儿童糖尿病酮症酸中毒的诊断与急救

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内血清胰岛素水平降低或缺乏引起的高血糖,高有机酸和酮体堆积导致的代谢性酸中毒,若不及时诊治,患者可呈昏迷状态称为糖尿病昏迷,预后极为严重。儿童Ⅰ型糖尿病(IDDM)酮症酸中毒的发病率可高达50～70％。近年来由于临床上广泛应用胰岛素,DKA的病死率已大为下降,约1％左右,若不及时诊治仍然是儿童糖尿病致死的主要急性并发症。我院于1986～1995年11月共收住院儿童Ⅰ型糖尿病患者209例,其中合并酮症酸中毒者90例占43％,现将诊断与治疗情况报告如下。     

连续性血液透析滤过治疗糖尿病酮症酸中毒危重患儿2例北大核心CSCD

对2017年苏州大学附属儿童医院内分泌遗传代谢科和重症医学科收治的2例糖尿病酮症酸中毒危重患儿的临床表现、实验室检查及抢救治疗过程进行回顾性分析。例1,女,13岁5个月,诊断"1型糖尿病、酮症酸中毒、急性肾损伤(3期)";例2,女,2个月8 d,诊断"新生儿糖尿病、酮症酸中毒、高渗高血糖综合征",予常规补液、胰岛素降糖治疗效果不佳,行连续性血液透析滤过治疗后缓解;为明确病因,行基因检测,例2检出KCNJ11基因存在c.602G>A(p.R201H)杂合突变。提示对于儿童糖尿病酮症酸中毒危重患者,在常规补液、胰岛素降糖治疗效果不佳,合并其他器官功能损伤及顽固性酸中毒时,积极行连续性血液透析滤过治疗,可获得显著效果。     

1型糖尿病酮症酸中毒的诱发因素分析

1型糖尿病 (ＩＤＤＭ)是胰岛素依赖型糖尿病 ,我院 1990～ 1999年收治 1型糖尿病 2 5例 ,其中 18例有酮症酸中毒 ,现总结如下。临床资料一、一般资料　 2 5例中男 8例 ,女 17例 ,年龄 3～ 13ａ ,发生酮症酸中毒 18例 ,以酮症酸中毒为首发症状 15例。其中有明显感染史 16例 (肺炎 6例 ,肺结核 2例 ,上呼吸道感染8例 )。重症肺炎并上消化道出血 1例 ,死亡 1例 ,4例有家族史。均符合 1997年国际糖尿病专家组制定的 1型糖尿病诊断标准。所有病例均检查血糖、尿糖、血气分析、ＣＯ2 ＣＰ、血电解质、尿酮体检查 ,酮症酸中毒组也符合该病诊断标准…     

腹痛型糖尿病酮症酸中毒6例

本组 6例糖尿病酮症酸中毒患儿均为首次发病 ,以急性腹痛为首发和主要症状 ,表现为持续性全腹痛 ,5例伴呕吐或腹泻 ,6例均被误诊。给予抗感染、对症及支持等治疗无效。经血生化及尿常规检查考虑为糖尿病酮症 ,其中血糖 18.7～2 6 .1ｍｍｏｌ/Ｌ、尿酮体 ( ～ ) ,5例低钾、低钠 ,并经腹透、Ｂ超及详细查体 ,除外急腹症确诊为糖尿病酮症酸中毒。立即改用盐水扩容 ,给予胰岛素规范治疗 ,均完全缓解出院 ,随诊复查各生化指标维持正常。腹痛型糖尿病酮症酸中毒6例$大连市儿童医院!116012@陈爱勇     

糖尿病酮症酸中毒肾小球滤过率减低与尿蛋白增高

一般认为,糖尿病肾病是以滤过性增高而致的微量蛋白尿为起始特征的。本研究目的为评估糖尿病酮症酸中毒(DKA)过程中尿蛋白异常增高、低分子量(LMW)蛋白尿出现时的肾小球滤过率(GFR)。病人和方法9例(6例女性)严重DKA患者。平均年龄12.6岁。糖尿病病程平均4.5年。24例年龄、性别与其匹配的健康儿童作为对照组。DKA特点:高血糖(30.3±12.3mmol/L),重症酸中毒(pH7.15±0.08),低钠血症(130±4mmol/L),计算血容量减少(2.8±0.3L/1.73m~2),计算血浆量(PV)减少37%。DKA治疗:小剂量胰岛素和液体疗法。     

