益气活血复方逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其作用机制。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平治疗组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),心脏重量指数(HW I),左心室肥厚指数(LVM I),采用HE染色、VG染色观察心肌细胞及间质胶原的变化,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果经益气活血复方治疗8周后,SHR血压下降,左室肥厚明显消退,间质胶原的含量减少。益气活血复方不仅能够抑制循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性,同时也能明显抑制心脏局部RAAS的活性。结论益气活血复方具有逆转高血压左室肥厚的作用,各剂量组呈现一定的量效关系,其疗效优于硝苯地平。其作用机制可能与降低血压和抑制RAAS活性有关。     

血府逐瘀胶囊对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察血府逐瘀胶囊对自发性高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的影响。方法:32只14周龄雄性SHR随机分为4组,每组8只,分为模型对照组、血府逐瘀胶囊8g/kg、4g/kg及洛汀新组2mg/kg,同时选同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)8只作为正常对照组。每两周测量一次血压,给药14周后,测量左心室质量指数、左心室功能;采用H.E.、Masson染色法观察大鼠心肌组织病理形态学变化;电镜观察各组大鼠心肌超微结构。结果:与正常对照组相比,模型对照组血压和左心室质量指数明显增加(P<0.05),心功能明显降低(P<0.05)。病理学检查显示,模型对照组心肌细胞肥大,水肿变性明显,排列紊乱,血管周围见增厚的纤维组织,心肌间质间见大量增生的纤维,肌原纤维、肌节变性坏死。与模型对照组比较,血府逐瘀胶囊8g/kg、4g/kg能明显降低左心室质量指数(P<0.05),增加左心室舒缩功能(P<0.05),改善心肌组织血管周围与间质胶原纤维增生。结论:血府逐瘀胶囊具有抑制高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的作用。     

反式白藜芦醇对自发性高血压大鼠心肌肥大的影响与机制研究

目的:观察反式白藜芦醇对自发性高血压大鼠心肌肥大及丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法:21只SHR大鼠随机分为模型组、白藜芦醇高(45mg/kg)、低(15mg/kg)剂量组,另7只同龄WKY大鼠作为正常对照组。30天实验后,分别采用尾套法、称重与彩色多普勒超声法、定量PCR法检测各组大鼠血压、左心室肥大指标、以及心肌组织JNK mRNA和p38MAPK mRNA的表达。结果:反式白藜芦醇(45mg/kg)能显著降低SHR血压、左心室PWT、IVST及心肌肥厚指数,减少心肌组织中JNK、p38MAPKmRNA表达。结论:反式白藜芦醇能有效防治SHR大鼠心肌肥大,其作用与调控p38MAPK和JNK信号转导相关。     

天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠心脏重构的影响

目的:研究天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠心脏重构的影响,并探讨其作用机制。方法:以突变系-自发性高血压大鼠(SHR)建立大鼠心肌肥厚模型。50只大鼠随机分为模型组(蒸馏水),卡托普利片阳性药物组(卡托普利组,0.025 g/kg),天麻钩藤膏低、中、高剂量组(5.36 g/kg、11.34 g/kg、24.36 g/kg),每组10只,10只WKY大鼠为空白对照组(蒸馏水),灌胃30 d。给药结束后检测大鼠血清SOD、MDA、NO和内皮素-1含量并观察心肌细胞的形态。结果:模型组大鼠心脏质量指数、心肌细胞肥大指数明显高于空白对照组,差异有统计学意义(P0.01);天麻钩藤膏高剂量组及卡托普利组大鼠心脏质量指数、心肌细胞肥大指数均低于模型组(P0.05),血清及心肌组织中SOD含量均高于模型组(P0.01),MDA含量均显著低于模型组(P0.05);天麻钩藤膏高剂量组及卡托普利组大鼠血清NO水平显著高于模型组(P0.01),内皮素-1水平显著低于模型组(P0.01)。结论:天麻钩藤膏对自发性高血压心肌肥厚大鼠有明显的心脏重构保护作用,其作用可能与提高抗氧化酶活性和调节NO与内皮素-1有关。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠左室肥厚的影响

