还少丹对D-半乳糖衰老模型小鼠白介素-2及线粒体DNA含量的影响

目的:探讨还少丹对衰老模型小鼠白介素-2(IL-2)及线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)含量的影响。方法:将40只小鼠随机分成空白对照组、衰老模型组、低剂量药物组和高剂量药物组,每组10只。采用皮下注射D-半乳糖溶液(100 mg/kg)制备亚急性衰老模型,同时用还少丹水煎液灌胃6周。双抗夹心ELISA法测定血清IL-2的含量;分光光度法测定肝、脑组织中mtDNA含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清IL-2含量明显减少,肝和脑组织mtDNA含量明显增高(均P<0.01)。与模型组比较,还少丹低剂量和高剂量组都能提高衰老模型小鼠血清IL-2的含量,降低肝、脑组织mtDNA的含量,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。结论:还少丹能够提高衰老小鼠的机体免疫功能,降低肝、脑组织中mtDNA的含量,从而起到延缓衰老的作用。     

旱黑口服液对衰老小鼠心、脑细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响

目的观察旱黑口服液对D-gal衰老小鼠心肌细胞膜、脑细胞膜上Na -K -ATP,ase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性的影响,探讨旱黑口服液在延缓衰老方面的效应机制。方法以D-gal致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予旱黑口服液治疗,6周后测定心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase活性。结果与空白组比较,衰老组心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性降低,经旱黑口服液治疗后心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性活性明显提高。结论旱黑口服液具有提高D-gal致衰老小鼠心、脑细胞膜上Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,延缓衰老的作用。     

桑黄酸性多糖对D-半乳糖诱导小鼠的免疫调节作用研究

目的:探讨桑黄酸性多糖(PIP-A)对D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠的免疫调节作用.方法:采取水提醇沉法提取桑黄总多糖(PIP),并利用DEAE-纤维素柱(7.5 cm×30 cm,CI型)进行分级,获得PIP-A并测定其单糖组成;采用D-gal(200 mg/kg)构建小鼠衰老模型,将小鼠随机分成4组,分别为空白组...     

心肌肥厚预适应小鼠线粒体蛋白质组学分析

目的 使用线粒体蛋白质谱分析方法,探讨心肌肥厚预适应的分子保护机制。方法 14只雄性C57BL6/J小鼠随机分为假手术组（n=6）和心肌肥厚预适应组（n=8）,建立小鼠心肌肥厚预适应模型（主动脉弓缩窄3 d、解除缩窄4 d）,随机选假手术组3只、心肌肥厚预适应组4只小鼠做蛋白质组学分析,其余小鼠用于形态功能学实验。运用小鼠心脏超声及单个心肌细胞收缩检测技术检测心脏功能学变化,通过心脏常规病理切片及电子显微镜检测心肌组织形态学和线粒体超微结构变化,运用蛋白质组学技术及生物信息学方法,筛选出差异线粒体蛋白,并通过Western blotting验证关键蛋白表达水平变化。结果 心肌肥厚预适应组小鼠与假手术组小鼠相比,心脏功能及心肌组织形态学改变无显著性,但透射电子显微镜检测提示,线粒体嵴密度增加,后续利用线粒体蛋白质组学方法共筛选到20个差异表达蛋白（5个上调,15个下调）;随后生物信息学分析显示,差异蛋白主要与线粒体核糖体蛋白有关;关键蛋白的Western blotting验证结果与组学分析结果相一致。结论 心肌肥厚预适应激能够增强心肌线粒体功能,这可能与线粒体核糖体蛋白介导的线粒体氧化磷酸化复合体的转录加工、运输过程相关。     

APP17肽对D-半乳糖性脑老化模型小鼠学习、记忆功能和海马神经元NT-3、NGF表达的影响

目的与方法:用D-半乳糖(D-gal)复制脑老化模型,给模型小鼠皮下注射β-淀粉样肽前体蛋白319-335肽段(APP17p),8周后应用水迷宫实验、神经免疫组化法,观察APP17肽对D-gal脑老化模型小鼠学习、记忆功能及海马神经元中神经营养因子3(NT-3)、神经生长因子(NGF)表达的影响。结果:(1)水迷宫实验D-gal组小鼠游完全程时间及错误反应次数明显高于对照组;APP17肽组小鼠游完全程时间及错误反应次数明显低于对照组和D-gal组。(2)APP17肽组海马神经元NT-3、NGF表达高于C组和D-gal组(P＜0.01)。结论:D-半乳糖性脑老化模型小鼠存在学习、记忆功能障碍,其海马神经元NT-3、NGF表达降低;APP17肽有保护模型小鼠学习、记忆功能的作用,并能促进其海马神经元NT-3、NGF表达的增加。     

