谷胱甘肽对黑质多巴胺能神经元保护作用的研究

目的　探讨谷胱甘肽对多巴胺能神经元保护作用。方法　用还原型谷胱甘肽和 6 羟多巴胺孵育大鼠脑片 1小时 ,用抗酪氨酸羟化酶免疫组织化学法观察黑质阳性神经元胞体及突起的变化。结果　 6 羟多巴胺使脑片黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元突起明显减少 ,而胞体不变 ;谷胱甘肽单独不影响多巴胺能神经元 ,但却阻止 6 羟多巴胺引起的神经元突起减少。结论　谷胱甘肽能阻止 6 羟多巴胺导致的多巴胺能神经元的变性 ,对多巴胺能神经元具有保护作用     

多巴胺诱导SH-SY5Y多巴胺能细胞凋亡

目的 动态研究多巴胺对多巴胺能神经细胞的细胞毒作用.方法 用不同浓度的多巴胺处理SH-SYSY细胞,在一定时程内的不同时间点观察细胞活性,各种氧化应激指标.结果 研究发现多巴胺作用于多巴胺能细胞系SH-SY5Y,可导致细胞存活率明显减少,细胞存活率的下降呈时间与浓度依赖;多巴胺处理后,细胞的氧化应激指标OH-自由基、超氧化物岐化酶(SOD)、线粒体膜电位(△ψM)、活性氧(ROS)均有不同程度的改变.结论 本次实验结果提示多巴胺对多巴胺能细胞的毒性是通过氧化应激途径起作用的.     

山梗菜碱治疗小鼠帕金森病的实验研究

山梗菜碱被发现具有对黑质多巴胺能细胞内多巴胺递质分布调节作用,可以促进多巴胺释放,提高细胞外多巴胺浓度,山梗菜碱是否具有改善PD的作用是本文研究的目的。[第一段]     

帕金森病脑内多巴胺转运体的SPECT显像研究

多巴胺转运体是再摄取突触间隙多巴胺的功能蛋白。早期帕金森病患者的多巴胺转运体水平明显降低。对多巴胺转运体的深入研究将有助于帕金森病病因、发病机制的阐明和早期诊断。用放射性同位素标记的多巴胺转运体配体可用于它的ＳＰＥＣＴ显像。本文就常用多巴胺转运体配体恃点,ＳＰＥＣＦ显像研究方法及其意义作一综述。     

止颤汤干预神经干细胞移植帕金森病大鼠脑内多巴胺及其代谢产物的变化*

背景：如何促进脑内多巴胺含量的增加以及减少多巴胺的代谢,是治疗帕金森病的热点所在。 目的：从多巴胺代谢途径角度观察止颤汤对神经干细胞移植帕金森病大鼠的脑黑质中多巴胺及其代谢产物含量的变化。 方法：以大鼠脑立体定位和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病大鼠模型。应用高效液相色谱法测定帕金森病大鼠中脑多巴胺及其代谢产物的含量。 结果与结论：止颤汤可以提高神经干细胞移植后帕金森病大鼠中脑多巴胺及其代谢产物双羟苯乙酸的含量,但对代谢产物高香草酸无明显影响。通过促进帕金森病大鼠干细胞移植后神经干细胞的存活,使之定向分化为多巴胺能神经元并分泌多巴胺,同时抑制多巴胺分解达到治疗作用。     

多巴胺系统与亨廷顿舞蹈病关系的研究进展

多巴胺系统在中枢神经系统中具有重要功能,我们已经知道帕金森病与其功能障碍有关。现在越来越多的研究证明亨廷顿舞蹈病(HD)中也存在多巴胺系统功能障碍,特别是纹状体内突触后多巴胺受体的丢失,且突变huntingtin蛋白与多巴胺系统之间存在相互联系,本文就多巴胺系统与HD的关系做一综述。     

D4受体基因与情感性障碍的关系

正常人投以具有多巴胺活性的药物可诱发躁狂；在治疗急性躁狂中，多巴胺拮抗剂是有效的。目前临床上最常用的抗躁狂药碳酸锂可以减少多巴胺的传递。因此，有假说认为多巴胺系统紊乱与情感性障碍病因有关，认为抑郁症患者脑中多巴胺活性下降，躁狂症患者脑中多巴胺活性升高。家系、双生子、寄养子研究表明遗传因素在情感性障碍的发生中起重要作用，这提示多巴胺受体基因变异与情感性障碍病因发病可能有关。本文着重介绍多巴胺Ｄ４受体基因与情感性障碍的关系。作者单位：２０００３０　上海医科大学精神医学教研室１　关于多巴胺Ｄ４受体基因…     

多巴胺受体的结构和功能

多巴胺是大脑中含量最丰富的儿茶酚胺类神经递质.多巴胺作为神经递质调控中枢神经系统的多种生理功能.多巴胺系统调节障碍涉及帕金森病,精神分裂症,Tourette综合征,注意力缺陷多动综合征和垂体肿瘤的发生等.本文综述了多巴胺受体的共同特征和各个受体的独特特征,以及它们在中枢神经系统的分布和功能,重点强调了多巴胺受体与学习记忆的关系     