目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后心肌肥厚(左室重量指数、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构)指标的改变。结果:模型组LVMI(‰)明显高于假手术组(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P0.01),左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转心肌肥厚的作用。     

电针“百会”“太冲”对自发性高血压大鼠心肌肥大和自噬的影响

目的:通过观察电针对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞超微结构和自噬相关蛋白表达的影响,探究电针调节SHR心肌肥大的内在机制。方法:选用12只12周龄雄性WKY大鼠作为正常组,24只同周龄雄性SHR随机分为模型组和电针组各12只。电针组电针"百会"和右侧"太冲",留针20min,每日1次,共30d。以无创血压仪检测大鼠尾动脉收缩压,超声心动检测大鼠左心室肥厚程度和功能,Masson染色和透射电子显微镜观察心肌组织结构和细胞超微结构的变化,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中Beclin-1和LC3表达的变化。结果:模型组大鼠收缩压与正常组比较显著升高(P0.01),电针组大鼠收缩压与模型组相比显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组左心室质量指数(LVMI)、左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)显著升高(P0.01),舒张末期左室内径(LVIDd)显著降低(P0.01);与模型组比较,电针组LVMI、LVAWd和LVPWd明显降低(P0.01,P0.05),LVIDd显著升高(P0.01)。Masson染色和透射电子显微镜结果显示,电针组较模型组心肌组织损伤明显改善,自噬现象明显减少。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组心肌组织Beclin-1、LC3-Ⅱ的相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P0.01,P0.05)。结论:电针"百会""太冲"可有效改善SHR心肌肥大,其机制可能与电针调节Beclin-1和LC3的表达,从而抑制心肌细胞的过度自噬有关。     

血压平胶囊对自发性高血压大鼠心肌Toll样受体2、4、MyD88表达的影响

目的观察血压平胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)心肌Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)表达的影响。方法取SPF级健康7周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)30只,以及同品系同周龄WKY大鼠10只,10只WKY大鼠为正常对照组。30只SHR大鼠随机分成模型对照组、血压平组和依那普利组,每组10只,各组用对应药物灌胃,连续8周。每周末测量各组大鼠血压,8周末检测心肌TLR4、TLR2、MYD88的蛋白表达水平。结果药物干预后,血压平组和依那普利组较模型对照组血压下降,血压平组与依拉普利组间差异无统计学意义;各组SHR大鼠心肌TLR4、TLR2、MyD88的蛋白表达水平:血压平组和依那普利组炎性指标表达较模型对照组明显下降,且血压平组较依那普利组下降明显,各组间心肌细胞TLR2、TLR4、MyD88表达水平差异无统计学意义。SHR大鼠左心室质量及左室质量指数均较正常对照组高,且差异有统计学意义;血压平组和依那普利组左室质量及左室质量指数明显较模型对照组小,且血压平组较依那普利组明显下降,差异有统计学意义。结论血压平胶囊能下调自发性高血压心肌TLR2、TLR4、MyD88蛋白表达的水平,从而抑制其信号通路介导的炎症反应,这可能与其调控血压及减轻靶器官损伤有关,是治疗高血压左室肥厚的重要作用机制之一。     