用甘露醇治愈1例胰岛素依赖性糖尿病引起脑水肿与眼肌麻痹

儿童胰岛素依赖性糖尿病并发脑水肿是治疗酮症酸中毒的一种致命性合并症。文献复习17例儿童糖尿病酮症酸中毒于治疗中发生脑水肿,14例死亡。作者报告1例因糖尿病酮症酸中毒应用小剂量胰岛素持续滴注而发生脑水肿,经立即静脉输入甘露醇洽愈。患者为13岁男孩,因10天来多尿,3天来烦渴,数月内体重减轻11kg而入院。尿化验酮体强阳性,尿糖定量2g/dl以上,血糖400～800mg/dl(手指毛细血管法(?),乃给予正规胰岛素5μ静注,继之按0.1μ/kg/小时,持续静脉点滴(4μ/小时)。2小时后患儿共接受正规胰岛素7.4μ和1,600ml的静脉输液,排     

儿童糖尿病酮症酸中毒的急救

酮症酸中毒是儿童糖尿病最重要的并发症,也是糖尿病患儿死亡的主要原因。50～70％的糖尿病病儿发生过1次或多次酮症酸中毒,约有1/3的儿童糖尿病患者以酮症酸中毒为首发症状。我科近15年来共收治糖尿病患儿20例,占同期住院人数之1.3‰,其中17例(85％)有酮尿,8例(40％)有酸中毒,4例     

糖尿病酸中毒时的脂质代谢紊乱

儿童时期糖尿病(IDDM)患儿由于胰岛素分泌障碍,造成其体内糖、脂质和蛋白质代谢的严重紊乱.其中葡萄糖代谢异常即表现出高血糖、渗透性利尿、烦渴、体重下降等症状;脂质代谢异常则加速酮体生成、造成酮症酸中毒.前者已为众所周知,本文仅讨论IDDM患儿的脂质代谢紊乱及其在酮症酸中毒发展过程中的作用.人体中调节葡萄糖代谢的主要激素有胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇和生长激     

新生儿糖尿病13例分析

目的 总结分析13例新生儿糖尿病(NDM)的临床特点,为临床诊断和治疗提供参考.方法 对2004年7月至2009年9月广州市妇女儿童医疗中心诊治的13例NDM的临床表现、实验室检杳及临床转归进行回顾性分析总结.结果 13例患儿的平均出生体重为2.30 kg,诊断年龄中位数为2个月,均在生后3个月内起病,初诊血糖均值为22.2 mmol/L.9例因感染而诱发症状加重来诊,有5例有典型"三多一少"糖尿病症状,主要临床表现有体重不增甚至消瘦、烦渴、轻中度脱水,其中3例发生酮症酸中毒(DKA).1例同时伴有发育迟缓、癫痼,3例伴有高甘油三酯血症,1例伴有凝血功能异常,1例伴先天性心脏病(房间隔缺损).有1例胰岛素抗体(IAA)阳性,有6例糖化血红蛋白＞6%(7.2%～14%).所有患儿急性期均接受胰岛素治疗,胰岛素初始治疗剂量为0.56～1.00 U/(kg·d),最大治疗剂量为1.35 U/(kg·d),治疗24 h内血糖均明显下降,3例合并DKA患儿的酸中毒症状均在治疗48 h后缓解,血糖控制良好,急性期无一例死亡.随访至今(最短半年,最长6年)8例中4例符合暂时性NDM(TNDM);3例符合永久性NDM(PNDM);1例于2个月大时自行停用胰岛素治疗,3个月大时酮症酸中毒死亡.结论 NDM多无特异性临床表现,容易误诊误治,早期诊断和治疗预后良好,临床上确诊该病应注意与应激性高血糖、医源性或其他原因的高血糖症相鉴别;NDM可为暂时性和永久性,需密切动态观察.     

