低氧对新生猪G1/S肾小管上皮细胞能量代谢影响的特点

目的探讨窒息早期所致低氧对围生期G1/S界面肾小管上皮细胞(RTEs)能量代谢的影响.方法应用二次过量胸苷同步化法获取G1/S界面细胞(应用流式细胞术进行鉴定).将RTEs分为三组采用氰化钠(NaCN)进行G1/S界面RTEs缺氧细胞模型(缺氧组),同时设立预防组(氰化钠+斑蟊素)和未处理对照组.反相高效液相检测缺氧前后及恢复60 min、120 min、180 min各组细胞内ATP含量的变化.结果二次胸苷同步化法可获取约(99.52±0.83)%的G1/S界面细胞;缺氧组在缺氧后0 min和恢复60 min及120 min时RTEs ATP含量均高于预防组和对照组(P<0.05),而在恢复180 min时细胞内ATP的含量均低于预防组和对照组(P<0.05). 结论体外化学缺氧对G1/S界面RTEs能量代谢的影响具有先上调后抑制的特点.     

斑蝥素对G1/S期肾小管上皮细胞ATP的调节

目的通过斑蝥素对G1/S期肾小管上皮细胞(RTECs)低氧损伤后细胞ATP代谢影响的研究,探讨斑蝥素稳定肌动蛋白微丝骨架系统的机制。方法将新生猪G1/S界面RTECs分为3组:实验组(氰化钠 斑蝥素)、缺氧组(氰化钠)和空白对照组,应用反相高效液相比较缺氧后各组细胞内ATP含量的变化。结果实验组细胞内ATP含量[(14.50±0.26)mmol/g蛋白]明显高于缺氧组[(4.25±0.11)mmol/g蛋白]和空白对照组[(8.58±0.13)mmol/g蛋白](P<0.01)。结论斑蝥素稳定肌动蛋白微丝骨架系统可能与抗RTECs低氧损伤后细胞能量代谢紊乱相关。     

生物发光法测定PC12细胞微量ATP含量

目的　研究生物发光法测定PC12细胞内腺苷三磷酸 (ATP)含量的可行性及短暂缺氧血清剥夺再灌注后ATP含量的动态变化。方法　将PC12细胞随机分为正常对照组、缺氧组 ,测定短暂缺氧血清剥夺再灌注后不同时间点的ATP含量和细胞活性 ,对缺氧组ATP含量与细胞活性进行相关性分析。结果　与正常对照组相比 ,缺氧血清剥夺 15min再灌注1h后的ATP含量、细胞活性显著降低 ,差异具有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;缺氧血清剥夺 15min再灌注 6h后基本恢复至正常水平。缺氧组ATP含量与细胞活性呈显著正相关 (r=0 .90 4 ,P <0 .0 5 )。结论　生物发光法测定PC12细胞内ATP含量有较高的准确性。短暂缺氧血清剥夺再灌注后 ,存在低能量状态 ,且可完全恢复。     

缓激肽对缺血-再灌注兔心肌能量代谢的延迟性作用

目的　通过在体兔心肌缺血再灌注模型探讨缓激肽(BK)对缺血再灌注心肌能量代谢的延迟性影响 .方法　 36只健康新西兰兔 ,随机分为 3组 . 组 (对照组 ) :建立动物模型后关胸 ,2 4h后心肌缺血 40 m in,再灌注 6 0 m in. 组 (BK组 ) :建立动物模型后给予 BK左室内灌注 5 0 μg· (kg·min) - 1 ,共 10 m in,其余同 组 . 组 (HOE140组 )第 1日建立模型后输注 BK时给予 BK B2 受体拮抗剂 HOE140 iv10μg· kg- 1 ,其余同 组 .分别测定各组缺血 2 0 min,40 m in及再灌注后心肌 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸含量 .结果　 BK组在缺血 2 0 min时 ATP、磷酸肌酸、糖原含量明显高于对照组 ,乳酸含量低于对照组 ;缺血 40 m in BK组 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸与对照组相比无明显差异 ;再灌注后 ATP、磷酸肌酸、糖原含量再次明显高于对照组 ,乳酸含量与对照组相比则明显降低 .而 HOE140组各项指标同对照组相比无明显差异 .结论　 BK能够延迟性改善兔心肌缺血再灌注的能量代谢     