降压脉净液对自发性高血压大鼠ICAM-1及左室重构的影响

目的 探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药降压脉净液对自发性高血压大鼠(SHR)左室重构的干预作用与机制.方法 选用8周龄SHR 40只,随机分为模型对照组、降压脉净液+络活喜组(治疗组)、络活喜组(西药对照组)、牛黄降压丸+络活喜组(中药对照组)4组,并以SD大鼠10只作为对照组.疗程20周.测量SHR尾动脉收缩压及心脏重量指数;以苦味酸天狼猩红染色法对SHR心肌切片染色以观察病理学改变,应用图像分析系统测算心肌间质胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积/血管腔横断面积(PVCA);以免疫组化法及RT-PCR检测心肌组织内细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白及mRNA水平表达.结果 在各给药组血压等同情况下,降压脉净液可显著减轻自发性高血压大鼠心肌细胞肥大、心肌间质炎性细胞浸润,减少胶原含量,也可降低心脏重量指数.SHR心肌组织内ICAM-1蛋白及mRNA表达水平均较正常大鼠显著升高;降压脉净液可明显降低ICAM-1的表达.结论 SHR心肌中ICAM-1的过度表达及其介导的炎症反应可能参与了高血压左室重构过程.中药降压脉净液具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,机制可能与抑制了心肌ICAM-1的高表达和可能的其他因素有关.     

Wnt/β-catenin信号通路在白芍总苷干预大鼠心肌肥厚中的作用

目的观察Wnt/β连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路在白芍总苷干预大鼠心肌肥厚中的作用。方法皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)制备大鼠心肌肥厚模型,随机分为正常对照组、心肌肥厚组,低、中、高剂量白芍总苷组[50、100、200 mg/(kg·d)]。8周后动脉插管,观察各组动物心脏功能的变化,Masson染色观察心肌结构变化,测量心肌肥厚指标(心脏质量指数、心肌细胞横截面积、心肌间质胶原容积分数及血管周围胶原面积),Western blot检测心肌组织Wnt3a、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)和β-catenin的表达水平。结果与心肌肥厚组相比,白芍总苷呈剂量依赖性降低心脏质量指数、心肌细胞横截面积、心肌间质胶原容积分数及血管周围胶原面积,减少心肌Wnt3a、p-GSK-3β和β-catenin蛋白表达。结论白芍总苷能改善心肌肥厚,且其作用与Wnt/β-catenin信号通路相关。     

加味温胆汤与卡托普利联用治疗大鼠自发性高血压的研究

目的:探讨加味温胆汤与卡托普利联用对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室肥厚指数以及心肌组织的影响.方法:将48只10周龄雄性SHR随机分为6组,分别为SHR对照组(SHR-K)、加味温胆汤高剂量和卡托普利联合用药组(ZX-H)、加味温胆汤中剂量和卡托普利联合用药组(ZX-M)、加味温胆汤低剂量和卡托普利联合用药组(ZX-L)、加味温胆汤中剂量组(Z)及卡托普利组(X),每组8只.自然病程对照组(SHR-K):给予蒸馏水ig,每日1次.中西药结合组(ZX):温胆汤高、中、低不同剂量水煎液,按14.83,7.42,3.71 g·kg-1,每日ig给药1次.卡托普利4 mg· kg- ig给药(与中药ig相隔2h).卡托普利组(X):给予卡托普利4 mg·kg-1 ig给药1次.加味温胆汤中剂量组(Z中):将药物制成水煎剂,按7.42 g·kg-1,ig给药,每天1次.连续给药8周.治疗8周后,测大鼠尾动脉收缩压、左室肥厚指数、以及光镜观察心肌组织改变.结果:加味温胆汤和卡托普利联用药治疗后,各剂量组大鼠收缩压均有所下降.加味温胆汤和卡托普利联用药高、中剂量组大鼠收缩压下降最明显(P＜0.01),分别为(152.1 ±2.6),(156.8±3.2) mmHg,且降压效果与剂量之间存在一定的量效关系,且降压效果优于加味温胆汤中剂量及开通博;与对照组比,各药物治疗组可显著改善左室肥厚指数(P＜0.01),加味温胆汤和卡托普利联合用药在改善左室肥厚指数方面优于其他各组(P＜0.01),分别为(2.58±0.38),(2.69 ±0.24),(2.84±0.19 )mg·g-1;加味温胆汤和卡托普利联合用药组能够明显减轻心肌细胞的病理损伤.单用中药或者西药,虽然也能减轻心肌细胞的病理损伤,但是不如两药合用效果显著.结论:加味温胆汤和卡托普利联合用药具有降压、降低左室肥厚指数及减轻心肌细胞损伤的作用.     

