脑塞通的脑保护作用研究

目的 :观察脑塞通对动物脑血流量、脑栓塞以及血液流变学的影响。方法 :用家兔和大脑中动脉 (A)栓塞模型及双侧颈总A结扎大鼠以及角叉菜胶诱导大鼠血栓模型 ,预防或治疗给药 7d ,观察脑塞通对这些模型的影响。结果 :脑塞通 1.0 ,2 .0 ,4.0g·kg^-13个剂量均能显著增加麻醉家兔的脑血流量 ;明显减少大脑中A栓塞模型大鼠脑梗死范围 ;降低脑缺血再灌大鼠的体征指数 ,并可明显降低脑含水量 ,提高脑组织中抗氧化酶GPx ,CAT的活力 ;降低LPO和LD含量 ;能明显缩短角叉菜胶诱导血栓模型大鼠体内血栓长度 ,并能改善血液流变学 ;明显延长小鼠耐缺氧时间。结论 :脑塞通能增加家兔脑血流 ,改善缺血再灌大鼠的脑水肿、脑组织损伤以及神经体征 ,减少局灶性脑血栓引起的脑梗死范围 ,延缓体内血栓形成 ,并具有抗缺氧的作用 ,对实验性脑梗死有明显的保护作用。     

侯氏黑散对脑缺血大鼠血液流变学指标及自由基代谢的影响

目的:研究侯氏黑散对大脑中动脉栓塞模型大鼠血液流变学指标、抗氧化酶及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨侯氏黑散的脑保护作用机制.方法:建立大鼠永久性中动脉栓塞模型(MCAO),观察侯氏黑散对模型大鼠红细胞变形性、聚集性、血液黏度及缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、MDA含量的影响.结果:侯氏黑散能明显改善局灶性脑缺血大鼠血液流变学各项指标,降低全血黏度,增加红细胞变形性并降低红细胞聚集性,明显升高缺血脑组织GSH-PX、SOD、CAT活性并显著降低MDA含量.结论:侯氏黑散对脑缺血损伤的保护作用可能与其改善模型大鼠血液流变性和自由基代谢有关.     

银杏内酯对三种脑缺血模型大鼠的保护作用

目的研究银杏内酯对3种模型大鼠脑缺血的保护作用.方法建立大鼠急性不完全性脑缺血(AICI)模型、大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型、大鼠全脑缺血(GI)模型,以尼莫地平及银可络为阳性对照组,观察银杏内酯对脑缺血大鼠脑梗塞体积、血液流变学指标、脑生化指标、神经行为及脑组织病理变化等的影响.结果银杏内酯降低急性不完全性脑缺血大鼠的脑含水量及脑毛细血管通透性,改善大脑中动脉阻塞大鼠神经行为,减少其脑梗塞灶体积,升高超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、LA水平;降低全脑缺血大鼠的血液粘度,改善血液流变学指标;改善脑组织神经细胞缺血后病理改变.结论银杏内酯可改善脑缺血状态,对抗缺血性脑损伤,具有明确的脑保护作用.     

麝香抗栓丸对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的观察麝香抗栓丸(SATP)对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型，探讨SATP对实验性脑缺血大鼠脑含水量、脑组织病理、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca^2 )及乳酸(LA)等指标的影响。结果SATP能明显降低实验性脑缺血大鼠的脑含水量，改善脑组织病理变化，提高脑组织SOD)活性，降低MDA、Ca^2 及LA含量，水丸的作用效果强于蜜丸。结论SATP对大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用，可能与其抑制脂质过氧化物损害、提高抗氧化酶活性及降低乳酸酸中毒和细胞内钙超载有关。     

丹参中丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究

目的:观察丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丹酚酸B组,尼莫地平组,线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对损伤后大鼠的神经功能,脑梗死体积,脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD、CAT、GSH-Px活力,MDA含量,LDH、NOS活力等的影响。结果:丹酚酸B可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;降低脑含水量和脑指数;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD、CAT、GSH-Px等的活力,明显降低MDA含量,降低LDH、NOS等的活力。结论:丹酚酸B对大鼠脑缺血性损伤具有明显的抗脑水肿、抗氧化作用而起到脑保护作用。     