过氧化氢诱导同步化HepG2细胞DNA损伤和凋亡的敏感时相研究

目的:探讨过氧化氢(H2O2)诱导HepG2细胞的DNA损伤和凋亡效应在细胞周期不同时相的敏感性.方法:利用胸腺嘧啶核苷(TdR)阻断肝癌HepG2细胞于G1期末后,去除胸苷,培养不同时间,分别得到同步化的G1期、S期和G2/M期细胞,150 μmol/L的H2O2处理12 h,采用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)测定细胞的DNA损伤;将各期细胞用200 μmol/L的H2O2处理,采用流式细胞术测定细胞凋亡.同时实验设立未同步化和正常对照组.结果:①分别获得 88.6%的G1期细胞、78.1%的S期细胞、66.8%的G2/M期细胞.② SCGE结果显示,同步化于S期和G2/M期细胞的DNA尾长明显增长,尾部DNA百分比含量和尾矩明显增加,其中S期细胞效应最为显著.③凋亡检测结果显示,同步化各组细胞的凋亡率明显高于未同步化组,以S期最为显著.结论:H2O2诱导HepG2细胞DNA损伤和细胞凋亡在细胞周期的不同时相效应敏感性不同,主要诱导S期细胞的DNA损伤和凋亡.     

过量胸苷对细胞周期素表达的影响

目的 :探讨过量胸苷干扰细胞周期素细胞周期时相表达的特点 ,为进一步研究细胞周期转化以及细胞周期素与DNA合成的关系奠定基础 .方法 :应用二次过量胸苷阻断法进行新生猪肾小管上皮细胞体外同步化培养 ,采用流式细胞术进行鉴定 ;然后分别进行G1/S,S及G2 期细胞CyclinA ,B ,D1mAb免疫细胞化学染色并进行图像分析 .结果 :二次过量胸苷阻断法可获取G1/S界面细胞为 (99 5± 0 8) % ,S期细胞为(90 5± 0 7) % ,G2 期细胞为 (93 5± 2 2 ) % ,G2 /G1=2 2 0 .G1/S ,S,G2 细胞CyclinA表达特点为G2 期大于G1/S和S期 (目标灰度值 :13 6 3± 2 7,14 5 0± 1 4 ,14 7 5± 1 8,P <0 0 1) ,CyclinB表达特点为G1/S期小于S和G2 期 (目标灰度值 :15 5 6± 1 6,14 8 8± 2 2 ,13 6 6± 2 6,P <0 0 1) ,CyclinD1的表达特点为G2期大于G1/S期 (目标灰度值 :13 2 .6± 1.9,14 6.7± 1.3 ,P <0 .0 1) ,S期小于G1/S期 (目标灰度值 :15 8 8± 1 1,14 6 7± 1 3 ,P<0 0 5 ) .结论 :二次过量胸苷阻断细胞DNA合成可能与细胞周期素表达的改变相关     

红景天苷调节缺氧所致PC12细胞能量代谢障碍的机制研究

目的观察红景天苷（Salidroside）对缺氧所致的PC12细胞能量代谢障碍的影响,初步阐明红景天苷保护缺氧所致神经细胞损伤的分子机制。方法利用氯化钴（cobalt chloride,CoCl2）诱导建立PC12细胞缺氧损伤模型。在诱导产生缺氧损伤模型的同时,分别给予30、60、90μmol/L红景天苷干预,MTT法检测细胞活力,ATP生物发光检测试剂盒检测ATP含量,光镜下观察各组PC12细胞形态学改变,Western blot检测mTOR-4EBP1通路激活情况。结果红景天苷可部分改善COCl2所致的PC12细胞形态学结构变化,增加缺氧条件下的PC12细胞活力（P<0.05）,提高ATP含量（P<0.05）,Western blot检测结果提示红景天苷可以促进mTOR以及下游蛋白4EBP1的磷酸化水平。结论红景天苷可能通过激活mTOR-4EBP1通路,从而提高ATP含量,减轻缺氧所致的PC12细胞损伤,提示红景天苷在治疗缺氧所致神经细胞损伤中具有一定的临床应用价值。     

一种新型脂肪变性 HepG2细胞模型及线粒体能量代谢障碍评价?