降压通脉方对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的:探讨降压通脉方控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为降压通脉方组、卡托普利组、空白对照组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、大鼠左室质量(LV)、左心室质量指数(LVMI)、左室壁相对厚度。结果:与模型组比较,中药组于药后第4周出现血压下降,降压效果于第14周达到与西药相比无明显差异。模型组、中药组、西药组LVMI较正常组明显升高,提示左室肥厚形成,中药组、西药组左室壁相对厚度较模型组室壁薄,提示降压通脉方有逆转左室肥厚的作用。结论:降压通脉方可有效地降低SHR血压,有一定逆转SHR左心室肥厚的作用。     

刺蒺藜-杜仲药对逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的研究刺蒺藜-杜仲药对对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响及其可能作用机制。方法将21只8周龄雄性SHR随机分为刺蒺藜-杜仲药对组(22.12 g·kg^-1)、缬沙坦组(13.35 mg·kg^-1)和SHR模型组(0.5%CMC)各7只,另将7只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组(0.5%CMC)。各组灌胃给药,连续10周。大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量室间隔厚度(IVST)与左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、左室短轴缩短分数(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV),计算左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI)。取全心称重,计算心脏指数(CI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。Western Blot检测心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SBP、DBP、MAP明显升高(P<0.01),IVST、LVPWT明显增厚(P<0.05),CI、LVMI、CTD显著增加(P<0.05),心肌组织形态学有明显改变,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,刺蒺藜-杜仲组和缬沙坦组大鼠SBP、DBP、MAP均明显下降(P<0.05),IVST、LVPWT明显变薄(P<0.05),CI、LVMI、CTD有所降低(P<0.05),心肌组织形态学有显著改善,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论刺蒺藜-杜仲药对具有逆转SHR左室肥厚的作用,其机制可能与降低心肌组织PI3K/PKC信号通路的活性有关。     

益气活血复方对自发性高血压大鼠左室心肌形态结构的影响

目的 探讨益气活血复方对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）左室肥厚（1eft ventileular hypertrophy，LVH）及左室心肌形态结构的影响。方法雄性14周龄SHR50只，随机分为复方高剂量组（SHR-Y1）、复方中剂量组（SHR-Y2）、复方低剂量组（SHR-Y3）、模型对照组（SHR-C）、硝苯地平组（SHR-X）。监测尾动脉收缩压（systolic blood pressure，SBP），每4周1次，8周后取材。测算心脏重量指数（heart weight index，HWI）、左室质量指数（1eft ventricu1ar mass index，LVMI）；光镜、透射电镜观察左室心肌细胞形态结构的改变。结果（1）与SHR-C组比较，灌胃4，8周后，各治疗组SBP显著降低（P〈0．01）；（2）与SHR-C组比较，灌胃8周后，SHR-Y1、SHR-Y2及SHR-X组HWI、LVMI均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）；（3）光镜观察发现：SHR-C组心肌纤维增粗或萎缩、断裂或排列紊乱，部分心肌细胞核肥大或固缩；透射电镜观察发现：SHR—C组可见部分心肌细胞核膜皱缩，核染色质凝聚、趋边，偶见核固缩，部分心肌细胞线粒体明显肿胀。与SHR-C组比较，SHR-Y1组上述病变明显减轻；SHR-Y2、SHR-X组病变有所改善；SHR-Y3组病变改善不明显。结论 益气活血复方、硝苯地平均能降低SBP、HWI、LVMI，减缓SHR左室肥厚形成、发展过程中左室组织结构的破坏。     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血压及左心室肥厚的影响

