IgE和IgE特异Fc受体

大家都知道,在肥大细胞、嗜硷性粒细胞表面存在与IgE特异结合的受体,称为lgE受体。它具有较高的结合率(K_A=1×10~8～1×10~9_M~(-1)),IgE分子通过IgE Fo受体与肥大细胞、嗜硷性粒细胞结合。当特异性抗原与细胞表面的IgE结合时,IgE受体受到启动,释放出组织胺和SRS A等活     

高IgE综合征的抗IgE自身抗体

IgE是在速发型(Ⅰ型)变态反应中起重要作用的免疫球蛋白。特应性支气管喘息和特应性皮炎患者血清中总IgE值高。著者亦曾报告在这些疾病中抗IgE自身抗体阳性率高且值亦高。高IgE综合征是血清总IgE     

IgE结合因子对IgE反应的同型特异性调节

IgE对T细胞依赖性抗原的反应机理与gG相似。B细胞前体向IgE形成细胞分化需要抗原特异的辅助性T细胞,其过程也受抑制性T细胞的调节。但是,IgE反应还具有在IgG反应中不易被证明的一些特点。用一系列啮齿动物实验证明,IgE反应较强地依赖于免疫原的剂量和所用佐剂的性质。Levine和Vaz(1970)业已证明,某些品系的小鼠,例如SJL,对蛋白类抗原能产生IgG反应,而不能产生IgE反应。一些动物经低剂量X射线照射后,或在免疫前注射环磷酰胺,能选择性地增强IgE反应;若给被照射动物输入正常动物的T淋巴细胞,则能抑制这种增强作用。Katz等人发现,照射     

健康人血清IgE及抗IgE的制备与纯化

<正> 免疫球蛋白E(简称IgE)在普通人血清中含量甚少,以往制备抗IgE血清的抗原,主要赖于已发现的几例IgE型骨髓瘤病人血清。我国目前尚未见此罕见病例的报道。我们曾从献血员中选择IgE含量高的血清为原料,采用亲和层析、制备电泳等技术提取IgE,制备羊抗人IgE获得成功。     

IgE的纯化、抗IgE血清的制备及血清中IgE测定的临床应用

<正> 测定血清中 IgE 含量用的 IgE 抗血清,国外基本上是用 IgE 骨髓瘤患者血清中提取的 IgE 免疫动物而成。极少利用小儿高IgE 血清提取抗原。我们从1例皮肤瘙痒症高 IgE 患者血清中提取纯化了 IgE 抗原,并制成特异性兔抗 IgE 血清,建立测定血清中 IgE 方法,并初步应用于临床。     

IgE应答的调控

<正> IgE应答受到一系列正负调节机制的控制。 K.Ishizaka近年来研究了啮齿类动物的IgE结合因子(IgE binding factors,Ebf)对IgE应答的调控机理。大鼠T杂交瘤细胞23B6经IgE刺激后,取其能翻译Ebf的mRNA制备成cDNA库,经克隆后DNA转染的细胞能表达各种Ebf。     

定量测定IgE的方法

为了解各种测定 IgE 方法的精确性和敏感性,本文分析了4种放射免疫测定技术测定100份血清(其 IgE 含量范围为每毫升1.0—20000单位)的结     

IgE结合因子

为防治速发型过敏症,人们一直在寻求控制IgE抗体产生的有效方法.Ishizaka夫妇在发现IgE之后,便着力于研究IgE反应的调节机制.通过近10年的工作,发现了具有重要调控作用的两种IgE结合因子,即IgE增强因子和IgE抑制因子,并证明两种因     

IgE与肿瘤

机体的免疫系统除具有抵御外来侵袭和维持生理平衡的功能外,其在防止肿瘤发生过程中的重要作用也是众所周知的,其中以细胞免疫、IgG与IgM 尤其受到重视,而IgE的抗肿瘤作用以往却未得到充分的研究。随着免疫生物学、肿瘤学和IgE微量检测技术的发展,许多学者围绕着“IgE是否有抗肿瘤作用?”这一核心问题开展了多方面的深入研究以解决目前所面临的几个关键性问题:“血清总IgE水平与肿瘤发生是否有相关性?”,“体内是否存在着肿瘤特异性     

抗IgE抗体的诱导及其对血清IgE水平的抑制

用ＩｇＥＦｃε片段和钥孔血蓝蛋白聚合物（ＫＬＨ－ＩｇＥ）免疫小鼠，产生了内源性抗ＩｇＥ抗体，同时伴有血清ＩｇＥ含量下降。这种状况在新生小鼠可保持１２周，而在同剂量ＫＬＨ－ＩｇＥ免疫的成年小鼠体内只能保持４周。以５倍剂量免疫成年小鼠，诱导出较高水平的抗ＩｇＥ抗体，ＩｇＥ水平也显著被抑制，并保持１２周，同时，ＩｇＥ分泌细胞数也显著减少。提示诱导产生的内源性抗ＩｇＥ抗体既可加速体内ＩｇＥ抗体的清除，也可抑制ＩｇＥ抗体的产生。     