目的：探讨建立一种新型的脂肪变性HepG2细胞模型的方法,并对细胞线粒体能量代谢障碍程度进行评价。方法予25%的胎牛血清和0．1%的医用脂肪乳DMEM培养基初步诱导12 h后,进一步予油酸和棕榈酸组成的0．1 mmol/L游离脂肪酸( FFA) DMEM培养基再次诱导12 h,建立脂肪变性HepG2细胞模型,并以无血清DMEM培养基作为对照比较。诱导成功后,采用油红O染色观察细胞内脂滴沉积状况,并用全自动生化仪检测细胞上清液丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶含量和细胞内三酰甘油( TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧( ROS)和线粒体膜电位的变化,采用磷钼酸比色法测定细胞内三磷酸腺苷( ATP)含量,综合评测脂肪变性细胞线粒体能量代谢障碍的程度。结果与对照组比较,模型组细胞内橘红色脂滴大量形成,且TG和ROS含量明显增高(P<0．01),而线粒体膜电位及细胞内ATP含量显著降低(P<0．01)。结论采用25%胎牛血清、0．1%中/长链脂肪乳和0．1 mmol/L FFA分阶段诱导HepG2细胞,可以成功在体外建立脂肪变性细胞模型,该模型会引起细胞线粒体能量代谢紊乱,与非酒精性脂肪性肝病临床发病机制存在相似性。     

环孢霉素A对缺氧血清剥夺再灌流后PC12细胞的保护作用

目的 :研究环孢霉素A对短暂缺氧血清剥夺再灌流后PC1 2细胞的保护作用和可能的作用机制。方法 :将PC1 2细胞随机分为对照组、缺氧组和干预组 ,缺氧组于缺氧血清剥夺 1 5min后复氧复注血清 1h ,干预组自缺氧前 4h即给予环孢霉素A ,并同样于缺氧血清剥夺 1 5min后复氧复注血清 1h ,测定各组ATP含量 (生化发光法 )、线粒体膜电位 (Rhodamine1 2 3标记 ,流式细胞仪测定 )、细胞活性 (MTT法 )。结果 :与对照组相比 ,缺氧组ATP含量、线粒体膜电位、细胞活性显著降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;干预组与缺氧组的ATP含量、线粒体膜电位、细胞活性的差异有统计学意义 (P <0 .0 1 )。干预组与对照组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :环孢霉素A是线粒体膜渗透性转换孔抑制剂 ,在短暂缺氧血清剥夺再灌流后对维持PC1 2细胞线粒体的完整和功能起着非常重要的作用 ,具有明显的神经保护作用     

PTTG ESP1在A549 SPC-A-1细胞株S G2/M期的表达

目的探讨PTTG(pituitary tumortransforming gene)、ESP1(estradiol-stimulated protein 1)在A549、SPC-A-1细胞S、G/M期的表达.方法用双胸苷同步化法同步化A549、SPC-A-1细胞及MRC-5细胞,分别收集S、G2/M期总RNA,做Realtime PCR.结果PTTG在A549细胞和SPC-A-1细胞的S期表达比G2/M期表达高,在MRC-5细胞的在S、G2/M期中P1TG均无表达;ESP1在A549细胞与SPC-A-1细胞及MRC-5细胞的S期表达均比G2/M期表达低.结论PTTG在MRC-5的S、G2/M期都无表达,在A549、SPC-A-1的S期比G2/M期表达增高,提示肿瘤细胞的染色体非整倍体与PTTG的表达增高有关;ESP1在MRC-5和A549、SPC-A-1的S期比G2/M期表达低,说明细胞中姐妹染色体的分离主要依靠于ESP1在G2/M期被激活,而导致姐妹染色体的分离.     