同仁再造丸抗脑缺血效应机制研究

目的:观察同仁再造丸抗脑缺血的效应机制,为临床合理应用提供基础研究数据。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法,观察再造丸对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法、大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸对大鼠大脑梗死面积、神经功能评分以及MAD、SOD和NO的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察再造丸对偏瘫形成率和死亡率的影响;采用急性血瘀模型大鼠观察对血液流变学及血小板聚集率的影响,评价药物的活血化瘀作用。结果:再造丸高、中、低剂量组均可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数与呼吸持续时间;再造丸高、中剂量组可延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间。再造丸可显著减小MCAO大鼠梗死面积;降低缺血后4 h、24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;再造丸高剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;再造丸低剂量组可显著升高大鼠血清NO水平。再造丸可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。再造丸可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率,降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸对脑缺血有保护作用,保护机制可能与抗氧化及改善血液流变学相关。     

大蒜素对局灶性脑缺血再灌注血液流变学改变的影响

目的：探讨大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血液流变学改变的影响。方法：用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,于脑缺血2 h,再灌注24 h时,观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量及血液流变学改变的影响。结果：与模型对照组比较,大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg^-1)能明显提高大鼠脑缺血再灌注的神经功能学评分,减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小脑缺血再灌注后大鼠的脑梗死体积；大蒜素高、中剂量(15,25 mg·kg^-1)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有显著的抑制作用。结论：大蒜素对局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血保护作用研究

目的:探讨中药葛根提取物3′-甲氧基葛根素(3′-methoxy-puerarin,3′-mo-pue)的脑保护作用,为扩大葛根的应用范围提供实验依据。方法:将动物随机分为假手术组、模型组、葛根素(puerarin,Pue)组和3′-mo-pue组,采用三氯化铁覆着大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO);采用大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血再灌模型;观察不同剂量(0.1,0.2,0.4g.kg^-1)的3′-mo-pue对脑缺血的影响。结果:3′-mo-pue可不同程度的降低MCAO模型大鼠神经行为学评分、脑梗死范围和脑含水量;显著提高脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和皮层CAT活性;降低脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化脂质(LPO)和乳酸(LD)的含量。结论:3′-mo-pue具有脑保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

苦参素对大鼠急性脑缺血再灌注后血液流变学指标的影响

目的观察苦参素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后血液流变学指标的影响并探讨其可能的作用机制。方法通过线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型;设假手术组,模型组,苦参素低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组和银杏叶提取物组[50 mg/(kg·d)],每组28只,术后第2日开始腹腔注射给药,疗程7 d。通过盲法神经功能评分评测神经功能损伤,测定脑组织含水量及脑组织梗死体积;通过苏木精-尹红(HE)染色观察海马CA1区神经元形态;生化分析脑组织抗氧化酶活性[(超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]和丙二醛(MDA)含量;测定血液流变学指标。结果与模型组比较,苦参素中、高剂量组和银杏叶提取物组神经功能评分显著降低(P0.01)、神经功能状况明显改善,脑组织含水量显著降低,梗死体积显著减小(P0.05或P0.01);海马CA1区神经元病理性形态结构改变明显改善,抗氧化酶(SOD、CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞变性指数、红细胞刚性指数、红细胞压积、血沉)显著降低(P0.05或P0.01)。结论苦参素可能通过改善血液流变学指标对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

凉血通瘀方对实验性瘀热证脑缺血大鼠的治疗作用

目的 研究凉血通瘀方对实验性瘀热证脑缺血大鼠的治疗作用。方法 大鼠注射大肠杆菌内毒素后,采用插线阻断大鼠中动脉法制备瘀热证脑缺血模型,观察凉血通瘀方对模型大鼠的行为学评分,脑梗死率,血液流变学指标,血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6),脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等指标的影响。结果 凉血通瘀方能减轻脑缺血损伤,改善血液流变学指标,降低模型大鼠血清中IL-1β、IL-6含量,抑制脑组织中NOS活性,降低NO含量。结论 凉血通瘀方能减轻瘀热证脑缺血模型大鼠的脑缺血损伤,同时能改善“瘀”、“热”症状。     