IgE结合因子及其在IgE抗体生成中的调节作用

因IgE增强因子(IgE-potentiatingfactor,IgE-PF)和IgE抑制因子(IgE-suppressive factor,IgE-SF)均能与IgE结合,故统称IgE结合因子(IgE—bindingfactors,IgE-BF)。Ishizaka实验室在     

人IgE结合因子对人和大鼠淋巴细胞IgE合成的调节作用

对啮齿动物的研究表明,T 细胞产生的IgE 结合因子(IgE-BF)可选择性地调节IgE 反应。IgE-BF 有两类,其一为IgE 增强因子(IgE-PF),可增强大鼠肠系膜淋巴结(MLN)细胞的IgE 反应,此类因子对小扁豆植物凝集素(LL)和ConA 有亲和力;另一类为IgE 抑制因子(IgE-SF),可抑制大鼠MLN 细胞的IgE 反应,对小扁豆植物凝集素和ConA 无亲和性,但可与花生凝集素(PNA)结合.现已证明IgE-PF 和IgE-SF有相同的结构基因,两种因子的不同生物活     

IgE介导反应的调节

IgE产生异常可能是控制抗体合成的同型特异性T细胞数目和功能异常所致。To-ronto等从选择性IgE产生增多的特发症患者淋巴细胞群中克隆出T_H细胞。最近DeL-espesse等建立了一种检测可溶性介质的方法,并且证明这种介质对培养的特发症病人淋巴细胞产生IgE具有调节作用。经骨髓瘤IgE预处理的脐带血淋巴细胞的上清液可增强病人的B细胞产生IgE,其增强活性与IgE结合因子(IgE—BFs)有关。在其它表达IgE Fc表面受体的细胞系上清中也发现类似的因子。Ig E—BF_s 可结合到IgE—琼脂糖凝胶上,为10—15和30—50KD_a的糖蛋白。抗IgE Fc受体的单克隆抗体可与IgE—BF_s结合.Ishizaka等证明衣霉素不能增加IgE—BF_s的释放,但可抑制IgE的分泌,说明对这些淋巴因子的糖基化起重要作     

抗IgE抗体的研究进展

I型变态反应性疾病 ,包括哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎及食物过敏等 ,在过去的 2 0年中发病率逐年上升 ,全世界约有 1.0～ 1.5亿人患有哮喘 ,每年可导致约 18万人死亡[1] 。估计全球为防治哮喘的经济代价已超过用于结核病和艾滋病的总和[2 ] 。目前 ,比较成熟的抗过敏疗法及脱     

人IgE合成的调节

识别具有特应性个体的最重要一点是经抗原性物质刺激后,这种人发生持久的IgE反应,正常人绝非如此.IgE结合到细胞表面Fce受休(FceR)上,使肥大细胞     

IgE抗体应答的机制

现已证明,抗变应原的IgE抗体不但引起枯草热,大概还与其他变应性疾病有关。鉴于IgE抗体在超敏反应中的重要作用,所以抑制或调节IgE抗体的产生,可能是治疗变应性疾病的主要措施之一。但,要达到这这一目的,了解IgE抗体应答的细胞方面的变化是必要条件。本文首先讨论参与IgE应答的B与T淋巴细胞的特点,然后介绍有关调节B细胞向IgE形成细胞分化的进展。     

高亲和力IgE受体

高亲和力IgE受体（FcεRI）是一种异口聚体结构，主要表达于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面。当多价抗原与IgE交联时，受体就发生微聚集而激活，经蛋白激酶活化、磷脂酰肌醇水解、Ca2+流动等信号传导过程，使肥大细胞、嗜碱粒细胞释放炎性介质、分泌细胞因子、表达粘附分子等生物学反应，参与过敏性炎症的形成。近年发现嗜酸粒细胞、郎罕氏细胞、单核细胞也可表达这种受体，与这些细胞的抗寄生虫感染，抗原提呈和炎症反应有关。     

过敏性哮喘患者痰中粉尘螨特异性IgE和总IgE检测

本文用BA-ELISA测定100例过敏性哮喘患者的痰和血清中粉尘螨特异性IgE和总IgE,结果表明,68例粉尘螨过敏性哮喘患者的痰和血清中特异性IgE、总IgE水平高于32例非粉尘螨过敏性哮喘患者,两者有非常显著性差异(P<0.001)。在粉尘螨过敏性哮喘患者痰中特异性IgE、总IgE亦明显高于血清。选择22例哮喘患者经减敏治疗半年后,多数病例痰和血清中特异性IgE、总IgE均有下降,治疗前后差异显著(P<0.001)。     

抗IgE自身抗体

作者在应用RAST测定抗原特异性IgE抗体过程中,探讨阻碍测定的物质,发现除封闭抗体外,尚有能与IgE结合、阻碍测定RAST的抗IgE自身抗体,并发现该抗体存在于支气管喘息、特应性皮炎、变态反应性鼻炎、寄生虫感染、高IgE血症、食物过敏、川崎病、I型变态反应或与IgE有关的疾病患者的血清中.变态反应性疾患和抗IgE自身抗体1.支气管喘息支气管喘息和特应性皮炎是典型的I型变态反应性疾病.作者观察了61例支气管喘息病人(男40例、女21例).43例患特应性支气管喘息患者对螨抗原皮内反应阳性,