Cantharidin regulates intracellular ATP in G1/S-phase renal tubule epithelial cells]

OBJECTIVE: To study the mechanism of cantharidin in protecting F-actin microfilaments from disruption by hypoxic damage by observing the effects of cantharidin on intracellular ATP metabolism in G(1)/S-phase renal tubule epithelial cells (RTECs). METHODS: G1-phase RTECs were divided into cantharidin-treated group, exposed to sodium cyanide (CN) and cantharidin, hypoxic-group with CN exposure and non-treated control group. ATP levels were measured in the 3 groups with high-performance liquid chromatography. RESULTS: The concentration of CN exposure for 1 h, ATP level in the RTECs with cantharidin treatment were significantly higher than that in both hypoxic and non-treated control groups (14.50+/-0.26 mmol/g protein, 4.25+/-0.11 mmol/g protein, 8.58+/-0.13 mmol/g protein, respectively, P<0.01). CONCLUSION: Cantharidin prevents the disruption of the actin cytoskeleton in hypoxic damage by preventing abnormal intracellular ATP metabolism.     

孟鲁司特对慢性低氧大鼠肺动脉管壁胶原的影响

目的　探讨孟鲁司特对慢性低氧大鼠肺动脉管壁胶原的影响。方法　将 30只雄性 Wistar大鼠分为对照组、低氧组和孟鲁司特预防组 ,以常压低氧 3周制备肺动脉高压模型 ,免疫组化法观察大鼠肺小动脉管壁 型和 型胶原的变化。结果　低氧组肺小动脉管壁 型胶原染色强度较对照组高 (1.5 1± 0 .0 9vs 1.15± 0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,预防组肺小动脉管壁 型胶原染色强度 (1.19± 0 .0 6 )较低氧组低 (P<0 .0 1) ; 型胶原染色强度各组间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论　孟鲁司特对慢性低氧大鼠肺动脉管壁胶原沉积具有一定的预防作用。     

孟鲁司特对大鼠低氧性肺动脉高压的预防效应

目的　探讨半胱氨酸白三烯 ( Cys L T)在低氧性肺动脉高压发病中的作用和评价其受体拮抗剂孟鲁司特对低氧性肺动脉高压的预防效应。方法　将 3 0只雄性 Wistar大鼠分为对照组、低氧组和孟鲁司特预防组 ,以常压低氧复制肺动脉高压模型 ,采用酶免疫法检测大鼠血浆中白三烯 C4( L TC4)含量 ,对大鼠肺组织切片采用 HE染色 ,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度的变化。结果　低氧组大鼠右心室肥厚指数〔 RV/( L V+ S)〕、肺小动脉管壁厚度指标〔管壁厚度占外径的百分比 ( WT% )和管壁面积占总面积的百分比 ( WA% )〕均高于正常对照组〔 RV/( L V+ S) :3 0 .85 %± 1.44 % vs2 0 .75 %± 1.97% ;WT% :2 3 .5 4%± 4.43 % vs13 .17%± 3 .67% ;WA% :72 .76%± 9.2 8% vs5 0 .41%± 6.3 7% ,P均 <0 .0 1〕,血浆中 L TC4浓度 ( 2 3 95 .40± 193 .86pg/m l)也高于正常对照组 ( 10 0 6.5 0± 193 .17pg/ml,P<0 .0 1) ;经孟鲁司特处理的低氧大鼠其 RV/( L V+ S)为 2 4.0 9%±1.0 9%、WT%为 15 .44 %± 4.72 %和 WA%为 5 1.98%± 12 .18%均低于低氧组 ( P<0 .0 1) ,而血浆中 L TC4浓度( 2 70 6.2 5± 3 5 0 .49pg/ml)与低氧组比较无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论　低氧刺激血浆 L TC4的合成和释放 ,Cys L T参     

