质细胞外基质（ECM）沉积,最后出现典型的肾小球硬化性病变。近年来,转化生长因子β1（TGF-β1）在患者肾脏肥大、肾小球ECM沉积中的作用备受关注,本文就其与DN的关系综述如下。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮系统及肾脏的影响

目的　研究伊贝沙坦对糖尿病大鼠一氧化氮 (NO)系统及肾脏的影响。　方法　随机将 4 0只Wistar大鼠分为 4组 ,每组 10只 ,分别为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和开搏通组。病程 12周时处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重 /体重比值、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c) ;测定血清、尿液和肾组织的NO水平 ,通过免疫组化方法 ,检测肾脏组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)蛋白的合成 ,并通过光镜和电镜观察肾脏的病理结构变化。　结果　治疗 12周后 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重比值、血糖、HbA1c、血清、尿液和肾脏组织的NO水平、肾脏组织iNOS蛋白的合成、肾小球体积和肾小球基底膜厚度明显高于或大于正常组 ,体重明显低于正常组 (P <0 .0 1) ;伊贝沙坦组大鼠的血清、尿液和肾脏组织的NO水平、肾脏组织iNOS蛋白的合成、肾小球体积和肾小球基底膜厚度比糖尿病组明显减少 (P <0 .0 5 ) ;血清、尿液和肾组织NO水平与肾小球体积和肾小球基底膜厚度呈正相关。　结论　伊贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与伊贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠NO的产生有关。     

自发性遗传性糖尿病BB鼠慢性肾病的实验研究——代谢控制对肾小球微血管病变的影响

从加拿大引进纯系BB种鼠,对自发性遗传性糖尿病BB鼠模型慢性肾脏病变进行定量研究,并观察代谢控制对其的影响。与对照鼠比较,糖尿病鼠肾小球内基底膜样物质的体积分数明显增高;毛细血管基底膜明显增厚,与血糖呈明显正相关。提示糖尿病慢性肾脏病变与代谢紊乱有密切关系。     

糖尿病性高血压

临床上,胰岛素依赖性和非依赖性糖尿病高血压较常见。非胰岛素依赖性糖尿病的原发性高血压、胰岛素依赖性糖尿病早期的舒张期高血压和上述两种糖尿病的收缩期高血压发病率增加的病理生理机制已有报道。积极治疗与糖尿病性肾病有关的高血压可减少肾代偿机能失调。用于治疗非糖尿病高血     

高血压、糖尿病肾病有可能逆转吗？

问：高血压或糖尿病时肾脏损害主要的机制是什么？ 答：主要的机制之一是肾小球高压。部分肾损伤（免疫、化学、缺血）时，肾小球数目减少，可使还存活的肾小球内压增高，继而引起肾小单位的纤维化。     

糖尿病与高血压

糖尿病患者高血压发生率远较非糖尿病人为高。我院老年期(>60岁)与非老年糖尿病患者中高血压患病率分别为30%和11%。一、糖尿病高血压病因分类: (一)糖尿病无肾脏病高血压1.原发性高血压:多见于中年Ⅱ型糖尿病。2.收缩期高血压:多见于老年Ⅱ型糖尿病,多伴有主动脉硬化,以收缩压升高为主。(二)有糖尿病肾脏病变的高血压1.糖尿病性肾小球硬化症:约半数为Ⅰ型糖尿     

老年糖尿病患者泌尿生殖系统并发症的防治

老年糖尿病(DM)患者由于患病时间长,几乎均有多种慢性并发症出现。现谈谈其泌尿生殖系统的并发症。DM肾病一、病理病因DM时肾脏病变是由多种原因引起的。(1)DM性肾小球硬化;也叫做毛细血管间肾小球硬化。主要病变为包氏囊滴状物沉着于其基底膜和     

依那普利对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的 研究依那普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 应用依那普利对糖尿病大鼠进行了１０周治疗,观察了其对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。结果 对照组糖尿病大鼠肾小球滤过度,肾血流量,滤过分数及尿白蛋白均较正常对照组明显升高,肾小球基底膜不规则增厚,突触融合。依那普利治疗后糖尿病大鼠ＧＦＲ,ＲＰＦ,ＦＦ及ＵＡ均较糖尿病对照组明显降低,病理学异常不明显。     

α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠肾脏显微和超微组织结构的影响

目的 观察抗氧化剂α-硫辛酸(ALA)对糖尿病大鼠肾脏组织形态学的影响.方法 2005年5月至10月,在同济大学附属东方医院内分泌科将4只Wistar大鼠设为正常对照组,10只Goto Kakisaki(GK)大鼠随机分为糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组(腹腔内隔日注射ALA 35 mg/kg)各5只.12周后取大鼠肾脏,测定肾组织匀浆中氧化应激指标,同时用HE染色、PAS染色、Masson染色及透射电镜观察肾脏显微和超微组织结构的改变,测量肾小球面积、系膜区面积和基底膜厚度.结果 糖尿病对照组各氧化应激指标与正常对照组相比有明显变化.糖尿病对照组肾脏重量增加(P＜0.05),肾组织形态表现为肾小球肥大,系膜区增宽,系膜基质增多以及细胞增生,肾小球毛细血管基底膜增厚,足突消失.硫辛酸治疗组氧化应激指标明显改善,且肾组织的病理改变有所改善.图像分析显示,糖尿病对照组肾小球面积[(1573.19±208.68)μm2]和系膜区面积[(209.9±77.0)μm2]均明显增加,肾小球基底膜厚度[(0.39±0.11)μm]增加,硫辛酸治疗能减轻此变化.结论 氧化应激在糖尿病肾病的发生和发展中起重要作用,硫辛酸可减轻糖尿病大鼠肾脏的组织病理学变化.     

