菟丝子提取物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：研究菟丝子提取物对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,6周后,采用比色法测定肝脏和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性来研究菟丝子延缓衰老的作用。结果：菟丝子提取物能显著增加肝脏和脑组织中SOD和GSH-Px活性,降低其MDA含量。结论：菟丝子提取物抗衰老作用可能通过提高抗氧化酶SOD、GSH-PX活力,降低脂质过氧化物MDA含量而实现。     

松花粉对小鼠抗衰老的研究

目的：观察松花粉的抗衰老作用。方法：用含松花粉的饲料喂养衰老小鼠,观察小鼠的血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Per)活性,测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及脑组织和肝脏中的脂褐质(Lf)含量,以及胸腺和脾脏的重量和网状内皮吞噬功能的变化。结果：松花粉能明显增加衰老小鼠血清中SOD、CAT、GSH—Per活性,降低脑组织中MDA含量及脑组织和肝脏中的Lf含量,并增加胸腺和脾脏重量,提高网状内皮吞噬系统功能。结论：松花粉具有抗衰老作用。     

不同种源地何首乌抗氧化作用的比较研究

目的比较研究不同种源何首乌的抗氧化作用。方法给小鼠连续40 d皮下注射D-半乳糖制备急性衰老模型,观察5个种源地何首乌水煎液对小鼠血和脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量的影响。结果何首乌水煎液能提高衰老模型小鼠血与脑组织的SOD活性,并降低其MDA含量,其作用随种源地不同而不同。结论何首乌能减轻衰老过程中脂质过氧化反应,有一定的抗氧化作用,不同种源地何首乌的抗氧化作用存在差异。     

心脉龙注射液抗衰老作用的实验研究

目的：观察纯中药制剂心脉龙（XML）注射液的抗衰老作用。方法：XML按6mg/kg、8mg/kg体重给老年小鼠连续腹腔注射30d后，测定血清过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Per)活性，测定脑组织丙二酶（MDA）、脑组织和肝脏脂褐质（Lf)的含量。结果：XML两剂量组均能显著提高老年小鼠血清CAT、SOD、GSH－Per活性，降低老年小鼠脑组织MDA含量、降低脑和肝组织Lf含量。结论：XML注射液可通过改善氧自由基代谢而发挥衰老作用。     

双奇口服液抗衰老药效研究

目的：研究双奇口服液对衰老模型小鼠的影响,探讨其抗衰老的作用机制。方法：皮下注射D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型,同时给予双奇口服液进行干预;实验后测定其血清中SOD、GSH-PX活性及MDA含量。结果：奇口服液能明显提高小鼠血清中SOD（P〈0.01）和GSH-PX活力（P〈0.01）,降低血清中MDA的含量（P〈0.01）。结论：双奇口服液能够提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

补肾填髓方对衰老模型小鼠脑组织NOS、MDA、SOD的影响

目的探讨补肾填髓方抗衰老的作用机制。方法用D-半乳糖背部注射建立衰老小鼠模型,用现代药理学方法观察补肾填髓方对实验小鼠脑组织内一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果补肾填髓方能明显提高衰老模型小鼠脑组织中NOS和SOD的活性,降低MDA含量。结论补肾填髓方能有效地延缓衰老。肾虚髓减是衰老发生的重要机理。     

黄精对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用研究

目的：探讨黄精对实验性衰老小鼠的抗衰老作用及机制。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予黄精煎剂治疗,6周后,以超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶、脂质过氧化的终产物丙二醛（MDA）为指标,观察黄精延缓衰老作用。结果：黄精能有效提高衰老小鼠脑组织中的SOD、GSH-Px、Na^＋ -K^＋ -ATP酶、Ca^2＋ -ATP酶的活性,降低MDA含量。结论：黄精有明显抗衰老作用,其作用机理可能与其清除自由基的作用有关。     

千佛菌对衰老模型小鼠SDH和MDA影响的实验研究

目的观察千佛菌对衰老模型小鼠脑组织琥珀酸脱氢酶（SDH）和丙二醛（MDA）含量的影响,探讨千佛菌的抗衰老作用。方法测定脑组织SDH及MDA含量。结果千佛菌可升高衰老模型小鼠SDH含量并降低MDA含量。结论千佛菌具有提高机体抗老化能力、维持机体正常生理平衡的作用。     

益气健脾法与益气健脾活血祛痰法对D-半乳糖衰老小鼠自由基影响的实验研究

目的：比较益气健脾法与益气健脾活血祛痰法对D-半乳糖（D—gal）所致衰老小鼠自由基的影响。方法：测定D-gal诱导的亚急性衰老小鼠血清、心脾组织中总超氧化物歧化酶（T—SOD）活性;心脏、脾脏组织中丙二醛（MDA）、脂褐素（LPF）水平,并观察益气健脾及益气健脾活血祛痰方药对上述指标的影响。结果：益气健脾及益气健脾活血祛痰方药能不同程度地提高D—gal致衰老模型小鼠血清、心脏、脾脏组织中T—SOD的活性,降低心脏、脾脏组织MDA、LPF含量。结论：抑制脂质过氧化反应,提高抗氧化酶活性为益气健脾法及益气健脾活血祛痰法延缓衰老的共同作用机制之一。两法对不同组织的作用强度有一定差别。     

