脑白质疏松是卒中的独立危险因素吗？

背景 脑白质疏松是神经影像学中用于描述脑白质下白质异常表现（在CT上表现为双侧斑片状或弥漫性低密度区，在MRI T2加权像上表现为高信号区）的一个术语，回顾性研究获得的证据表明脑白质疏松与卒中相关，前瞻性研究证实它对卒中（包括缺血性和出血性）或血管性死亡的发生有预测价值。综述概要 脑白质疏松最具有预测意义的缺血性卒中亚型是腔隙性梗死，因为后者很可能是由相同的小血管病理学改变造成的。业已证实，脑白质疏松患者易发生基底节和脑叶部位的脑出血，尤其当患者有广泛性白质疏松并且因原来的缺血事件接受抗凝治疗时。结论 脑白质疏松和卒中有共同的病理生理学机制，很可能是同一种疾病的不同表现，必须把脑白质疏松看作卒中的中间替代物，而不是一种卒中危险因素。     

脑白质疏松症危险因素相关性分析

目的分析脑白质疏松症与危险因素的相关性。方法根据头颅MRI或CT结果选取脑白质疏松症患者132例,非脑白质疏松症患者100例,对年龄、缺血性脑卒中史、高血压史、吸烟、慢性酒精中毒、一氧化碳中毒等脑白质疏松症的危险因素用Logistic回归方法进行相关性分析。结果高血压、缺血性脑卒中、吸烟、慢性酒精中毒均可作为脑白质疏松症的独立危险因素。结论脑白质疏松症有明确的危险因素,需改变生活方式,戒烟戒酒,积极控制血压,预防和延缓脑白质疏松症的发生、发展。     

脑梗死与脑白质疏松症髓鞘反应性T细胞的对照研究

目的：了解脑梗死与脑白质疏松症之间的关系。方法：采用ＥＬＩＳＰＯＴ方法检测脑梗死与脑白质疏松症患者外周血中ＩＦＮ－γ分泌细胞，井设立临床对照组。结果：脑梗死与脑白质疏松症患者外周血中ＩＦＮ－γ分泌细胞均高于临床对照组，而脑梗死与脑白质疏松症之间没有差异。结论：脑白质疏松症有脑梗死的病理基础，前者可能就是由多发的微小脑梗死所形成的。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与脑白质疏松相关性研究

目的探讨半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CYSC)水平与脑白质疏松的相关性及不同程度脑白质疏松患者血清CYSC水平的差异。方法选择213例脑白质疏松患者(脑白质疏松组)和201名健康体检者(对照组)为研究对象。应用胱抑素C检测试剂盒(乳胶增强免疫比浊法)检测血清CYSC水平,收集临床资料和脑白质疏松的相关可能危险因素,采用MRI的Fazekas方法对脑白质疏松组进行分级,评估不同程度脑白质疏松患者的CYSC水平差异。结果脑白质疏松组的高血压病、糖化血红蛋白、肾功能、同型半胱氨酸和CYSC水平[(0.99±0.28)mg·L~(-1)]与对照组[(0.80±0.20)mg·L~(-1)]比较,差异有统计学意义(P0.05),提示这些因素和CYSC水平与脑白质疏松的发生和严重程度相关。结论对不同脑白质疏松患者进行影像学Fazekas分级后发现,随着Fazekas评分增加CYSC水平随之升高。     

不同病因所致脑梗死患者脑白质疏松影像学分析

目的评价并分析动脉粥样硬化血栓形成和小动脉病变所致脑梗死患者脑白质疏松影像学改变。方法按新TOAST分型,把收集的175例急性脑梗死患者分成动脉粥样硬化血栓形成性、小动脉病变性、心源性、其他原因所致和不明原因脑梗死。同期收集对照组病例50例。采用Fazekas量表,分别对MRI所显示的侧脑室体旁和皮质下白质病变进行评分;根据部位,脑白质疏松分为皮质下型、脑室周围型和混合型三型。比较对照组、动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死和小动脉病变性脑梗死所伴发的脑白质疏松的影像学特征。结果动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死组59例,其中皮质下型脑白质疏松17例,脑室周围型脑白质疏松1例,混合型脑白质疏松39例。小动脉病变性脑梗死组99例,其中皮质下型脑白质疏松1例,脑室周围型脑白质疏松28例,混合型脑白质疏松66例。两组比较,动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死组皮质下型脑白质疏松比例(17/59)高于小动脉病变性脑梗死组(1/99)(P=0.000);小动脉病变性脑梗死组脑室周围型脑白质疏松比例(28/99)高于动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死组(1/59)(P=0.000);动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死组混合型脑白质疏松比例(39/59)与小动脉病变性脑梗死(66/99)比较无差异(P=0.942)。动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死组脑白质疏松评分两侧比较有差别(P=0.019);小动脉病变性脑梗死组脑白质疏松两侧比较无差别(P=0.305);对照组脑白质疏松两侧比较亦无差别(P=1.000)。其他三种病因所致脑梗死病例数少,未予以上归类统计。结论动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死和小动脉病变性脑梗死的脑白质疏松以混合型所占比例最高;动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的脑白质疏松以皮层下型为主,并表现为两侧不对称,小动脉病变性脑梗死的脑白质疏松以脑室周围型为主,并表现为两侧对称。     

