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β-内酰胺类抗生素因其具有广谱抗菌潘性,一直以来被广泛使用,然而β-内酰胺类抗生素的过度使用导致细菌产生耐药性,其耐药机制主要为病原菌产生BLA,约占80%,是细菌耐药的主要原因。旧目前认为克服产酶菌耐药的手段主要有两个,寻找能抵抗BLA水解的抗生素或者发展特异性BLA抑制剂与β-内酰胺抗生素联用,使β-内酰胺抗生素免遭酶的水解,发挥其应有的抗菌活性。 相似文献
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β-内酰胺类抗生素的广泛应用,有效地控制了细菌感染性疾病对人类生命的威胁,但以细菌产生灭活酶为主的耐药问题日益严重,并已成为全球性问题。在我国,由于抗菌药物的滥用,细菌耐药性更为严重。对β-内酰胺类抗生素而言,以细菌产生β-内酰胺酶引起的耐药性最为突出。由β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素组成的联合制剂,既通过β-内酰 相似文献
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舒他西林颗粒剂体内 外抗菌作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
在临床抗感染选择药物中,β-内酰胺类抗生素以其毒性低、显效强的特点始终占有优势地位,过敏问题随着产品质量的提高及临床检测手段的不断完善亦得到了相应的控制.但近年来,细菌对该类抗生素的耐药性日益严重,特别是对青霉素和氨苄西林等临床常用抗生素,据报道常见致病菌对氨苄西林的耐药率已达70%.细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的主要原因是由于产生β-内酰胺酶,从而水解β-内酰胺抗生素,使之失去抗菌活性.因此合成β-内酰胺酶抑制剂,以解决细菌的耐药性势在必行.舒他西林即为新开发的氨苄西林与舒巴坦钠综合的酯类药物,舒巴坦钠为不可逆竞争性β-内酰胺抑制剂,与β-内酰胺酶亲和力高于β-内酰胺抗生素,与氨苄西林组成复合制剂保护后者不被破坏,而维持其抗菌活性.舒他西林(sultamicillin)制成颗粒剂具有较好的口感,易于老人和小儿服用. 相似文献
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β-内酰胺类抗生素复合制剂评价 总被引:1,自引:0,他引:1
徐丽华 《中国医院用药评价与分析》2002,2(6):336-337
β-内酰胺类抗生素的广泛应用 ,有效地控制了细菌感染性疾病对人类生命的威胁 ,但以细菌产生灭活酶为主的耐药性问题日益严重 ,并已成为全球性问题。在我国 ,由于抗菌药物的滥用 ,细菌耐药性问题更为严重。对β-内酰胺类抗生素而言 ,以细菌产生 β-内酰胺酶引起的耐药性问题最为突出。由 β-内酰胺酶抑制剂与β-内酰胺类抗生素组成的联合制剂 ,既通过β-内酰胺酶抑制剂抑制了细菌产生的β-内酰胺酶对 β-内酰胺类抗生素的破坏作用 ,又使β-内酰胺类抗生素发挥原有的抗菌作用。这是控制细菌产酶耐药的有效的新思路。1 β-内酰胺酶抑制剂特点… 相似文献
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β-内酰胺酶抑制剂对β-内酰胺抗生素后效应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
β-内酰胺类抗生素是抗感染效果很好的一类抗菌药物,一直在在临床上得到广泛应用。但是随着在多种感染性疾病中,产β-内酰胺酶细菌的增多,导致了对β-内酰胺抗生素的耐药性的增加,限制了此类抗生素的应用。 相似文献
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近十年来,大量新的β—内酰胺类抗生素投入临床使用,这类新的抗生素具有抗菌谱广和对β—内酰胺酶相对稳定的特点。然而随着临床上使用这类新的抗生素,也发现了细菌对其产生耐药性以及对多种β—内酰胺类抗生素产生交叉耐药性。本文(1)综述在用β—内酰胺类抗生素治疗时革兰氏阴性细菌耐药性的产生,(2)阐述这种耐药的可能机制,(3)讨论这些发现的临床意义。 相似文献
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β-内酰胺酶抑制剂的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素,但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题。细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素,因而解决细菌产生耐药问题的方法之一,是开发β-内酰胺酶抑制剂,与β-内酰胺类抗生素联合应用,使不耐酶的抗生素发挥它原 相似文献
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头孢哌酮与舒巴坦复合制剂Sulperazone 总被引:6,自引:0,他引:6