目的探讨活血潜阳颗粒控制血压、逆转高血压左心室肥厚的作用及其机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以WKY大鼠为正常对照组。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP)、左心室质量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)及24h尿液中儿茶酚胺含量。结果①与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组SBP、LVMI、TDM值显著升高;活血潜阳颗粒大、中剂量可显著降低SBP、LVMI及减小TDM,与松龄血脉康组对比,大剂量活血潜阳颗粒SBP显著降低,其余无明显差异,但降低值明显不及卡托普利组。②与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组尿液中去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(A)、多巴胺(DA)的含量升高,其中NA有显著差异性;活血潜阳颗粒可显著降低尿液中NA、A的含量,呈一定量效关系,对DA的含量影响不明显,与松龄血脉康组相比,差异无显著性,但NA、A、DA的含量明显不及卡托普利组低。结论活血潜阳颗粒可逆转SHR左心室肥厚,其作用机制可能与降低血液循环中NA、A的含量有关。     

甜茶多酚对自发性高血压大鼠的影响

目的：研究广西甜茶多酚（RSLP）对自发性高血压大鼠（SHR）的影响,并探讨其降血压的作用机制。方法：采用水提法制备RSLP浸膏,并过大孔树脂进行待试样品甜茶多酚的制备,无创血压分析系统用于检测血压。选择SHR模型研究甜茶多酚降血压的作用,将正常Wistar大鼠16只,随机分为正常组、甜茶多酚正常高剂量组;SHR大鼠40只,随机分为模型组、阳性药卡托普利组、甜茶多酚低、中、高剂量组。连续给药8周及停药2周后,采用无创尾动脉血压分析系统,观察甜茶多酚对大鼠收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、体质量及脏器指数的影响。测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、心房钠尿肽（ANP）含量。结果：SHR血压明显高于正常组,可用于RSLP降血压实验研究。①RSLP各组能够明显降低SHR大鼠的SBP和DBP（P<0.05）,但是对心率HR无影响（P>0.05）;②广西甜茶多酚RSLP能升高各给药组血清中GSH-Px、SOD含量（P<0.05）,降低MDA活性（P<0.05）;③RSLP能降低各给药组血清中NO、NOS、ANP含量（P<0.05）。结论：RSLP能明显降低SHR的SBP和DBP,而对HR无明显影响。能够提高血清中GSH-Px、SOD、NO、NOS活性,降低MDA、ANP含量,对左心室肥厚也有一定的抑制作用。     

葛根素对高血压大鼠血小板功能和心脏重塑影响的实验研究

目的研究葛根素对自发性高血压大鼠(SHR)血小板游离钙浓度、血小板聚集率和心脏重塑功能的影响。方法18只10月龄伴有左心室肥厚(LVH)的SHR随机分为葛根素组、福辛普利组和生理盐水组(NS组),每组6只。进行为期8周的干预治疗,观察其对SHR收缩压、心率、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙和血小板聚集率的影响。结果SHR的收缩压、左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率均显著高于同龄Wistar大鼠(P<0.01)。血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率与左心室肥厚指数呈显著正相关(P均<0.01)。与NS组比较,2药均能显著降低左心室肥厚指数、血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率(P均<0.01)。结论血小板内钙代谢异常和血小板聚集率可能在SHR心脏重塑中起重要作用。葛根素能显著降低SHR的血小板胞浆游离钙浓度和血小板聚集率,从而改善SHR心脏重塑。     