心脑通胶囊对实验性脑缺血的保护作用

目的：研究心脑通过实验性脑缺血的保护作用。方法：使用小白鼠断头模型以及结扎双侧颈总动脉模型,观察断头后张口喘气时间和小鼠存活时间,利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成急性实验性不完全性脑缺血模型,观察心脑通过脑水量、毛细血管通透性及脑组织中过化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量等方面的影响;用栓线法建立大脑中动脉阻塞（ＭＣＡＯ）模型,观察心脑通过大鼠血浆中组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）的组织纤溶酶原     

Cornin ameliorates cerebral infarction in rats by antioxidant action and stabilization of mitochondrial function

This study was conducted to investigate the efficacy of cornin, an iridoid glycoside, in an experimental cerebral ischemia induced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) and reperfusion (I/R), and to elucidate the potential mechanism. Adult male Sprague‐Dawley rats were subjected to MCAO for 1 h, then reperfusion for 23 h. Behavioral tests were used to evaluate the damage to central nervous system. The cerebral infarct volume and histopathological damage were assessed to evaluate the brain pathophysiological changes. Spectrophotometric assay methods were used to determine the activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione‐peroxidase (GPx). Contents of malondialdehyde (MDA), the generation of reactive oxygen species (ROS) as well as respiratory control ratio and respiratory enzymes of the brain mitochondria were also determined. The results showed that cornin significantly decreased neurological deficit scores, and reduced cerebral infarct volume and degenerative neurons. Meanwhile, cornin significantly increased the brain ATP content, improved mitochondrial energy metabolism, inhibited the elevation of MDA content and ROS generation, and attenuated the decrease of SOD and GPx activities in brain mitochondria. These findings indicate that cornin has protective potential against cerebral ischemia injury and its protective effects may be due to amelioration of cerebral mitochondrial function and its antioxidant property. Copyright © 2009 John Wiley & Sons, Ltd.     

含与不含朱砂和雄黄的安宫牛黄丸对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的：观察含与不含朱砂和雄黄的安宫牛黄丸对大脑中动脉栓塞模型大鼠脑梗塞面积、脑含水量及过氧化氢酶（CAT）、脂质过氧化物（LPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、乳酸(LD）含量的影响，探讨安宫牛黄丸中朱砂、雄黄对药效的影响。方法：动物连续灌胃给药3天后，采用大脑中动脉三氯化铁法造成大鼠脑局灶性缺血。分别用TTC染色法、烘干称重法、TBA法和按试剂盒说明书，测定大鼠脑梗塞面积、脑含水量和LPO、CAT、GPX、LD的含量。结果：含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸各剂量组大脑中动脉栓塞大鼠脑梗塞面积明显减少；脑缺血侧含水量降低；CAT和GPX含量增加，LPO和LD含量降低。结论：含与不含朱砂、雄黄的安宫牛黄丸对大脑中动脉栓塞大鼠脑组织损伤均有一定的保护作用，两者之间未见显著差异，提示安宫牛黄丸中朱砂、雄黄对大鼠脑缺血梗塞的保护作用未有明显影响。     

葛根黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,研究葛根黄酮对脑缺血再灌注脑组织含水量和脑梗死体积,脑组织中SOD,MDA的影响。结果:葛根黄酮能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死体积,提高SOD的活性,减少缺血再灌大鼠MDA的含量。结论:葛根黄酮具有抗自由基损伤和保护缺血脑组织的作用。     

