肥厚梗阻型与非梗阻型心肌病的临床特点和预后分析

目的：对比分析肥厚梗阻型与非梗阻型心肌病临床特点及预后。方法：选择2003—2006年入院的肥厚性心肌病患者112例，其中肥厚梗阻型心肌病54例，非梗阻型58例，对比分析其临床资料并平均追踪随访（4．5±2．8）年。结果：肥厚梗阻型与非梗阻型心肌病病人在年龄、家族史、合并症等方面差别无统计学意义，梗阻型患者中女性的比例明显高于非梗阻型。梗阻型患者胸闷、心脏杂音等表现较为多见，其他症状、体征及临床转归在梗阻型和非梗阻型患者之间差异无统计学意义。二尖瓣前叶收缩期前移（SAM征）、左心室流出道最大压差（LVOT）、左室射血分数（LVEF）、左房内径、二尖瓣返流等方面肥厚梗阻型心肌病与非梗阻型差异有统计学意义。随访期间临床事件发生率低，且两组之间差别无统计学意义。结论：肥厚梗阻型与非梗阻型心肌病病人在年龄、家族史、合并症等方面差别不显著。通过积极、以β阻滞剂为主的药物治疗，临床事件及心脏事件发生率低。     

研究双腔起搏治疗肥厚梗阻型心肌病几个注意事项

研究双腔起搏治疗肥厚梗阻型心肌病几个注意事项郭辉刁绍先（江苏省徐州市第一人民医院徐州市２２１００２）肥厚梗阻型心肌病（ＨＯＣＭ）以心肌非对称性肥厚、心腔变小、舒张顺应性减低和左室流出道（ＬＶＯＴ）狭窄为特征的心肌病，目前病因未明。以往主要使用β受体阻...     

特发性心肌病

特发性心肌病是指“原因不明的心肌病变”,多数学者同意Goodwin的分类:(1)肥厚型心肌病(梗阻型及非梗阻型),(2)充血型心肌病(扩张型),(3)闭塞型/限制型心肌病。肥厚型心肌病本型特点是心肌明显肥厚,可为心腔各壁普遍性肥厚(对称性肥厚)或以室间隔肥厚为主(非对称性肥厚)。肥厚肌块常向心腔突出     

1例室间隔消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病的护理

肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)是一种以室间隔非对称性肥厚、左心室流出道梗阻为特征的心肌病[1]。临床表现为胸闷、胸痛、心悸、晕厥等,猝死率为50%[2]。经皮经腔室间隔化学消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病是近年来介入治疗该病的一个新领域。由于PTSMA是一种创伤性的治疗手段,人为的造成心肌梗死,可能引起一过性Ⅲ度房室传导阻滞、室性心动过速、房颤等并发症,所以进行有效的护理干预是提高手术成功率和防止并发症的重要因素。我科收治1名肥厚性梗阻型心肌病患者采用PTSMA取得满意效果,现将术前、术后护理干预报道如下。     

超声心动图对非对称性肥厚型梗阻性心肌病的检测价值

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy),或称为肥厚梗阻型原因不明的心肌病(梗阻型心肌病),以及特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄、非对称性室间隔肥厚[1]。病变以心肌肥厚为主要特征,心腔缩小,心室顺应性减弱,左心室流出道狭窄,收缩功能亢进,舒张功能降低,最后可能发生猝死,或变为扩张性心肌病或心力衰竭[2]。超声检查对本病的诊断有一定的特异     

肥厚型梗阻性心肌病42例化学消融术的护理体会

目的探讨肥厚性梗阻型心肌病患者化学消融术的护理。方法回顾性分析我科经化学消融术治疗42例肥厚性梗阻型心肌病患者的资料,总结患者术前、术后的护理经过。结果 42例肥厚性梗阻型心肌病经过治疗护理,均痊愈出院,无严重并发症发生。结论加强术前术后的观察和护理,不断提高护理质量可以减少手术并发症及护理并发症发生,促进患者的康复。     