四君子汤抗衰老的药理作用研究

探讨四君子汤理气化痰抗衰老的作用机理。方法：采用D-半乳糖小鼠亚急性衰老模型,小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖40天,中药组注射D-半乳糖同时以不同浓度浓缩四君子汤煎液灌胃40天,并以空白组作对照,观察四君子汤自由基代谢指标血清超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷光苷肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果：四君子汤能改善D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的SOD活性明显下降,MDA含量明显提高,四君子汤能够影响脑、胸腺和脾的指数,提高实验动物提高血清SOD和GSH—Px活性,降低MDA含量。结论：四君子汤具有一定的抗衰老作用,并为健脾化痰抗衰老理论提供了实验依据。     

黄精提取液对老龄小鼠心、脑SOD和MDA含量的影响

目的：探讨黄精提取液对老年小鼠的抗衰老作用。方法：将老龄小鼠随机分为黄精提取液高剂量组（15g/kg）、中剂量组（10g/kg）、低剂量组（5g/kg）和老龄生理盐水（5g/kg）对照组,每组6只,四组连续灌胃21d,1次/d,第22天以颈椎脱臼法处死小鼠,迅速取其心、脑组织并测定其超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：除高剂量组脑组织SOD含量升高不明显外,其余各黄精提取液实验组心、脑SOD含量均较对照组明显升高（P〈0.01）,其中以低量组变化最明显。黄精提取液实验组心、脑组织中MDA含量与对照组相比均有所降低,其中中剂量组差异有高度统计学意义（P〈0.01）,高剂量组差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组变化不明显。结论：黄精提取液具有抵抗和清除老龄小鼠机体自由基的作用,可延缓衰老进程。     

蜂胶黄酮对果蝇寿命的影响及预防自由基损伤作用

目的：观察蜂胶黄酮对果蝇寿命的影响及预防小鼠自由基损伤的作用。方法：①将果蝇随机分为5组,分别用不同浓度的药物培养基及维生素E进行培养。每24h记录死亡果蝇数,统计各组果蝇的平均寿命和最高寿命。测定果蝇匀浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,sOD）活性及丙二醛（malonaldehyde,MDA）含量。②将小鼠随机分为6组,用D-半乳糖复制衰老模型,给予维生素E和不同浓度蜂胶黄酮,1个月后,检测小鼠脑组织SOD活性和MDA含量。结果：蜂胶黄酮可显著提高果蝇及小鼠体内SOD活性,降低体内MDA含量;延长果蝇平均寿命和最高寿命。结论：蜂胶黄酮通过有效清除自由基抑制或减轻机体组织和细胞的过氧化过程,起到延缓衰老的作用。     

白藜芦醇对衰老昆明小鼠肝细胞作用机制的探讨

目的：观察白藜芦醇对衰老雌性昆明小鼠肝细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其抗氧化能力的影响,研究白藜芦醇延缓肝细胞衰老的作用和机制。方法：采用自然衰老雌性昆明小鼠,给予不同剂量的白藜芦醇,用免疫组化方法观察肝细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,用生化法测定血清总超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老对照组与青年对照组比较,Bcl-2表达明显降低,Bax表达升高,血清中SOD活力下降、MDA含量显著升高（P〈0.05）,120mg/ml白藜芦醇可以使Bcl-2表达及SOD活力升高,Bax表达降低,MDA含量显著减少（P〈0.05）。结论：120mg/ml白藜芦醇可调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达和对抗自由基对肝细胞的损伤,对肝细胞具有一定的保护作用。     

复方通络胶囊预处理大脑中动脉缺血再灌注大鼠后脑组织NOS SOD活性和MDA含量变化

目的：观察复方通络胶囊对大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）大鼠的预防性脑保护作用。方法：采用MCAO大鼠模型,造模前大鼠灌胃给药1周,以脑组织一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量为指标,观察复方通络胶囊对MCAO大鼠的作用机理。结果：复方通络胶囊能明显降低模型动物MDA含量,提高SOD活性,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,并且能降低NOS活性。结论：复方通络胶囊能够降低模型动物NOS活性和MDA含量,提高SOD活性,对MCAO大鼠有预防性脑保护作用。     

金银花水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用

[目的]探讨金银花水煎剂对D-半乳糖致衰模型小鼠的抗氧化作用。[方法]（1）取一月龄ICR小鼠50只,随机分为对照组、衰老组、金银花高、中、低剂量组。D-半乳糖构建衰老模型过程中,金银花高（10g·kg^-1）、中（5g·kg^-1）、低（2.5g·kg^-1）剂量组每天按剂量分别灌胃。对照组和衰老组灌等量的生理盐水。连续6W后采集小鼠血清样品和各组织匀浆样品进行生化指标SOD、MDA、GSH-Px检测。[结果]42d后,衰老组小鼠出现不同程度的行动缓慢,皮毛光泽暗淡;体重低于正常组;血清、肝、肾、大脑组织中的SOD值、GSH-Px水平低于正常组;血清、肝、肾组织中的MDA含量均高于正常组（P〈0.05或P〈0.01）;以上数据说明造模基本成功。与衰老组比较,金银花给药组各项指标明显改善,金银花给药组体重增加高于衰老组（P〈0.01）;血清、肝、肾SOD值及GSH-Px水平均高于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）,MDA含量低于衰老组（P〈0.05或P〈0.01）。[结论]金银花对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,且中剂量组（5g·kg^-1）效果显著。     