针刺“足三里”“太冲”对自发性高血压大鼠血压及心功能的影响

目的：观察针刺“足三里”“太冲”对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)血压指标、心脏超声指标及病理学检测的影响,探讨其作用机制。方法14只10周龄SHR大鼠按随机数字表法分为模型组6只、针刺组8只,6只同周龄SD大鼠为空白对照组。针刺组大鼠针刺双侧“足三里”“太冲”,留针20 min/次,连续4周,模型组及空白对照组无针刺干预。每周检测血压,连续5周。在针刺干预结束次日,使用彩色超声心动仪测量并记录各组大鼠左室舒张末期室间隔厚度、舒张末期左室内径、收缩末期左室后壁厚度、左室舒张末期后壁厚度。计算左室质量、左室质量指数、相对室壁厚度。采用HE染色法观察各组大鼠心脏病理学改变。结果与模型组比较,针刺干预第3、4周,针刺组大鼠收缩压[第3周：(178.38±9.47)mmHg比(190.00±13.90)mmHg;第4周：(167.96±23.47)mmHg比(195.47±11.36)mmHg]、舒张压[第3周：(139.33±13.20)mmHg比(159.56±12.89)mmHg;第4周：(132.92±18.02)mmHg比(165.61±13.36)mmHg]降低(P＜0.01或P＜0.05);针刺组大鼠左室舒张末期室间隔厚度[(0.96±0.07)mm 比(1.28±0.24)mm]、收缩末期左室后壁厚度[(1.15±0.08)mm 比(1.68±0.19)mm]、左室质量[(0.51±0.12)g 比(0.84±0.17)g]、左室质量指数[(14.96±1.53)比(23.65±5.04)]降低(P＜0.01)。HE 染色显示,模型组大鼠心肌外膜有慢性炎症伴肉芽组织增生及纤维化;针刺组大鼠心脏组织未见明显变化。结论针刺“足三里”“太冲”可有效降低 SHR 大鼠收缩压及舒张压,控制左室肥厚和心脏重构,对心肌细胞有保护作用。     

麝香保心丸减轻自发性高血压大鼠心肌纤维化的研究

目的 探讨麝香保心丸对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的作用及其可能的机制。方法 将12周龄SHR大鼠分为麝香保心丸治疗组、苯那普利阳性药物对照组及高血压模型对照组,研究麝香保心丸对治疗12周后的SHR大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(1aminin,LN)、心脏成纤维细胞(cardiac fibroblast,cFb)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。结果 麝香保心丸对SHR无明显降压作用,但与苯那普利一样可降低LVM、LVMI、心肌胶原含量(P<0．05)。麝香保心丸可明显降低心肌LN、FN含量、心脏成纤维细胞数目和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达(P<0．05)。结论 麝香保心丸具有独立降压以外的防治SHR心肌纤维化作用,其机制可能与减少心肌TGF-β1表达和心脏成纤维细胞数目,减少心肌胶原合成及细胞外基质沉积等因素有关。     

红景天对自发性高血压大鼠血压的调节及机制

目的:探讨藏药红景天对自发性高血压大鼠(SHR)血压的调节,并探讨其作用机制.方法:将13周龄雄性SHR适应饲养2周后随机分为5组,空白模型对照组(0.5％ CMC),藏药红景天高、中、低剂量组(生药i.08,0.27.0.068 g·kg-1·d-1),卡托普利组(0.015 g·kg-1·d-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(W KY)大鼠12只为WKY对照组(0.5％CMC),连续ig 4周,采用尾动脉测压法测量ig给药前和单次ig红景天12 h内及连续ig4周大鼠血压,检测大鼠血脂、血清一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及计算左心室质量指数(LVWI).结果:单次ig 12 h和连续ig 4周后各给药组收缩压较SHR模型组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),而模型组收缩压明显高于WKY组(P＜0.01);与模型组比较,红景天各给药组能降低SHR血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P ＜0.05,P＜0.01),升高SHR血清高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平及降低游离脂肪酸(FFA)的趋势,低剂量组可降低SHR血清总胆固醇(TC)水平(P＜0.05);与模型组比较,红景天高、中剂量组NO含量有不同程度升高,红景天高、低剂量组SOD明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),各给药组均能降低左心室质量指数.结论:藏药红景天可能通过调节脂代谢、升高NO含量、提高SOD活性及改善左室肥厚发挥对SHR大鼠的降压效应.