应用胰岛素泵治疗儿童及青少年1型糖尿病对糖代谢的影响

为观察应用胰岛素泵治疗儿童及青少年1型糖尿病(T1DM)对糖代谢的影响 ,随访10例胰岛素泵治疗的T1DM患儿 ,分别观察胰岛素泵治疗前、后6个月的糖化血红蛋白值(HbA1c)、胰岛素用量、严重低血糖及酮症酸中毒发生次数的变化情况。结果显示 ,胰岛素泵治疗6个月后HbA1c 显著下降 ,治疗前为8.97 %±1.69 %,治疗后为7.51 %±1.17 % (t=2.52 ,P<0.05) ;胰岛素用量无显著下降 ;未发生严重低血糖和酮症酸中毒。表明胰岛素泵治疗可有效控制血糖 ,明显降低HbA1c,减少低血糖及酮症酸中毒的发生 ,是儿童及青少年T1DM常规治疗的较好选择。     

1型糖尿病胰岛素样生长因子1及其结合蛋白3水平的测定

1998年 10月～ 2 0 0 1年 10月我们测定了 30例 1型糖尿病患儿血清胰岛素样生长因子 1(ＩＧＦ 1)及其结合蛋白 3(ＩＧＦＢＰ 3)水平 ,并研究其与空腹Ｃ 肽、糖化血红蛋白(ＨｂＡ1ｃ)的增高值 (ΔＨｂＡ1ｃ)与持续时间 (以月计算 )的乘积即糖化血红蛋白月 (ΔＭＡ1ｃ)的关系。旨在探讨 1型糖尿病患儿上述指标的变化及生长障碍的发病机理。对象1 观察组 :本组 30例均为本院儿科住院及门诊治疗的1型糖尿病患儿 ,其中男 16例 ,女 14例 ,年龄 3～ 15 (9 8±3 3)岁。均具有典型症状 ,急性发病 ,12例 (40 % )有酮症酸中毒 ,其中 3例并发酮症酸中毒…     

小儿糖尿病酮症酸中毒治疗期间的亚临床脑肿胀

尽管在过去的几十年中对胰岛素依赖型糖尿病的认识和治疗已有一些进展,但糖尿病酮症酸中毒的发生率并未减少。酮症酸中毒并发脑水肿既无任何先兆,亦无任何预测指标,其死亡率约为90%。临床上明显脑水肿的真正发病率尚不清,但似乎不高,而亚临床脑肿胀可以是成人糖尿病酮症酸中毒治疗期间的一种普遍现象。作者研究6例小儿在酮症酸中毒治疗期间的头颅CT扫描,以确定在小儿治疗期间是否亦     

应用胰岛素泵治疗儿童1型尿病合并酮症酸中毒

目的 探讨使用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素治疗儿童１型糖尿病合并酮症酸中毒的可行性。方法 将在我院住院的１型糖尿病合并酮症或酮症酸中毒的患儿１２例,分为胰岛素泵治疗组和对照组,每组６例,分别使用胰岛素泵皮下输注胰岛素和小剂量胰岛素静脉滴注,常规胰岛素的用量为０．０５～０．１０ＩＵ／（ｋｇ．ｈ）,观察血糖、β－羟丁酸、尿酮体的变化,结果 ⑴两组患儿的血糖在使用量为０．０５～０．１０ＩＵ／（ｋｇ．ｈ）经     

儿童糖尿病酮症酸中毒17例

本文对17例儿童糖尿病酮症酸中毒的临床资料进行分析,着重探讨了酮症酸中毒的治疗。认为胰岛素疗法仍应用于儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗,而小剂量胰岛素治疗则是一种简便、安全、有效的治疗方法,值得推广。同时应积极纠正水、电解质及酸硷平衡的紊乱。     

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目的探讨儿童糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿的临床特征及危险因素。方法对重庆医科大学附属儿童医院1993—2005年住院治疗的糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿患儿的临床特征及病因进行分析,并与未并发者进行对照比较。结果在71例酮症酸中毒患儿中,有6例临床表现符合脑水肿的诊断标准,临床确定为并发脑水肿,并发率为8·4%。6例均为重型酮症酸中毒。与未发生脑水肿同等程度的重型酮症酸中毒患儿相比较,并发脑水肿患儿酸中毒更为严重,在治疗期间血钠上升缓慢及持续低钠血症,尿素氮水平升高。6例患儿中有5例应用碳酸氢盐治疗,用量大于未并发者。结论糖尿病儿童并发重型酮症酸中毒易发生脑水肿。严重酸中毒、血钠上升缓慢或持续低钠血症、血尿素氮升高及碳酸氢盐的使用有可能增加脑水肿发生的危险性。     