β-淀粉样蛋白对D-半乳糖致衰大鼠海马线粒体膜流动性的影响

目的:研究β-淀粉样蛋白(β-AP)对衰老大鼠海马线粒体膜流动性的影响。方法:用D-半乳糖(D-gal)建立衰老动物模型,并且海马内微注射β-AP;检测各组大鼠学习记忆行为;以DPH为荧光探针,测定大鼠海马线粒体膜粘滞系数,同时测定海马Na⁺-K⁺ATP酶活性的变化。结果:D+A组大鼠Na⁺-K⁺ATP酶活性明显低于D组和A组(P＜0.05),与N组比较有显著差异(P＜0.01);海马线粒体膜流动性显著低于N组(P＜0.01),与D组和A组比较也有显著差异(P＜0.05)。结论:β-AP与D-gal联合可导致脑海马自由基损伤效应加重,海马线粒体膜流动性显著降低,Na⁺-K⁺ATP酶活性明显降低。     

衰老模型小鼠胰腺结构与功能的变化

目的探讨D-半乳糖(D-gal)致衰小鼠胰腺结构与功能变化。方法 2月龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组,每组10只。衰老组:小鼠皮下注射D-gal(120mg/kg),每天1次,共42 d;对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。衰老模型建立完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体重(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;石蜡切片,HE染色观察胰腺光学显微镜下形态;制备胰腺冷冻切片,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性胰腺细胞的相对吸光度(RA);免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量。结果衰老组小鼠FBG显著升高,FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高;胰腺光学显微镜下结构未见显著改变,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加;胰腺SA-β-Gal染色阳性细胞数显著增加;AGEs阳性表达区域RA值明显升高;SOD与T-AOC含量显著降低,MDA含量显著升高。结论 D-gal复制衰老小鼠可致其胰腺损伤,其机制与D-gal致胰腺组织细胞的氧化应激损伤有密切关系。     

脂多糖诱导脓毒症小鼠心肌细胞及线粒体自噬

目的探讨脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平的变化。方法雄性C57BL/J小鼠随机分为空白对照组(NC)、LPS处理6、12、24、36 h组。LPS处理组小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS建立脓毒症模型,空白对照组注射等量生理盐水。分别于以上时间点处死小鼠,收集血液及心脏组织,提取心肌组织胞质蛋白、线粒体及线粒体蛋白,另取心肌组织进行冰冻切片;应用ELISA试剂盒测定血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)含量变化;JC-1染色结合荧光酶标仪检测LPS刺激后不同时间点线粒体膜电位变化;Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PTEN诱导激酶1(pink1)、E3泛素连接酶帕金森病蛋白(parkin)水平;免疫荧光组织化学染色检测心肌组织LC3、pink1/parkin蛋白的定位及其在不同处理组的表达差异。结果与对照组相比,LPS诱导的脓毒症小鼠血清c Tn I在6 h即开始明显升高;LPS处理组线粒体膜电位下降,在LPS 12 h组最低;细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ在腹腔注射LPS 12 h明显升高,然后逐渐下降;pink1/parkin在腹腔注射LPS 6 h明显升高,然后逐渐下降。结论脓毒症心肌损伤时心肌细胞及线粒体自噬水平升高,自噬应激可能更早发于心肌线粒体。     

硒酸精氨酸对D-gal衰老小鼠细胞免疫功能的影响

目的：探讨硒酸精氨酸对D-gal衰老小鼠免疫功能的影响。方法：将试验小鼠分为正常组、模型组、低剂量给硒组（L-SeArg）和高剂量给硒组（H-SeArg），通过后颈背部皮下注射D-gal建立亚急性衰老模型，以灌胃方式加入硒酸精氨酸，观察硒酸精氨酸对脾指数、胸腺指数的影响，MTT法检测脾细胞增殖能力和NK细胞的杀伤活性、免疫荧光法观察CD40、CD40L的阳性表达率。结果：硒酸精氨酸能明显提高小鼠胸腺指数和脾指数，促进淋巴细胞转化，提高NK细胞的杀伤活性，增加CIM0、CD40L的阳性表达率。2个剂量给硒组中，低剂量硒酸精氨酸的影响最大，与模型组相比有统计学意义（P〈0．01）。结论：D-gal能导致小鼠细胞免疫功能下降，硒酸精氨酸能活化免疫细胞，提高小鼠机体的免疫力，延缓衰老。     