急性腔隙性脑梗死患者脑白质疏松磁共振影像分层研究

目的 通过分析腔隙性脑梗死患者脑白质疏松磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）特点并结合脑白质血液供应,探讨影像学分层的临床价值。 方法 连续选取北京天坛医院住院的合并脑白质疏松的急性腔隙性脑梗死患者61例,按其脑白质疏松部位不同分为3组（皮层下组、室旁组和混合组）,按其脑白质疏松的严重程度分为3级,分析各组患者临床一般资料的特点及各组、各级脑白质疏松MRI特点。 结果 皮层下组患者年龄较室旁组及混合组小,其差异具有统计学意义（P<0.05）。腔隙性脑梗死患者中,深部、室旁白质疏松及深部合并室旁白质疏松共占88.50%,而皮层下白质疏松占11.50%。深部/室旁白质疏松以2级常见,皮层下白质疏松以1级最常见。 结论 腔隙性脑梗死患者脑白质疏松随年龄增加而加重,而且其脑白质疏松多发生在深部和或室旁白质。     

脑白质疏松对急性脑梗死患者溶栓治疗后症状性颅内出血及预后影响的Meta分析

目的评价脑白质疏松与急性脑梗死患者溶栓治疗后出血转化及功能预后的相关性。方法检索Pubmed、Embase、中国知网、万方、维普数据库。应用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果共纳入12篇研究,总计5 950例患者。脑白质疏松组sICH发生率显著高于无脑白质疏松组(OR=2.35,95%CI:1.30～4.25,P=0.005)。重度脑白质疏松组sICH发生率显著高于无或轻度脑白质疏松组(OR=2.28,95%CI:1.54～3.37,P0.0001)。重度脑白质疏松组溶栓后不良结局发生率显著高于无或轻度脑白质疏松组(OR=2.14,95%CI:1.86～2.46,P0.00001)。结论合并脑白质疏松的急性脑梗死患者溶栓治疗后发生sICH和预后不良的风险升高。     

眼底动脉硬化程度颈动脉内膜中层厚度和脑白质疏松的相关性研究

目的观察眼底血管病变与脑白质疏松的相关性,分析颈动脉内膜中层厚度与脑白质疏松及严重程度的相关性。方法收集我院神经内科病房住院患者或体检者138例,根据磁共振影像,分为脑白质疏松组66例和对照组72例,对所有病人行眼底数码照相分析,应用Scheie法对眼底动脉病变分级,超声测量颈动脉内膜中层厚度,根据Fazekas量表对脑白质疏松程度进行分级,分析对比不同级别的脑白质疏松患者的眼底动脉硬化改变程度、颈动脉内膜中层厚度数值。结果脑白质疏松组与对照组比较,眼底改变程度、颈动脉内膜中层厚度值比较差异有统计学意义(P<0.05)。不同级别脑白质疏松改变,存在眼底动脉硬化程度不同。脑白质疏松轻度改变与中度改变颈动脉内膜中层厚度值比较差异有统计学意义(P<0.05);重度改变与轻、中度改变颈动脉内膜中层厚度值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论眼底改变在一定程度上能够反映脑白质疏松的存在及严重程度,脑白质疏松与颈动脉内膜中层厚度有相关性。     

脑白质疏松的发病机制

背景 现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要 本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论 有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。     

脑白质疏松症对大面积脑梗死预后的影响

目的探讨脑白质疏松症对大面积脑梗死预后的影响。方法收集60例首次卒中即表现为大面积脑梗死的患者的临床资料,分为合并脑白质疏松组(LA 组,30例)和不合并脑白质疏松组(LA-组,30例)。记录2组患者神经影像学表现、患者的病死率及发病2年内卒中的再发率,并根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准和简易智能量表对患者进行神经功能和智能状态的评估。结果合并脑白质疏松症的患者平均年龄偏大,初次梗死时梗死灶的数目较多,有更严重的神经功能缺损和智能障碍,2组之间病死率没有差别。在2年随访期间,合并脑白质疏松组的患者的再次卒中和脑出血的比例均增加。2年随访结束时,合并脑白质疏松组的患者有更严重的神经功能缺损和智能障碍。结论合并脑白质疏松的大面积脑梗死患者预后比不合并脑白质疏松的大面积脑梗死患者预后差。