糖尿病肾病发病机制及防治

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病 (ＤＭ)肾脏微血管并发症 ,典型病理改变为肾小球硬化症。在美国 ,终末期肾病 (ＥＳＲＤ)约 1/3为糖尿病所致 ,且 75 %为 2型糖尿病病人。在欧洲 ,ＤＮ约占ＥＳＲＤ的 7 9%,日本约占 18%,而我国约为 5 %。一、ＤＮ的病因与发病机制在遗传因素与长期高血糖等环境因素相互作用下 ,肾小球血流量、滤过率 (ＧＦＲ)及压力增加 ,肾组织缺血、缺氧 ,蛋白非酶糖基化、多元醇途径活化及氧化应激。这些异常的长期存在导致肾小球系膜基质及基底膜合成增加及肾小球系膜基质及基底膜降解减少 ,最终导致肾小球硬化症。(一 )遗传…     

整合素与糖尿病性肾病

肾脏具有十分丰富的细胞外基质，其受体在肾小球细胞与基质的相互调控中起着重要作用。本文讨论了肾脏整合素的分布和表达改变与糖尿病性肾病的特征性病理改变的关系。     

整合素与糖尿病性肾病

肾脏具有十分丰富的细胞外基质，其受体（整合素）在肾小球细胞与基质的相互调控中起着重要作用。本文讨论肾脏整合素的分布和表达改变与糖尿病性肾病的特征性病理改变的关系。     

低分子肝素对糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的研究低分子肝素对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法观察低分子肝素对肾小球功能、形态及肾小球基底膜超微结构的影响。结果（１）在病程不同时期（４、８、１２、１６周）治疗组尿白蛋白明显低于非治疗组（Ｐ＜０．０５）；（２）１６周时，光镜及电镜下治疗组肾小球系膜增生、基底膜增厚和足突融合等病变较非治疗组明显减轻，而两组血糖、肾小球平均截面积、肾小球平均体积、肾小球滤过率及血压无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结论低分子肝素对糖尿病大鼠的肾脏病变具有一定防治作用，其机制可能不是通过改善血糖及血液动力学实现的。     

糖尿病肾病合并木糖醇相关草酸钙肾损伤

59岁男性,糖尿病史20年,伴高血压、高尿酸,肾脏表现为蛋白尿2年,血清肌酐升高2月,1月余前外院输注"木糖醇"后出现急性肾损伤。肾活检显示肾小球结节性病变,肾小管间质慢性病变合并急性病变,伴肾小管上皮细胞胞质及管腔内大量草酸钙结晶。最终诊断糖尿病肾病合并急性草酸钙肾病(木糖醇相关)。     

早期应用Losartan对高血压蛋白尿的影响

对探讨高血压病微量蛋白尿的形成机制及早期应用Losartan对其的保护作用。观察不同月龄（3月龄和8月龄）高血压鼠的血压，尿蛋白和肾功能以及血管内皮和肾小球结构的不同改变。与同龄正常组相比较，3月龄高血压鼠电镜下已有血管内皮损害，肾小球基底膜亦见轻度增厚，尿蛋白增多，且与血压及血管内皮病变呈正相关；8月龄高血压鼠无论血管内皮和肾小球均损害严重，除基底膜增厚和系膜区扩张外还有系膜细胞增生肥大，血肌酐无明显变化，尿蛋白增高与血管内皮和肾小球病变密切相关。经Losartan治疗后不但尿蛋白明显减少。而且血管内皮和系膜细胞的过度增生肥大被有效地抑制。系膜区体密度及细胞外基质明显减小，基底膜得到修复，提示高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关，早期应用Losartan能改善肾循环，保护血管，肾脏，阻止后期的肾小球硬化。     

羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠肾小球MMP9/TIMP1的影响

目的 观察羟苯磺酸钙对糖尿病(DM)大鼠肾小球基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)、胶原Ⅳ以及肾小球基底膜超微结构的影响。方法 糖尿病模型由Spregue-Dawley(SD)大鼠单肾切除联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导,糖尿病给药组(DD组)每天给予羟苯磺酸钙100mg／kg。12周后观察各组大鼠肾脏超微结构的改变以及免疫组化检查肾组织MMP9、TIMP1和胶原Ⅳ表达的变化。结果 12周后电镜检查显示DD组肾小球毛细血管基底膜增厚轻于糖尿病对照组(DM组),无胶原纤维的增生,内皮细胞孔距不及单肾切除对照组(NC组)均匀,但较DM组均匀,足细胞突起排列尚整齐,免疫组织化学显示DD组TIMP1、胶原Ⅳ明显低于DM组。结论 羟苯磺酸钙能抑制胶原Ⅳ过度积聚、减轻肾小球基底膜增厚,这可能与抑制糖尿病大鼠肾脏TIMP1表达、上调MMP9／TIMP1比值有关。