神经干细胞衰老与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的关系

目的 建立D-半乳糖（D-gal）诱导小鼠神经干细胞（NSCs）体外衰老模型,探讨NSCs衰老与细胞核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路的关系。方法 取新生C57BL/6J小鼠全脑,分离、鉴定NSCs,培养至第3代,随机分为对照组和衰老组。对照组细胞在NSCs培养基中常规培养48 h,衰老组细胞在对照组基础上加入D-gal（终浓度为10 g/L）。细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测NSCs增殖活力;衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色检测衰老阳性神经球百分率;锥虫蓝染色检测细胞存活率;酶标比色法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量;Western boltting检测NSCs中Nrf2和血红素加氧酶 1（HO-1）蛋白表达水平;Real-time PCR检测GCLC和GCLM基因表达水平。结果 与对照组相比,衰老组NSCs增殖活力明显下降,锥虫蓝染色显示,NSCs存活率下降明显,S-β-gal染色阳性神经球百分率显著上升,SOD活性与CAT活性均显著降低,MDA含量显著升高,NSCs中Nrf2/ARE信号通路相关蛋白Nrf2和HO-1表达水平显著下调,通路相关GCLC和GCLM基因表达下调。结论 采用D-gal可以构建NSCs体外衰老模型,其氧化损伤机制可能与抑制Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关。     

Effect of Ligustrazine and Shenmai Injection on ATPase and free radical metabolism in the aged rats with myocardial injury after brain ischemia/reperfusion

Effect of Ligustrazine and Shenmai Injection on ATPase and free radical metabolism in the aged rats with myocardial injury after brain ischemia/reperfusion     

肾阳虚证患者红细胞LPO、SOD和ATP酶活性的变化

目的 :探讨肾阳虚证患者红细胞LPO、SOD和ATP酶活性的特点及其意义。方法 :观察 19例肾阳虚证患者和 2 1例正常人红细胞LPO、SOD和红细胞膜Na+ K+ ATP酶、Mg2 + ATP酶、Ca2 + ATP酶、Ca2 + Mg2 + ATP酶活性的变化。结果 :与对照组比较 ,肾阳虚证患者红细胞LPO含量升高 (P <0 .0 1) ,红细胞SOD活性降低 (P <0 .0 1) ;红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性显著升高 (P <0 .0 1) ,而Mg2 + ATP酶活性变化无显著性差异 ,Ca2 + ATP酶活性升高 (P <0 .0 1) ,Ca2 + Mg2 + ATP酶活性也显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :肾阳虚证患者红细胞内脂质过氧化反应增强 ,而抗氧化能力降低 ,红细胞膜Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶和Ca2 + Mg2 + ATP酶活性升高 ;本研究为理解肾阳虚证的病理生理基础提供了初步实验依据     

新城疫病毒对BGC-823胃癌细胞线粒体的影响

目的 探讨新城疫病毒对BGC-823胃癌细胞线粒体结构和三磷酸腺苷(ATP)酶活性等功能的影响.方法 应用电子显微镜观察、线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性变化测定、罗丹明123染色法测定细胞线粒体膜电位及Western Blot测定细胞色素C等方法 进行分析.结果 新城疫病毒感染肿瘤细胞线粒体结构破坏,线粒体Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性较对照组显著下降(P<0.01).线粒体膜电位及细胞色素C显著下降(P<0.01).结论 对线粒体结构及功能的影响可能是新城疫病毒杀伤BGC-823胃癌细胞的机制之一.     

Decreased myocardial Na+-K+-ATPase activity in one-kidney, one-clip hypertensive rats

