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相似文献
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1.
有Cu^2+引发LDL钠氧化修饰,用FOX法测定脂氢送氧化物(LOOH),观察了LDL氧化修饰过程中LOOH的变化有外源性抗化剂维生素E和C的作用。结果显示LDL氧化过程中LOOH的变化可分为三个阶段;首先LOOH有一段稳定不变的时间(延迟期)接着LOOH急剧上升(扩增期)最一达到是值并开始呈现下降趋势(降解期)根据LOOH变化的动力学曲线可以求出LDL氧化修饰的如下参数;LOOH基础值;延 期时  相似文献   

2.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位,观察了氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞线粒体膜的损伤及春不同组份(mioety)在致损伤中的作用,结果显示Os-LDL可使巨噬细胞线粒体膜产生抽伤,用GSHPx模拟物ebselen清除Ox-LDL上的脂氢过氧化(LOOH)可使损伤减轻20%,单独的脂质份虽然含有大量的LOOH,但在噬细胞线粒体膜电位无显著影响,而单独的蛋白组份则可引起线粒体膜一下降  相似文献   

3.
本文用Cu~(2+)引发低密度脂蛋白(LDL)的脂质过氧化反应,探讨了脂质过氧化修饰对LDL结构及组成的影响。在无EDTA的情况下,LDL(1mg/ml)与Cu2~(2+)(10umol/L)37℃温育:2hLDL原有的黄色消失,8h有不溶物质产生。硫代巴比妥酸(TBARS)在短期内有大幅度上升,80%以上呈游离状态。维生素正在2h内下降60%,6h下降88%。游离氨基减少,琼脂糖电泳迁移加快,二者呈负相关(r=-0.99)。荧光物质含量则随温育时间的延长而增加。在修饰程度较低时,apoB以降解为主,修饰程度升高时,降解的apoB又可重新聚合成为大分子。与Cu~(2+)(脂质过氧化)修饰相比,用丙二醛(MDA)(10mmol/L)直接修饰的LDL,仅游离氨基减少,电泳迁移加快。  相似文献   

4.
戈米辛J对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

5.
采用ACAS570测定小鼠腹腔巨噬细胞线粒体膜电位,观察了氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)对巨噬细胞线粒体膜的损伤及其不同组份(moiety)在致损伤中的作用。结果显示Ox-LDL可使巨噬细胞线位体膜产生损伤,用GSHPx模拟物ebselen清除Ox-LDL上的脂氢过氧化物(LOOH)可使损伤减轻20%。单独的脂质组份虽然含有大量的LOOH,但对巨噬细胞线粒体膜电位无显著影响,而单独的蛋白组份则可引起线粒体膜电位下降,其降低程度与Ox-LDL清除LOOH后的降低程度相当,说明Ox-LDL清除LOOH后对线粒体膜的损伤可能是由修饰的载脂蛋白B(apoB)产生的。  相似文献   

6.
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种常见的复杂多因素引起的疾病,低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDE)氧化修饰是AS发生发展的关键步骤,氧化修饰后的产物在AS中发挥着重大作用、LDL及其不同的氧化产物,氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL,oxLDL)、弱氧化修饰低密度脂蛋白(minimally oxidized LDL,mmLDL),  相似文献   

7.
目的:通过对维生素E、维生素C、β-胡罗卜素、丙丁酚及微量元素硒这五种抗氧化剂对抗Cu^2 氧化修饰低密度脂蛋白(LDL)的作用进行对比,筛选出抗动脉粥样硬化作用较强的抗氧化剂。方法:采用Cu^2 氧化修饰LDL,以丙丁酚为阳性对照,比较各种抗氧化剂干扰硫代巴比妥酸物质(TBARS)生成的量和琼脂糖凝胶电泳迁移率(REM)的大小。结果:一定浓度的这五种抗氧化剂在8h内时LDL的氧化修饰均具有抑制作用,维生素E和硒的抗LDL氧化率(65.5%,63.4%)显著高于丙丁酚51.1%(P<0.05),而维生素C和β-胡罗卜素的抗LDL氧化率(30.7%,26.3%)显著低于丙丁酚(P<0.05)。比较其抗氧化强度,依次为维生素E>硒>丙丁酚>维生素C>β-胡罗卜素;维生素E与硒联合应用的抗氧化率为57.6%,明显高于单独应用时的37.3%和23.7%。结论:维生素E和硒是抑制LDL氧化修饰的优选抗氧化剂,二者联合使用有叠加效应,能更有效地防治动脉粥样硬化。  相似文献   