于守汛 《国外医药(抗生素分册)》1997,18(3):220-224
破坏坑生素β-内酰胺环的β-内酰胺酶的产生是细菌对β-内酰胺类抗生素产生耐药性的重要因素之一。为了避免细菌产生耐药性,目前除了寻找对β-内酰胺酶稳定的新抗生素外,着眼于寻找能抑制β-内酰胺酶的化合物。克拉维酸和舒巴坦正是已用于临床的这类化合物。 相似文献
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随着抗生素在临床的日益广泛使用,很多细菌产生了耐药性,特别是对β-内酰胺类药物。由于该类药物能被细菌产生的β-内酰胺酶水解,从而失去其抗菌活性,疗效降低,给临床治疗带来一定的困难。 相似文献
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《中国医药技术与市场》2005,5(4):53-55
随着各类新抗菌药物的不断开发及其在临床的大量使用,细菌耐药的产生已严重地影响其疗效。特别β-内酰胺类抗生素包括第三代头孢菌素的滥用使肺炎克雷自菌和大肠杆菌产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),其由质粒介导耐药性发展很快,使细菌对第一、第二、第三代头孢菌素及单环内酰胺类等多种抗生素均产生耐药。 相似文献
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β-内酰胺类是临床应用广泛、抗感染效果强大的一类抗生素,但细菌的耐药性目前已成为此类药物的严重问题.细菌耐药最主要机制是细菌通过产生β-内酰胺酶破坏β-内酰胺类抗生素,因而解决细菌产生耐药问题的方法之一,是开发β-内酰胺酶抑制剂,与内酰胺类抗生素联合应用,使不耐酶的抗生素发挥它原有的抗菌作用.目前临床应用的品种日益增加,且涉及多种组方、多种配比,含β-内酰胺酶抑制剂的复方制剂主要有舒巴坦、克拉酸和他唑巴坦的复方制剂[1,2].本文对2008-2012 年本院使用这类制剂临床应用情况进行分析,为临床用药提供参考. 相似文献
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第一类抗生素即β-内酰胺类抗生素是目前临床应用最广的抗菌药物.但目前细菌对这类药物的耐药性已成为一个严重的问题.细菌耐药机制之一是细菌通过产酶来破坏β-内酰胺环,使抗生素失去活性.解决耐药问题的方法之一是开发β-内酰胺酶抑制剂,通过酶抑制剂灭活β-内酰胺酶,保护β内酰胺环,从而使这些抗生素发挥它们原有的抗菌作用.体外试验结果证明,BRL4271效果最明显,他唑巴坦、克拉维酸钾第二,舒巴坦作用最弱.这些酶抑制剂必须与抗生素合用才能更好发挥作用,因此国内外许多药厂生产出一批复方制剂用于临床,现将这些抗菌复方制剂处方进行分析. 相似文献
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β-内酰胺抗生素联合应用可产生协同作用,扩大抗菌谱,亦可产生拮抗作用, 产生协同作用存在于以下情况: 1.抑制β-内酰胺酶 60年代至70年代初,由于大多数β-内酰胺抗生素对能产生β-内酰胺酶的G-细菌无效,因而在使用 相似文献
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现在对感染症最广泛使用β-内酰胺类抗生素的主要耐药性机理,是由于细胞外膜的非通透性和细菌产生的钝化酶(主要是β-内酰胺酶)而失去活性的。所以新的β-内酰胺药物研制的方向主要是对各种菌种的细胞外膜通透性要好,抗菌谱要广,并对细菌产生的β-内酰胺酶有耐酶性,保持β-内酰胺环,其目的是增强抗菌活性。在β-内酰胺酶中,分解青霉素类的为青霉素酶,分解头孢菌素的为头孢菌素酶。 相似文献
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许多格兰氏阴性细菌产生β-内酰胺酶。众所周知,产生这种酶和β-内酰胺抗生素的耐药性是密切相关的。这样就引起人们对酶抑制剂作为β-内酰胺抗生素的保护剂的兴趣。以前的研究报告中,我们已经叙述了一组产生九种β-内酰胺酶的菌种。这些菌株的 相似文献
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目的了解呼吸道细菌对抗生素的耐药性和怎样合理使用抗生素。方法通过总结呼吸道感染者的病例,研究分析呼吸道细菌对抗生素的耐药性的作用机制和耐药机制。结果β-内酰胺类抗生素的作用机制是抗生素与青霉素结合蛋白相结合,抑制细菌细胞壁的合成,从而达到抑菌的作用。β-内酰胺类抗生素的耐药机制是:①青霉素结合蛋白基因变异;②β-内酰胺酶将β-内酰胺类抗生素分解,使其失去原有的活性。③改变细菌细胞膜的通透性。大环内酯类抗生素的作用机制是此类抗生素与细菌的核糖体靶位点50S亚基接合,从而限制信使核酸的移动并对转肽作用也有限制的作用。大环内酯类的耐药机制是:①主动外排;②改变核糖体靶位;③其他机制。结论通过经验治疗和病原学治疗等方法使抗生素的使用合理化,并对已经对抗生素产生耐药性的细菌提出抑制措施。 相似文献