We have previously shown that Na+-K+ pump activity (ouabain-sensitive 86Rb uptake) is decreased in vascular tissue of animals with various forms of low renin hypertension. In the present study we measured Na+-K+-ATPase activity, the energy source for Na+-K+ pumping, in membrane fractions prepared from myocardial tissue of rats with chronic one-kidney, one-clip hypertension and their one-kidney normotensive controls. Membranes were prepared by two independent methods: microsomal fractions (method 1) and fractions prepared by the hypotonic LiBr method of Dhalla et al. (method 2). In membranes prepared from left ventricles of the hypertensive rats (by method 1) Na+-K+-ATPase activity was decreased, Mg2+-ATPase activity was increased, and the sialic acid content and 5'-nucleotidase activity (two putative membrane markers) were unchanged relative to the control rats. The sensitivity of cardiac Na+-K+-ATPase to inhibition by ouabain was also unchanged. Na+-K+-ATPase activity was also decreased in the right ventricles (method 1) of these hypertensive rats, suggesting that this defect is probably not pressure related. In membranes prepared from the left ventricles of the hypertensive rats by method 2, Na+-K+-ATPase activity was again reduced, whereas the Mg2+-ATPase and 5'-nucleotidase activities were unchanged relative to the controls. These studies suggest that myocardial Na+-K+-ATPase activity is suppressed in rats with this low renin form of hypertension and the possible effect of this suppression on myocardial contractile activity is discussed.     

葛根素对糖尿病大鼠睾丸的保护作用

目的： 探讨葛根素对糖尿病大鼠睾丸的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg-1)、中(120 mg·kg-1)、低(80 mg·kg-1)剂量治疗组,氨基胍(100 mg·kg-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,透射电镜下观察睾丸的形态学改变,用生化、免疫学方法测定睾丸组织中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、丙二醛（MDA)的含量及一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase的活性,采用RT-PCR检测睾丸组织内皮型NOS(eNOS)、iNOS、CGRP、ET-1、醛糖还原酶（AR）的基因表达水平。结果：糖尿病组大鼠睾丸组织电镜下主要见到支持细胞与曲细精管基底膜接触面减小、出现空泡,胞浆内内含物形成;NO、CGRP含量及SOD、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性和eNOS、CGRP mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）,而ET-1、MDA含量及NOS、iNOS活性和iNOS、AR、ET-1 mRNA表达明显高于正常对照组（均P<0.01）。经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异显著（P<0.05或P<0.01）,电镜下睾丸组织的形态结构接近于正常组;而葛根素高、中、低剂量治疗组、氨基胍治疗组间差异无显著。结论：葛根素对糖尿病大鼠睾丸具有一定的保护作用,其机制可能与改善睾丸血供及减轻氧化应激损伤有关。     

表皮生长因子与谷氨酰胺对大鼠乙酸性结肠炎的影响

本研究通过对大鼠结肠粘膜组织学观察，过氧化脂质，髓过氧化物酶，谷胱甘肽过氧化物酶及其线粒体ＡＴＰａｓｅ水平的检测，旨在探讨表皮生长因子和谷氨酰胺防治大鼠乙酸性结肠炎的机理。结果表明：（１）ＥＧＦ组，ＧＬＮ组及ＥＧＦ＋ＧＬＥ组结肠粘膜损伤指数均明显低于乙酸组；光镜，透射及扫描电镜观，ＥＧＦ＋ＧＬＮ组结肠粘膜炎症明显轻于其余３组。（２）ＥＧＦ组，ＧＬＮ组和ＥＥＧＦ＋ＧＬＮ组ＬＰＯ，ＭＰＯ水平分别；明显     

地塞米松预处理减轻大鼠再灌注性心律失常的实验研究

目的： 探讨地塞米松预处理对大鼠再灌注性心律失常的作用及机制。方法: SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组，分别予地塞米松和生理盐水预处理。预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型，观察再灌注期间心律失常的发生；Western blotting法和免疫组化法观察心肌HSP72表达变化；测定心肌MDA、SOD、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果: 与对照组相比，地塞米松组室性心律失常的积分减少（P<0.01）、持续时间缩短（P<0.05）；HSP72的表达增加（P<0.05）；MDA降低（P<0.01），SOD、CAT、GSH-Px均升高（P<0.05）；Na+-K+-ATP酶增加（P<0.01），Ca2+-Mg2+-ATP酶无明显变化（P>0.05）。结论: 地塞米松预处理减少再灌注室性心律失常，其机制可能与其上调HSP72、Na+-K+-ATP酶、抗氧化酶的表达及抑制脂质过氧化反应有关。     