8.
以培养的人脐静脉内皮细胞(EC)为损伤模型,观察到氧化修饰的低密度脂蛋白(O—LDL,100μg/ml和叔丁基脂氢过氧化物(tbooH,10~(-2)mM)对内皮细胞的硒—谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSH—Px)的活性,前列腺环素(PGI_2)的生成,脂质过氧化物(Lpo)含量及SeGSH—Px/Lpo比值有明显的时间依赖效应,即随作用时间的延长,O—LDL和tbooH使EC的SeGSH—Px活性下降,PGI_2生成减少,SeGSH—Px/Lpo比值降低;而Lpo含量则增加。提示O—LDL对EC的损伤实质是脂质过氧化物的作用。  相似文献   

9.
维生素C对LDL氧化修饰和已受到氧化修饰LDL的作用^#   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   

10.
冠心病患者血清脂氢过氧化物和NO含量的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
《第一军医大学学报》2001,21(4):301-302
  相似文献   

11.
本文观察了维生素C(VC)对低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰及对已受到氧化修饰LDL的作用。在Cu~(2+)与LDL温育前加入VC,能使硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)的生成及琼脂糖电泳迁移率增加,使荧光物质的强度受到抑制,防止维生素E含量减低。但当Cu~(2+)与LDL温育3h后加入VC,再继续温育24h,与不加VC相比,TBARS 含量和琼脂糖电泳迁移率无明显差异。结果说明VC对LDL氧化修饰有抑制作用,对已受到氧化修饰的LDL(O-LDL)无阻断作用。  相似文献   

12.
VC,VE联用对被动吸烟小鼠脂质过氧化物的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究小鼠被动吸因对脂质过氧化物(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响和VC,VE联合拮抗作用。方法:各处理组小鼠预先喂不同剂量VC,VE后再连续被动吸烟6h/d,30d后与对照组一同处死,测血清SOD活力,肺,脑组织中1LP含量。结果:被动吸烟可致小鼠肺脑组织中LPO含量增高,SOD活性下降,当预先给予VC可使肺组织中LPO含量下降,脑组织中较大剂量(40mg.kg^-1.d^-1)可发  相似文献   

13.
测定了50例婴幼儿极期、恢复期、正常儿童超氧化物歧化酶(SOD)及血清脂质过氧化物(LPO)含量,结果显示:肺炎极期SOD活性明显低于正常对照组(P<0.01),血清LPO含量明显高于正常对照组(P<0.01),表明自由基参与了肺炎的病理生理过程。联合应用大剂量抗氧化剂维生素E和维生素C佐治婴幼儿肺炎10例,结果表明其临床治愈时间、SOD活性及LPO含量能较快恢复正常,提示在常规治疗基础上加用抗氧化剂治疗婴幼儿肺炎有助于肺炎的早日恢复。  相似文献   

14.
目的探讨氧化应激与妊娠高血压发病机理之间的相关性。方法年龄20~35岁,胎龄为28~42周,有妊娠高血压的70名初产妇为研究组;无任何妊娠并发症,血压≤140 rmmHg/90 mmHg的28名健康初产妇为对照组;研究组义分为重度先兆子痫亚组(17人)和轻度先兆子痫亚组(53人)。通过比色法检测各组血清丙二醛、血清维生素E和血浆维生素C的水平。结果与对照组比较,研究组血消丙二醛水平显著升高(P<0.01);血清维生素E水平降低,但差异无统计学意义;与对照组相比,轻度先兆子痫亚组的维生素C水平明显降低(P<0.05),而重度先兆子痫亚组差异无统计学意义。在研究组中血消丙二醛和血清维生素E水平呈负相关,在研究组和对照组k中血清丙二醛和血浆维生素C水平呈负相关。结论在妊娠高血压患行中,由于氧化应激打破了脂质过氧化反应和抗脂质过氧化反心之间的平衡,作为抗氧化剂的维生素,其血清水平的降低可能表明脂质过氧化反应是先兆产痫发病机理的重要因素。  相似文献   