青藤碱对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量（40 mg/kg）组、高剂量（80 mg/kg）组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性（均P〈0.05）。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。     

四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响

目的研究四叶参多糖对实验性糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响。方法采用尾静脉一次性注射四氧嘧啶60 mg/kg制备糖尿病小鼠模型。40只糖尿病小鼠随机分为4组,即模型对照组,四叶参多糖200、400 mg.kg-1剂量组,二甲双胍250 mg.kg-1对照组。另取10只健康小鼠作为正常对照组。灌胃给药,1次/d,连续14 d。末次给药后1 h,处死小鼠,测定空腹血糖、血清和胰腺组织匀浆中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果四叶参多糖能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,提高血清中的SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,具有显著性差异（P〈0.05）。结论四叶参多糖有降血糖作用,可能与提高机体抗脂质过氧化作用有关。     

千佛菌对衰老模型小鼠免疫失衡的调节作用

目的研究千佛菌对衰老模型小鼠免疫失衡的调节作用。方法 40只健康昆明小鼠随机分为对照组、模型组及千佛菌大、小剂量组,每组10只。模型组,千佛菌大、小剂量组小鼠按25 mL·kg-1体质量腹腔注射D-半乳糖,每日1次,连续注射6周,制备模型;对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。造模第21天起,千佛菌大、小剂量组每只小鼠分别以1 000和500 g·L-1的千佛菌0.4 mL·d-1灌胃,对照组及模型组小鼠给予等量生理盐水灌胃,连续3周后,检测比较各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)水平和IFN-γ/IL-10。结果与对照组比较,模型组小鼠血清IL-10水平升高,IFN-γ水平、IFN-γ/IL-10降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,千佛菌大、小剂量组小鼠血清IL-10水平降低,IFN-γ水平、IFN-γ/IL-10升高,差异有统计学意义(P<0.01)。千佛菌大剂量组血清IFN-γ水平、IFN-γ/IL-10高于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脑组织SOD水平明显降低,MDA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,千佛菌大、小剂量组小鼠脑组织MDA水平明显下降,SOD水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论千佛菌对衰老机体具有一定的免疫调节作用。     

乙二醛对小鼠抗氧化系统的影响

目的：通过观察乙二醛（glyoxal）急性染毒小鼠全血及组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase SOD）谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase GSH-Px）、巯基含量（T-SH、NP-SH）及脂质过氧化物（Lipid Peroxidation，LPO）含量的变化，探讨乙二醛对抗氧化系统的影响及毒作用机制。方法：实验用昆明种小鼠40只，分成4组。实验组分三组，腹腔注射乙二醛水溶液，剂量分别为1．3mmol／kg（1／8 LD50）、2．6mmol／kg（1／4 LD50）及5．2mmol／kg（1／2 LD50），对照组注射等量生理盐水。急性染毒后24h，采血并取心、肝、脑及肾组织。全血及组织中GSH-Px的活力测定．采用二硫双硝基苯甲酸（DTNB）法；SOD活力的测定用亚硝酸盐法。血清及组织中的LPO（主要为MDA）含量测定，用硫代巴比妥酸（TBA）法；全血及组织中总巯基（T-SH）和非蛋白巯基（NP-SH）含量测定，用Ellmans法，蛋白巯基（PB-SH）含量可由T-SH减去NP-SH求得。结果：各染毒组脑及高剂量组肝的LPO含量升高，与对照组比较差异具有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。低剂量组肝及高剂量组脑的SOD活力增高；各剂量组的全血和肾脏及中、低剂量组肝脏GSH-Px活力下降；各剂量组全血及高剂量组脑的总巯基及蛋白巯基含量增加，高剂量组脑、肾及中、低剂量组肝脏非蛋白巯基含量下降，均与对照组相比差异显著（P〈0．05或P〈0．01）。结论：小鼠脑及肝组织对毒物诱发的自由基的高度敏感，易致脂质过氧化损伤；血、肝及肾中GSH-Px为接触乙二醛的敏感指标。     

太子参多糖对东莨菪碱所致小鼠记忆障碍的改善作用

目的观察太子参多糖对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;采用急性脑缺血模型法观察小鼠断头后张口呼吸的次数和持续时间。结果①太子参多糖显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②太子参多糖显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织GS-PX和SOD酶活力;③太子参多糖显著延长急性脑缺血小鼠的张口呼吸次数和持续时间。结论太子参多糖对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其改善脑缺血及抗氧化作用有关。