肾上腺髓质素1-50对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的调节作用

目的:探讨肾上腺髓质素1-50(ADM1-50)对大鼠慢性低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用及其机制.方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=7)、低氧组(n=6)和低氧 ADM1-50组(n=7).对于低氧 ADMi-50组大鼠,通过皮下埋放微量渗透泵持续给予ADM1-50(300ng/h).低氧饲养2周后,以右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),检测右心室与左心室加室间隔的比值[RV/(LV S)],观测肺血管显微和超微结构的变化,以硝酸还原酶法测定血浆一氧化氮(NO)含量,以敏感硫电极法测量大鼠血浆中硫化氢(H2S)含量.结果:低氧2周后大鼠mPAP较对照组明显增高[(24.9±6.8)mmHg vs(14.3±2.4)mmHg,P＜0.01,1 mmHg=0.133 kPa];RV/(LV S)也较对照组明显增高[(0.318±0.054)vs(0.182±0.007],P＜0.01).肺动脉显微和超微结构发生明显改变.低氧组大鼠血浆NO和H2S含量明显低于对照组.低氧 ADM1-50组大鼠mPAP明显低于低氧组大鼠[(14.9±3.0)mmHg vs(24.9±6.8)mmHg,P＜0.01];RV/(LV S)也明显低于低氧组[(0.185±0.011)vs(0.318±0.054),P＜0.01].ADMi-50使低氧大鼠血浆NO和H2S的含量明显升高.结论:ADM1-50可能通过促进低氧大鼠体内NO和H2S的生成,对低氧性肺动脉高压和肺血管结构重建的形成发挥调节作用.     

低压缺氧大鼠脑线粒体内腺苷酸含量及能荷的变化

目的　对比研究急性和慢性缺氧暴露后脑线粒体内的能量储备和ATP生成能力 ,探讨急性缺氧致脑功能障碍和慢性缺氧适应的能量代谢机制。方法　Wistar大鼠分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组。后两组分别于模拟海拔40 0 0m高原低压舱内连续缺氧暴露 3d和 3 0d ,每天 2 3 5h。缺氧组和对照组动物分别在模拟高原条件和平原条件断头处死 ,取脑组织分离线粒体。高压液相色谱分离并测量线粒体内腺苷酸库 (pool)含量 ,并计算能荷 ;以琥珀酸为氧化底物检测线粒体的ATP生成速率。结果　急性和慢性低压缺氧暴露后大鼠脑线粒体内的总腺苷酸库变化不明显 (P >0 0 5 ) ,但慢性缺氧组高于急性组 (P <0 0 5 ) ;线粒体内的ATP含量在急性和慢性缺氧时分别降低 65 1%和 3 3 5 %,慢性缺氧可部分恢复 ,但仍低于对照组 (P <0 0 5 ) ;ATP在总腺苷酸库中所占比例在急、慢性缺氧时分别是对照的 41 5 %和 42 5 %;急、慢性缺氧对线粒体内能荷均无显著影响 (P >0 0 5 ) ;急性缺氧可使以琥珀酸为底物的线粒体ATP生成速率降低 41 8%,而慢性缺氧则与对照组无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　急性缺氧暴露可显著降低脑线粒体内的能量储备 ,而线粒体ATP生成能力降低是其原因之一 ;慢性缺氧暴露则可使其能量储备部分恢复 ,提示“线粒     

斑蝥素通过MAPK途径对肺癌A549细胞周期阻滞及其分子机制的研究

目的：探讨斑蝥素对人肺癌A549细胞的周期阻滞作用及其分子机制。方法：采用MTT法检测斑蝥素对A549细胞的增殖抑制作用；流式细胞仪检测细胞周期；以蛋白印迹法分析斑蝥素作用后细胞周期蛋白B1（cyelinB1）、p34^cdc2、phos-p34^cdc2、p21、survivin、ERK1／ERK2、phos-ERK1／phos-ERK2等蛋白表达或活性的改变。结果：斑蝥素能抑制A549细胞的增殖；斑蝥素作用于A549细胞后引起G2／M期阻滞；斑螯素处理后，p34^cdc2、phos-p34^cdc2。表达量没有改变，cyclinB1、survivin蛋白表达量减少，p21蛋白表达量增加。ERK1／ERK2、phos-ERK1／phos-ERK2表达量降低。结论：斑蝥素通过调节cyclinB1、p21、survivin、ERK1／ERK2、phos-ERK1／phos-ERK2等蛋白表达或活性的改变引起G2／M期阻滞。     