挥发性麻醉药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的： 研究挥发性麻醉药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法： SD大鼠136只，随机分为17组，每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式分为6大组：假手术组（含1亚组）：自然灌流85 min;对照组（含4亚组）：平衡15 min为1亚组，平衡后续灌15 min为1亚组，平衡续灌后缺血10 min为1亚组，平衡续灌缺血25 min后复灌30 min为1亚组;氟烷组（含3亚组）：平衡15 min后，灌注含1.5 MAC氟烷灌注液15 min为1亚组，平衡续灌含药液后缺血10 min为1亚组，平衡续灌缺血25 min复灌含1.5 MAC氟烷的灌注液30 min为1亚组;1.5 MAC的恩氟烷、异氟烷、七氟烷大组，各大组包括3亚组，处理同氟烷组。记录各组心脏在平衡15 min、给药后(或续灌15 min)、复灌30min的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率（HR）、冠脉流量（CF）。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌丙二醛（MDA）含量、高能磷酸盐（ATP）含量、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。结果： （1）恩氟烷、异氟烷、七氟烷组在给药后CF高于对照组（P<0.05）；各用药组在给药后LVDP、±dp/dtmax低于对照组（P<0.01）、而LVEDP高于对照组（P<0.05）；复灌30 min各用药组LVDP、±dp/dtmax高于对照组（P<0.01）。氟烷、异氟烷组在给药后和复灌30 min的HR低于对照组（P<0.05或P<0.01）。（2）各用药组在缺血前、缺血期和复灌30 min的心肌ATP含量高于及复灌30 min SOD活性高于对照组，MDA含量低于对照组（P<0.05或P<0.01）。（3）氟烷、恩氟烷、异氟烷组在缺血前Ca2＋-ATP酶活性低于对照组、各用药组在缺血期和复灌30 min此酶活性高于对照组（P<0.05或P<0.01）。（4）在复灌30min，氟烷组的Na＋-K＋-ATP酶活性高于对照组和其它3用药组（P<0.05或P<0.01）。结论： 挥发性麻醉药可抑制心肌收缩功能，对缺血再灌注心肌有保护作用。缺血再灌注后，能明显促进心肌功能与代谢的恢复，而且能提高CF、心肌Ca2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶活性。     

衰老大鼠急性肺损伤诱导肾功能受损

目的:观察衰老大鼠的急性肺损伤(ALI)是否可进一步诱导肾功能受损。方法:Wistar雄性大鼠40只, 复制成衰老模型, 然后再随机分成对照组(静脉注射生理盐水), ALI组(静脉注射脂多糖, LPS)及LPS组(左心室内注射LPS), 后两组再分2h及6h组。每组8只。注LPS后2h或6h收集血并取肺、肾。制备肺、肾组织匀浆待测。结果:ALI组在注LPS后仅至6h时血中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量才有显著升高(均P＜0.01)。而LPS组Cr、BUN含量均无显著升高。ALI组血中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量在注LPS后2h时均显著升高(P＜0.05, P＜0.01);而肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)及Na⁺-K⁺-ATPase活性均显著下降(均P＜0.01);上述变化持续至观察的6h时。ALI组在注LPS后仅至6h时, 肾组织中MDA、NO含量才有显著升高(均P＜0.01)及GSH-P_X、Na⁺-K⁺-ATPase活性显著下降(P＜0.01)。而在LPS组, 除注LPS后2h时的血中和2h、6h的肺组织中NO含量显著升高(均P＜0.05)及2h时的肺组织中Na⁺-K⁺-ATPase活性显著下降(P＜0.05)外, 其它均无显著变化。结论:给衰老大鼠静脉内注射5mg/kg的LPS可致ALI, 并可进一步诱导肾功能受损。     

Sodium-calcium exchange and sarcolemmal enzymes in ischemic rabbit hearts

We have investigated alterations in sarcolemmal function that occur during myocardial ischemia. Rabbit ventricles were incubated at 37 degrees C for time periods ranging from 5 min to 2 h. The ischemic tissue was homogenized, and activities of the sarcolemmal enzymes Na+-K+-ATPase, K+-p-nitrophenylphosphatase (K+-pNPPase), and adenylate cyclase were measured in the crude homogenate. Na+-K+-ATPase and K+-pNPPase were substantially inhibited after only 10 min of ischemia, and activities for all three enzymes declined progressively up to 1 h of ischemia, when activities were 37-59% of control. Highly purified sarcolemmal membranes prepared from control tissue and myocardium that had been made ischemic for 1 h showed similar purification of sarcolemmal enzymes, passive Ca2+ binding, and passive permeability to Ca2+. However, the velocity of Na+-Ca2+ exchange in ischemic sarcolemmal vesicles was reduced approximately 50% due to a reduction in Vmax. Although the parallel decline in activities of several sarcolemmal functions might suggest a change in membrane structure, phospholipid and cholesterol contents in ischemic sarcolemma were the same as control.