化学消融介入治疗肥厚性梗阻型心肌病16例的护理

目的：探讨肥厚性梗阻型心肌病患者经皮室间隔心肌化学消融术护理要点。方法：回顾性分析经皮室间隔心肌化学消融术治疗16例肥厚性梗阻型心肌病的资料,着重术前、术后的身心护理及病情的观察。结果：16例肥厚性梗阻型心肌病经过精心的治疗护理,均痊愈出院,无严重并发症发生。结论：术前心理护理、健康教育,术后心肌酶谱监测、心电监测、合理的氧疗是患者康复的重要保证。     

非对称性室间隔肥厚15例报告

非对称性室间隔肥厚又称原发性梗阻型心肌病、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、肥厚性梗阻型心肌病等。是原发性心肌病的一种较为少见的类型,确切的发病率不太清楚,美国某地区每年以心导管为主的综合性检查2800例以上,发现本病占1％。从患者第一级亲属(first degree relative——父母、兄弟姊妹和子女)的调查表明,本病系常染色体显性基因所控制的心肌遗传缺陷,其特征为室间隔明显地增厚。大量肥厚     

肥厚性梗阻型心肌病行经皮腔内室间隔心肌消融术1例报道及随访

肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）是一种遗传性疾病,以室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚,左心室流出道梗阻为特点的心肌病,常表现为劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥甚至猝死。近年来经皮室间隔心肌消融术已成为治疗HOCM的有效方法,在此报道1例HOCM行消融术及随访结果。     

肥厚型心肌病心脏起搏治疗研究综述

肥厚型心肌病(HCM)是以心肌非对称性肥厚,心室腔变小,以左心室血液充盈受限,左心室舒张期顺应性下降及晚期传导系统受累为基本病态的原因不明的心脏疾病。根据左心室流出道有无梗阻而分为梗阻型(obstruetive)肥厚型心肌病和非梗阻型(nonobstructive)肥厚型心肌病。其主要治疗包     

肥厚性梗阻型心肌病化学消融治疗的配合及护理

肥厚性梗阻型心肌病（HOCM）是一种遗传异常所致,以室间隔和左心室游离壁非对称性肥厚,动态性左室流出道梗阻为特点的心肌病。患者生活质量差,心源性猝死率高,治疗困难,预后差。临床表现为心悸、胸痛、劳力性呼吸困难、心律失常、晕厥、猝死等。治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。由于药物治疗的效果有限,外科治疗的手术风险高,     

肥厚型心肌病超声征象分析（附65例报告）

报告６５例肥厚型心肌病超声心动图表现。根据肥厚部位不同将肥厚型心肌病分为七种亚型，对各种亚型的认识，有助于提高肥厚型心肌病的检出率。根据对左室流出道梗阻征象的有无，进行了血液动力学分型。室间隔肥厚的部位及程度与血液动力学改变密切相关。     

肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术中国专家共识

<正>肥厚型梗阻性心肌病(hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是肥厚型心肌病的一种,因肥厚室间隔造成心室梗阻而得名。目前尚无理想的治疗措施,药物治疗为首选。     

右室梗阻性肥厚型心肌病合并继发性红细胞增多症(附1例报告)

近年来,在我省原发性心肌病的发现逐年增多,临床上报告多数为扩张型和肥厚型心肌病2种,而缩窄型则罕见。本院最近收治1例肥厚型心肌病,有右心室流出道梗阻,且合并继发性红细胞增多症。进行心肌活检证实,后经心外科手术切除流出道梗阻部分,临床症状缓解,红细胞增多症消失。一般肥厚型心肌病,病理上以室间隔增厚与左室壁肥厚不成比例为特征,临床上有梗阻与非梗阳2型,而引起右心室梗阻者较少见。现将病例报道于下,并略加讨论。     