15.
Changes in erythrocyte membrane ATPases and plasma lipid peroxides(LPO) were studiedperioperatively in 15 abdominal surgical patients under intravenous procaine-balanced anesthesia.The resultsrevealed that erythrocyte membrne Na~+-K~+ATPase,Mg~(2+)ATPase and Ca~(2+)-Mg~(2+)ATPase activities werenot significantly changed at 60~90 min after incision as compared with 30 min before anesthesia,but weredecreased markedly at 10 rain and 24 hours after completion of operation(P<0.01).Plasma LPO wereincreased significantly by 24 hours after surgery(P<0.01) following an initially marked but transientreduction.Plasma LPO changes were not correlated with erythrocyte membrane ATPase activities,r=-0.0396,-0.0097 and-0.4383 respeetively(P>0.05).These correlations are suggested to be inducedby neuroendoerine responses after anesthesia and/or surgical trauma.  相似文献   

16.
目的研究辛伐他汀在体外对低密度脂蛋白氧化修饰的影响.方法以低密度脂蛋白氧化修饰为模型,以硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)生成量及相对电泳迁移率(REM)为指标,研究了辛伐他汀对铜离子(Cu2 )诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用.结果随辛伐他汀浓度从1~10μmol/L的增加,TBARS值分别减少67.3%,73.9%,81.9%,REM值减少48.3%,55.2%,58.6%,呈浓度及时间依赖关系.其中10μmol/L辛伐他汀可几乎完全抑制低密度脂蛋白氧化.结论辛伐他汀在体外能明显抑制Cu2 诱导的低密度脂蛋白氧化修饰.  相似文献   

17.
本文报道一种快速提取低密度脂蛋白(LDL)及其氧化修饰的方法,获得的LDL可达电泳纯。用CuSO_4催化LDL氧化修饰,其脂质过氧化物(LPO)含量为作用前及用EDTA保护(200mmol/L)的LDL的5倍(P<0.01)。聚丙烯酰胺凝胶电泳可将修饰的LDL与自然LDL予以区别。  相似文献   

18.
目的探讨孕妇孕期血清维生素(Vit)A、E水平及氧化应激损伤指标与子痫前期(PE)发生及病情进展的相关性。方法选取PE孕妇704例为PE组,其中轻度PE组358例,重度PE组346例;非PE正常孕妇6 293例为对照组。比较各组孕妇血清VitA、VitE与氧化应激水平,分析各指标与PE的相关性。结果PE组VitA、E及总抗氧化能力(T-AOC)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超氧化物歧化酶(SOD)低于对照组,重度PE组低于轻度PE组;PE组VitA、E缺乏率及活性氧(ROS)高于对照组,重度PE组高于轻度PE组(P<0.05)。血清VitA、E与T-AOC、MMP-9、SOD呈正相关,与ROS呈负相关(P<0.05)。血清VitA、E、T-AOC、MMP-9、SOD与PE病情程度呈负相关(P<0.05),ROS与PE病情程度呈正相关(P<0.05)。VitA、E缺乏及ROS是PE发生的危险因素(P<0.05),VitA、E缺乏及ROS、年龄≥35岁是重度PE的危险因素(P<0.05),T-AOC、MMP-9、SOD是PE及重度PE的保护因素(P<0.05)。结论PE孕妇血清VitA、E含量相对缺乏,且VitA、E水平及氧化应激指标与PE的发生及病情进展密切相关。  相似文献   

19.
目的 通过测定不同类型急性脑梗死患者血浆中的溶血磷脂酸(LPA)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,探索两者与不同临床类型脑梗死的关系.方法 选择发病3 d以内的急性脑梗死患者123例,分为初发性与复发性脑梗死组,进展性与非进展性脑梗死组,轻、中、重型脑梗死组.选择同期住院的非缺血性脑血管病患者50例为对照组.所有研究对象均采用改良的无机磷定量方法 测定LPA,ELISA法测定ox-LDL.结果 LPA、ox-LDL水平脑梗死组高于对照组,复发组高于初发组,进展组高于非进展组,重型组高于轻型组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 急性脑梗死患者LPA、ox-LDL水平增高,与脑梗死的发生、进展及严重程度相关.  相似文献   

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