乌拉地尔对大鼠低氧性肺动脉高压的预防作用

目的　探讨 α1 -肾上腺素受体拮抗剂乌拉地尔 (urapidil)对低氧性肺动脉高压的预防作用。方法　将2 1只雄性 SD大鼠分为正常对照组、低氧组和低氧 +乌拉地尔组 ,以常压低氧 3周建立大鼠肺动脉高压模型 ,分别称量大鼠心脏右心室 (RV)和左心室加室间隔 (L V+S)质量 ,计算出右心室肥厚指数 RV/ (L V+S) ,并对大鼠肺组织切片进行 HE染色 ,采用图象分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度 (WT)和面积 (WA) ,计算出肺小动脉管壁厚度指标——管壁厚度占外径的百分比 (WT% )和管壁面积占总面积的百分比 (WA% )。结果　低氧组大鼠 RV/(L V+S)、WT%和 WA%分别为 (33.0 6± 1.74 ) % ,(2 5 .15± 1.4 7) %和 (73.88± 2 .93) % ,对照组为 (2 3.2 1±2 .31) % ,(13.5 5± 1.6 0 ) %和 (4 8.2 3± 4 .4 3) % ,两组之间差异有显著意义 (P均 <0 .0 1) ;而经乌拉地尔处理的低氧大鼠则分别为 (2 6 .6 3± 1.4 4 ) % ,(14 .5 7± 2 .2 7) %和 (5 2 .6 8± 3.98) % ,均低于低氧组 (P<0 .0 1)。结论　 α1 -肾上腺素受体参与了低氧性肺动脉高压的形成过程 ,其拮抗剂乌拉地尔对低氧性肺动脉高压具有明显的预防作用。     

缺氧预适应鼠脑提取液对海马神经元ATP敏感性钾通道活动的影响

目的 观测缺氧预适应的小鼠脑提取液对大鼠海马神经元ATP敏感性钾通道(KATP)的影响。方法 用膜片钳全细胞记录优降糖(GLI)处理前后急性分离大鼠海马神经元外向钾电流(Ik)的变化。结果 给予氰化钠(NaCN)时,Ik显著增加(1448→2381pA),再给予Gu时,Ik增加受到抑制(2381→1725pA);给予腺苷(ADO)和Gu后,Ik的相应显著变化为1399→2584→1703pA;给予4次缺氧预适应鼠脑提取液和GLI后,Ik亦产生类似的显著变化(1298→2413→1713pA);1次缺氧未缺氧鼠脑匀浆提取液对Ik的作用未见显著影响。结论 缺氧预适应小鼠脑提取液,通过腺苷样神经活性物质,激活海马神经元KATP,参与缺氧预适应。     

曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨曲美他嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :家兔 4 0只 ,随机分为正常对照组、缺血对照组、缺血药物干预组、再灌注对照组、再灌注药物干预组。观察缺血 30 min和再灌注 30 min对血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响 ,心肌三磷酸腺苷 (ATP)含量 ,以及心肌电镜学改变。结果 :1缺血药物干预组与缺血对照组比较 ,除血清 MDA差异有显著性外 [(4 .0 9± 0 .4 0 vs4 .79± 0 .92 ) nmol/ ml,P<0 .0 1],血清 CPK[(132 2± 114 8vs14 98± 190 ) NU/ ml]、SOD[(32 4± 71vs2 88± 5 4) NU/ ml]差异均无显著性(P>0 .0 5 )。 2再灌注药物干预组与再灌注对照组比较 ,血清 CPK[(15 12± 2 2 6 vs190 4± 2 0 3) NU/ ml]、MDA[(6 .0 9± 0 .6 9vs7.4 3± 0 .2 0 ) nmol/ ml]、SOD[(2 13± 71vs119± 5 5 ) NU/ ml],及缺血区心肌 ATP含量 [(1.4 0 1± 0 .2 4 8vs0 .6 2 9± 0 .175 ) μmol/ g]差异均有显著性 (P<0 .0 0 1～ 0 .0 1)。 3电镜显示 :各药物干预组线粒体结构改变分别较各对照组减轻。结论 :曲美他嗪具有改善缺血再灌注损伤心肌线粒体的代谢和清除氧自由基的功能。