糖尿病酮症酸中毒时的高胰岛素尿

从肾小球滤过的胰岛素约98%由肾近曲小管重吸收,40%回到静脉,剩余的在肾实质降解,只有不到1%由尿排出。本文研究了10例糖尿病酮症酸中毒(DK)病人尿内胰岛素的排出,并以9例控制良好的糖尿病人和10例健康儿童作对照。结果糖尿病患儿尿排出胰岛素明显大于健康对照组,而DK组尿内胰岛素含量比糖尿病控制组明显升高(50倍),酮症酸中毒恢复后8～10天,胰岛素排泄显著下降,与控制组已无不同。通过本研究发现DK有高胰岛素尿组所用胰岛素量比控制组病人为少,说明尽管血浆胰岛浓度有所不同,但尿清除胰岛素的能力是恒定很少变化的。文章讨论了几种可引起DK期间尿胰岛素排泄增加的因素。然而从肾病综合征接近正常的尿廓清率来     

小儿糖尿病酮症酸中毒致脑水肿

糖尿病酮症酸中毒引起脑水肿的发病率约为1%,其发病机理不明,治疗亦无一致方法。此脑水肿患者的预后不良,其中60～80%死亡,13～26%有脑损害,仅7～14%可恢复正常。在美国哥伦布儿童医院,过去14年间共收治酮症酸中毒1006例。将其中11例脑水肿患者的资料与随机对照的20例无脑水肿的酮症酸中毒患者进行了比较,并对70个变量进行了逐步多项式逻辑回归分析。有7例患儿(0.7%)发生脑水肿。而新近发生糖尿病酮症酸中毒患儿的发病率为3.3%(5/151),比旧患者(0.23%,P<0.05)为高。另4例脑水肿患儿中,3例于呼吸停止后发病,未列入分析。脑水肿患者的血清渗克分子浓度降低,其中53%     

儿童糖尿病酮症酸中毒13例治疗体会

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是儿科急症之一，也是儿童糖尿病死亡的主要原因。因此，早期诊断、及时治疗是关键。DKA是体内胰岛素水平低下或缺乏引起的高血糖、高有机酸及酮体堆积引起的代谢性酸中毒。若不及时治疗引起糖尿病昏迷后果相当严重。现在就我院近5年来儿科住院患儿DKA13例的诊治经过进行概括总结如下。     

儿童糖尿病酮症酸中毒15例临床分析

目的 分析总结儿童糖尿病酮症酸中毒临床特点及治疗措施,为其防治提供临床经验.方法 采用回顾性分析的方法对2004年1月至2011年12月福建省妇幼保健院PICU收治的15例糖尿病酮症酸中毒患儿的临床症状、实验室检查及治疗方案进行分析.结果 男9例,女6例,年龄＜2岁10例(66.7％),～5岁2例(13.3％),～10岁3例(20.0％).起病始发症状以多尿、多饮、多食伴消瘦的典型病例仅3例,呼吸道感染6例,腹泻6例.15例患儿均有脱水体征,14例出现呼吸深大或不规则,呕吐6例,抽搐7例,脑水肿6例.辅助检查有白细胞计数异常(14例升高,1例减低),尿酮体阳性,pH减低,血糖升高,血钠减低(11例).脑水肿6例,心电图改变4例,脑电图异常9例,肺炎支原体感染2例,甲型H1N1流感感染l例.15例全部收入PICU,给予液体复苏,普通胰岛素持续静脉滴注,7例给予碳酸氢钠,6例给予甘露醇.15例患儿全部好转或痊愈出院,尿酮体转阴时间18～96 h,平均51h.结论 儿童糖尿病酮症酸中毒进展迅速,病死率高,早期给予适度液体复苏、合理胰岛素、合理补碱等综合治疗是提高救治成功率的关键.     

小儿糖尿病的治疗问题：附24例临床分析

本病在小儿的发病率远较成人低,我国南方又较北方低,我院自1971年至今共收治24例,占同期住院病人1.2‰。24例中,男14例,女10例、男女之比为1.4:1。年龄在4～6岁4例,7～9岁8例,10～12岁12例,以年长儿多见。大多为急性起病,发病到就诊时间在2周到2月占绝大多数,全部为胰岛素依赖型(IDDM)。本组病例都有多饮、多尿、多食、消瘦“三多一少”症状。其中半数病例有肝脏肿大,并合并酮症酸中毒。全部病例进行胰岛素治疗。经随访目前尚无死亡病例和严重肾、眼神经系统的并发症。文章进行了临床分析,特别对小儿糖尿病的治疗问题重点作了讨论和临床经验总结。