超声心动图与心电图在肥厚型心肌病诊断中的价值

目的探讨肥厚型心肌病患者的超声心动图及心电图表现。方法选取已经确诊的肥厚型心肌患者46例,其中肥厚梗阻型18例,肥厚非梗阻型28例,进行常规十二导联心电图及二维超声心动图检查。结果大多数肥厚型心肌病患者均有不同程度的ST-T改变、病理性Q波、电轴偏转伴发心律失常及典型超声表现。结论重视超声心动图表现与心电图改变及临床表现相结合可以提高肥厚型心肌病的检出率和诊断率,尤其对无症状的心尖肥厚型心肌病,同时对临床随访观察及治疗有重要的指导作用。     

肥厚型心肌病

肥厚型心肌病以室壁肥厚、室壁僵硬度增加、左室流出道梗阻和左室舒张功能受损为主要特征。根据其解剖、病理生理和血液动力学特点,本病的命名颇多,如特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄,肥厚     

心尖肥厚型心肌病15例临床分析

肥厚型心肌病以心肌非对称性肥厚、心室腔变小为特征,其中以非对称性心室间隔肥厚为主要病理类型,此外还有心肌均匀肥厚或心尖部肥厚的类型。心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的特殊类型,临床较少见。心尖肥厚型心肌病(AHCM)指主要局限于左室乳头肌水平以下的心尖部心肌肥厚,常不伴有左心室流出道梗阻和压力阶差。此病临床症状可不典型,心电图可表现为非特异性ST-T改变,部分患者超声心动图检查阳性率低,临床上易误诊为冠心病。现将我院2002年1月～2005年6月收治的AHCM患者15例进行分析。1材料与方法1.1一般资料本组15例AHCM,男性12例,…     

探讨肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素

目的：探讨并分析肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素。方法40例肥厚性心肌病心源性猝死患者,对其进行心电图、超声心动图及实验室等检查,然后分析其检查结果。结果通过单因素及多因素logistic分析,患者发生肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素包括心脏骤停、自发性持续性室速、猝死家族史、晕厥、负荷或运动后收缩压反应异常、非持续性室性心动过速(室速)及左室流出道梗阻等。结论通过心电图及超声心动图等一系列检查和分析发现,引起肥厚性心肌病心源性猝死的危险因素有很多种。     

钙拮抗剂与茛菪类药物联合治疗梗阻型肥厚性心肌病1例

梗阻型肥厚性心肌病曾用β-受体阻滞剂及手术治疗均未获得满意疗效。作者对1例梗阻型肥厚性心肌病采用钙拮抗剂及茛菪类药物联合治疗,报导如下。病例报告患者男性,55岁。主因持续性胸闷9年伴阵发性呼吸困难10天余,于1986年9月4日留住观察室。病员于1977年始持续性胸闷不适,劳     

肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者多巴酚丁胺负荷试验比较

目的观察肥厚性心肌病患者多巴酚丁胺负荷超声心动图试验中的左心室流出道压差、左心室射血和充盈功能及长轴心室壁运动变化,并与缺血性心脏病患者进行对比。方法对19例正常人、21例肥厚性心肌病患者、18例缺血性心脏病患者进行负荷多普勒超声心动图试验,采用连续波和脉冲波多普勒及M-型超声心动图观察左心室流出道、左心室射血和充盈及长轴运动功能。结果正常人、肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者心率负荷后明显上升。肥厚性心肌病患者左心室流出道压差明显上升,缺血性心脏病患者则无此变化。肥厚性心肌病患者和缺血性心脏病患者每分钟左心室总射血时间增加。正常人、肥厚性心肌病及缺血性心脏病患者每分钟左心室总充盈时间无明显变化。肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者高剂量时长轴运动明显抑制,与正常人比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肥厚性心肌病和缺血性心脏病患者左心室总射血时间依赖于心率,而左心室总充盈时间则与心率无关,负荷后2组患者长轴运动受抑制。多巴酚丁胺负荷超声心动图试验有助于临床对肥厚性心肌病动力性左心室流出道梗阻的诊断。