欢迎订购《脑内多巴胺》

由金国章主编,杨雄里、陈宜张作序的《脑内多巴胺》一书由上海科学技术出版社出版,ISBN:978-7-5478-0259-5。本书系统阐述了脑内的多巴胺神经元特性和两大多巴胺神经系统,以及由多巴胺功能失调     

精神分裂症的多巴胺假说——重点讨论多巴胺受体

精神分裂症的多巴胺假说没有直接的证据.在精神分裂症患者的体液或脑内,迄未发现过任何明确的证据,表明多巴胺有何异常,但间接的证据却给人以深刻的印象.精神分裂症的症状可因用药而选择性地加重或减轻.当药理学家解释这些药物的神经化学机制时,所有的证据均指向多巴胺(DA).多巴胺多巴胺是脑内两个主要的儿茶酚胺之一,在脑的大部分区域,只是去甲肾上腺素(NE)的前体.它借多巴胺羟化酶转变为NE;然而脑的某些部位缺乏多巴胺羟化酶;在这     

《脑内多巴胺》

《脑内多巴胺》由金国章主编,杨雄里、陈宜张作序,上海科学技术出版社出版。16开,精装,730页,图版16面,定价195元。本书系统阐述了脑内多巴胺神经元特性和两大多巴胺神经系统,以及由多巴胺功能失调引发的帕金森病、     

MPP+对培养中脑多巴胺能神经元的影响

目的通过观察MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺及胆碱摄取能力、多巴胺含量变化及细胞形态的改变等,研究MPP+对中脑多巴胺能神经元功能的影响,探讨利用MPP+建立体外PD细胞模型的可能性及实际意义.方法用孕14天Wistar大鼠,氯胺酮麻醉后取胚胎,按本室常规方法分离培养中脑多巴胺能神经元,培养至第7天后将不同浓度的MPP+加入培养有神经元的培养基中,使其终浓度分别为0.1μM,1μM,10μM.分别测定不同时相点[3H]多巴胺和[3H]胆碱摄取能力及细胞内多巴胺含量变化,并进行TH免疫细胞化学染色.结果MPP+浓度为0.1μM、1μM和10μM时,其[3H]多巴胺摄取力分别是为6.2±0.7、5.9±0.5、5.4±04,较之对照组100±1.7的结果看,MPP+对中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显抑制作用(P＜0.05);而[3H]胆碱摄取力其值为98±3.1,较之对照组100±2.4,差异不显著,说明MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取力无抑制作用(P＞0.05).另一个有趣的结果是胶质细胞的存在对MPP+的作用有明显影响,未抑制胶质细胞组其作用明显强于抑制胶质细胞组(P＜0.05);同时MPP+使中脑多巴胺能神经元细胞内多巴胺含量明显减少(P＜0.05);TH阳性细胞明显减少(P＜0.05).结论MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显的抑制作用,不仅使多巴胺的摄取降低,而且细胞内的多巴胺含量也显著减少,TH免疫组化染色结果也支持这一结果.MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取能力无明显抑制作用.     

MPP对培养中脑多巴胺能神经元的影响

目的:通过观察MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺及胆碱摄取能力、多巴胺含量变化及细胞形态的改变等,研究MPP+对中脑多巴胺能神经元功能的影响,探讨利用MPP+建立体外PD细胞模型的可能性及实际意义.方法:用孕14天Wistar大鼠,氯胺酮麻醉后取胚胎,按本室常规方法分离培养中脑多巴胺能神经元,培养至第7天后将不同浓度的MPP+加入培养有神经元的培养基中,使其终浓度分别为0.1μM,1μM,10μM.分别测定不同时相点[3H]多巴胺和[3H]胆碱摄取能力及细胞内多巴胺含量变化,并进行TH免疫细胞化学染色.结果:MPP+浓度为0.1μM、1μM和10μM时,其[3H]多巴胺摄取力分别是为6.2±0.7、5.9±0.5、5.4±04,较之对照组100±1.7的结果看,MPP+对中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显抑制作用(P＜0.05);而[3H]胆碱摄取力其值为98±3.1,较之对照组100±2.4,差异不显著,说明MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取力无抑制作用(P＞0.05).另一个有趣的结果是胶质细胞的存在对MPP+的作用有明显影响,未抑制胶质细胞组其作用明显强于抑制胶质细胞组(P＜0.05);同时MPP+使中脑多巴胺能神经元细胞内多巴胺含量明显减少(P＜0.05);TH阳性细胞明显减少(P＜0.05).结论:MPP+对体外培养的中脑多巴胺能神经元多巴胺摄取力有明显的抑制作用,不仅使多巴胺的摄取降低,而且细胞内的多巴胺含量也显著减少,TH免疫组化染色结果也支持这一结果.MPP+对多巴胺能神经元胆碱摄取能力无明显抑制作用.     