脑芬泰软胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用

目的:研究脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间;小鼠双侧颈总动脉结扎致急性全脑缺血模型,观察小鼠6h内的存活时间;线栓法复制局灶性脑缺血模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围及脑组织中乳酸脱氢酶的活性;双侧颈总动脉结扎制备大鼠急性全脑缺血模型,干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝法测定血脑屏障的损伤程度,HE染色观察脑组织的病理改变。结果:脑芬泰软胶囊(60mg/kg)能显著延长小鼠断头后张口喘气时间,各剂量组(60mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能剂量依赖性地延长小鼠的存活时间,但尚无统计学差异。在局灶性脑缺血模型上,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24mg/kg)能显著改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷;48mg/kg剂量组明显提高脑组织中乳酸脱氢酶的活性;显著缩小梗死范围,并在12～48 mg/kg范围内呈一定的剂量依赖性。48、12mg/kg剂量组可抑制脑水肿的发生;12mg/kg组显著降低脑血管通透性;病理学组织检查显示,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24 mg/kg、12mg/kg)能改善脑缺血大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死,尤以48、24mg/kg剂量组改善显著。结论:脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤有明显的保护作用。     

再造丸塞隆骨替代豹骨后抗脑缺血效应机制的研究

目的:观察塞隆骨替代豹骨后再造丸抗脑缺血的效应机制,为替代合理性提供药理学实验数据支持。方法:采用小鼠断头急性脑缺血实验和小鼠双侧颈总动脉结扎法造模,观察塞隆骨替代豹骨后再造丸(以下简称再造丸替代后)对小鼠急性脑缺血的影响。采用大鼠线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)脑缺血模型,观察再造丸替代后对大脑梗塞面积、神经功能评分以及对丙二醛(MAD),超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)的影响。采用"胶原蛋白-Adr"诱发小鼠体内血栓形成模型观察偏瘫形成率和死亡率;采用急性血瘀模型大鼠管观察血液流变学及血小板聚集率,评价再造丸替代后的活血化瘀作用。结果:再造丸替代后可增加小鼠断头后急性脑缺血的呼吸次数和呼吸持续时间,与再造丸组比较无显著性差异;可显著延长双侧颈总动脉结扎法小鼠急性脑缺血的存活时间,与再造丸组比较无显著性差异。可显著减小MCAO大鼠梗塞面积;降低缺血后4,24 h模型大鼠神经功能行为学评分;各给药组均可显著降低模型大鼠血清MDA含量;低剂量组可提高MCAO模型大鼠血清SOD活力;各剂量组均可显著升高大鼠血清NO水平,且优于再造丸组。可减少尾静脉注射"胶原蛋白-Adr"形成体内血栓所致小鼠5 min内的死亡率,提高15 min内的偏瘫恢复率。可降低血瘀模型大鼠全血血流变切变率降低ADP诱导的血小板聚集率。结论:再造丸替代后对脑缺血有保护作用,保护机制可能与其调节抗氧化能力及改善血流变学有关。     

肉苁蓉总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的研究肉苁蓉总苷(GCs)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血模型，采用NBT染色测定脑梗死范围．用“重量求面积法”计算梗死组织占对侧大脑质量的百分比作为对梗死范围的判定．行为指标评分采用11分评分制，并测定缺血脑组织的抗氧化酶活性及丙二醛(MDA)含量。结果GCs125，250mg／kg可明显缩小脑梗死范围，改善神经症状，脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显升高，MDA含量显著下降。结论GCs对大鼠局灶性脑缺血损伤具有神经保护作用，此作用可能与SOD，GSFH-Px活性水平的升高有关。     

黄连解毒汤有效部位对实验性脑缺血的保护作用

目的:观察黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对实验性脑缺血的保护作用.方法:采用三氯化铁所致大鼠单侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型观察HLJDTAF对局灶性脑缺血的保护作用;采用大鼠双侧颈总动脉结扎(CCAO)模型研究药物对脑毛细血管通透性的影响;采用小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注(CCAORR)模型观察药物对模型断头张口喘气时间、脑指数与脑含水量的影响.结果:HLJDTAF可明显减轻MCAO大鼠神经症状,减少脑梗塞范围(P＜0.05,P＜0.01);HLJDTAF还能显著降低CCAO大鼠血脑屏障毛细血管通透性及脑组织EB含量(P＜0.05,P＜0.01);该有效部位还可以延长CCAORR的断头张口喘气时间,降低脑指数,减轻脑水肿(P＜0.05,P＜0.01).结论:HLJDTAF具有很好的脑保护作用.