多巴胺对正常和吗啡成瘾大鼠疼痛相关电活动的不同作用

目的研究多巴胺对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠中枢的伤害性刺激的传递的影响。方法在给予坐骨神经伤害性刺激后,记录中枢痛兴奋神经元的电活动,观察多巴胺对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠中枢痛兴奋神经元电活动的影响。结果正常大鼠中,多巴胺使尾核痛兴奋神经元的痛诱发放电潜伏期缩短,说明多巴胺可使正常大鼠尾核痛兴奋神经元的活动增强,多巴胺受体拮抗剂氟哌利多可以阻断这种作用。吗啡大鼠中,多巴胺使尾核痛兴奋神经元的痛诱发放电潜伏期延长,说明多巴胺可使吗啡大鼠尾核痛兴奋神经元的活动减弱。结论脑室注射多巴胺后,正常大鼠和吗啡成瘾大鼠的尾核对痛刺激的反应存在着差异。     

多巴胺对正常和吗啡成瘾大鼠疼痛相关电活动的不同作用(英文)

目的研究多巴胺对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠中枢的伤害性刺激的传递的影响。方法在给予坐骨神经伤害性刺激后,记录中枢痛兴奋神经元的电活动,观察多巴胺对正常大鼠和吗啡成瘾大鼠中枢痛兴奋神经元电活动的影响。结果正常大鼠中,多巴胺使尾核痛兴奋神经元的痛诱发放电潜伏期缩短,说明多巴胺可使正常大鼠尾核痛兴奋神经元的活动增强,多巴胺受体拮抗剂氟哌利多可以阻断这种作用。吗啡大鼠中,多巴胺使尾核痛兴奋神经元的痛诱发放电潜伏期延长,说明多巴胺可使吗啡大鼠尾核痛兴奋神经元的活动减弱。结论脑室注射多巴胺后,正常大鼠和吗啡成瘾大鼠的尾核对痛刺激的反应存在着差异。     

抗精神药物的临床应用

抗精神病药物作用的神经生理学机理的研究,倾向于支持 Carlsson 的多巴胺能阻断学说。它的各种临床作用与其在脑内不同部位的多巴胺阻滞活动有关。抗精神病效能可归于对边缘系统和大脑皮层内侧区域的多巴胺受体的阻滞作用,而锥体外系作用可能是由于黑质纹状体的多巴胺能神经元被阻滞的结果。各种神经阻滞剂对非多巴胺能系统     

PERK通路在内质网应激诱导的中脑多巴胺能神经元死亡中作用

目的 探讨PERK通路在内质网应激诱导的中脑多巴胺能神经元变性死亡中的作用。方法 利用小鼠原代培养成纤维细胞,应用Western blot和免疫荧光染色法,观察内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin)对PERK通路的激活,利用小鼠原代培养中脑多巴胺能神经元,应用TH免疫荧光染色法对存活的中脑多巴胺能神经元进行计数,以观察PERK抑制剂GSK2606414对长时程Thapsigargin处理诱导的中脑多巴胺能神经元死亡的影响。结果 在Thapsigargin处理后的原代成纤维细胞中p-PERK、p-eIF2α、ATF4水平均显著升高,Thapsigargin诱导中脑多巴胺能神经元死亡,PERK抑制剂GSK2606414可显著减少长时程Thapsigargin处理诱导的中脑多巴胺能神经元死亡。结论 内质网应激激活PERK通路;长时程内质网应激导致中脑多巴胺能神经元死亡,抑制PERK通路的激活可以缓解长时程内质网应激导致的中脑多巴胺能神经元死亡,PERK通路参与了长时程内质网应激导致的中脑多巴胺能神经元变性死亡。     

《脑内多巴胺》一书出版发行

由著名神经药理学家金国章院士主编,杨雄里、陈宜张教授作序的《脑内多巴胺》一书(ISBN:978-7-5478-0259-5)近期已由上海科学技术出版社出版发行。本书系统阐述了脑内多巴胺神经元的特性和两大多巴胺神经系统,以及由多巴胺功能失调引发     

《脑内多巴胺》一书出版发行

由著名神经药理学家金国章院士主编,杨雄里、陈宜张教授作序的《脑内多巴胺》一书(ISBN:978-7-5478-0259-5)近期已由上海科学技术出版社出版发行。本书系统阐述了脑内多巴胺神经元的特性和两大多巴胺神经系统,以及由多巴胺功能失调引发     

精神分裂症脑多巴胺缺乏的证据

有证据表明脑内存在着兴奋性和抑制性的两种多巴胺受体。这些受体参与行为的调节。多巴胺兴奋神经元在新纹状体的高频放电与巴金森综合征的多动症状有关,内侧边缘区的多巴胺兴奋神经元与精神分裂症的阳性症状(妄想、幻觉)有关。而多巴胺抑制神经元在新纹状体的高频放电与动作减少症状有关,内侧边缘区的多巴胺抑制神经元与精