高温高湿环境兔颅脑火器伤后HSP70的变化

目的:研究热休克蛋白70(HSP70)在高温高湿环境下颅脑火器伤后的变化及其作用.方法:采用高温高湿颅脑枪伤模型,新西兰大白兔24只,随机分成常温对照组:(22.0±0.5)℃、RH 50%,常温枪伤组:(22.O±0.5)℃、RH 50%,高温高湿枪伤组(39.0±0.5)℃、RH 80%～85%,每组8只.采用Western blot法检测脑组织、淋巴细胞HSP70,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪定量分析.结果:颅脑枪伤受高温高湿环境作用后,大脑皮层、下丘脑和淋巴细胞的HSP70显著增高;淋巴细胞中的HSP70与大脑皮层、下丘脑的变化趋势相一致.结论:脑组织和淋巴细胞中HSP70在高温高湿环境颅脑火器伤时显著增加.     

高温高湿环境颅脑火器伤后兔脑p38MAPK变化

目的 研究p38MAPK在高温高湿环境下颅脑火器伤后活化及其原因。方法 采用高温高湿颅脑枪伤模型,新西兰大白兔30只,随机分成常温[(22.0±0.5)℃、RH50%]对照组,高温高湿[(39.0±0.5)℃、RH80%~85%]枪伤后受热10和30min,1h、1.5h、2h组,每组5只。采用Westernblot检测脑匀浆p38MAPK活性,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪半定量分析。结果 颅脑枪伤受高温高湿环境作用脑皮质和下丘脑的p38MAPK的活性受湿热后迅速增高,于受热1h达高峰,随后下降。下丘脑的p38MAPK活性比脑皮质高。结论 高温高湿环境颅脑火器伤后p38MAPK活性早期明显升高,参与了脑的继发性损害过程。     

p38 MAPK在高温高湿环境下颅脑火器伤的变化

目的研究p38 MAPK在高湿环境下颅脑火器伤后活化及其原因。方法采用高温高湿颅脑枪伤模型,新西兰大白兔30只,随机分成常温[T(22.0±0.5)℃、RH50%]对照组,高温高湿[T(39.0±0.5)℃、RH80%~85%]枪伤后受热10、30 min,1、1.5、2 h组,每组5只。采用Western blot法检测脑匀浆p38 MAPK活性,应用化学发光和X线片显示,凝胶图像分析仪半定量分析。结果颅脑枪伤受高温高湿环境作用脑皮质和下丘脑的p38 MAPK的活性受湿热后迅速增高,于受热lh达高峰,随后下降。下丘脑的p38 MAPK活性比脑皮质高。结论高温高湿环境颅脑火器伤后p38X4APK活性早期明显升高,参与了脑的继发性损害过程。     

高温高湿环境下猫颅脑火器伤的病理学改变

目的 研究高温高湿环境下猫颅脑火器伤后病理学变化特点。方法 将杂种猫16只随机分为常温组、常温枪伤组、高温高湿组和高温高湿枪伤组,分别在光镜和电镜下观察其脑组织病理改变。结果 常温枪伤组早期表现为血管舒缩功能障碍,血管痉挛及扩张并存;高温高湿组血管痉挛减少,出血性表现增多;高温高湿枪伤组脑组织切片及超薄切片观察发现神经细胞存活数量明显减少,细胞器水肿变性,毛细血管紧密连接增宽,毛细血管破裂出血,髓鞘变性松解等病理变化,较常温颅脑火器伤中明显加重。结论 高温高湿环境对颅脑火器伤时的病理变化影响显著。     

高温高湿环境下猫颅脑火器伤的病理学改变

目的 研究高温高湿环境下猫颅脑火器伤后病理学变化特点。方法 将杂种猫16只随机分为常温组、常温枪伤组、高温高湿组和高温高湿枪伤组，分别在光镜和电镜下观察其脑组织病理改变。结果 常温枪伤组早期表现为血管舒缩功能障碍，血管痉挛及扩张并存；高温高湿组血管痉挛减少，出血性表现增多；高温高湿枪伤组脑组织切片及超薄切片观察发现神经细胞存活数量明显减少，细胞器水肿变性，毛细血管紧密连接增宽，毛细血管破裂出血，髓鞘变性松解等病理变化，较常温颅脑火器伤中明显加重。结论 高温高湿环境对颅脑火器伤时的病理变化影响显著。     

高温高湿环境下犬贯通性颅脑火器伤模型的建立

目的 建立高温高湿环境下犬贯通性颅脑火器伤动物模型.方法 成年杂种犬40只,采用国产"54"式军用手枪,7.62mm手枪弹,枪口距犬额部10cm远处,冠状方向射击,制作颅脑贯通性火器伤模型.致伤后随机分为二组,即常温常湿组(对照组) 气温(Ta)(22.0±0.5)℃,相对湿度(RH)50%和高温高湿组(Ta) (39.0±0.5)℃,RH(80%～85%),每组20只.Powlab/8 sp生理记录仪动态监测体温、呼吸(R)、心率(HR)和平均动脉压(MAP)变化;监测血气分析和血电解质变化.结果 高温高湿环境下颅脑火器伤组伤情明显重于对照组,表现为生命体征紊乱,使呼吸明显加快,循环、体温调节功能衰竭;缩短了动物生存时间,增加动物的死亡率.结论 该动物模型对观察高温高湿环境下颅脑火器伤早期伤情变化特点是可行的、合理的,适应于高温高湿环境下颅脑火器伤的早期病理生理研究,并为该类创伤的早期救治提供实验依据.     

高温高湿环境犬肢体火器伤后HSP70含量变化的实验研究

目的 探讨高温高湿环境下肢体火器伤后热休克蛋白70（HSP70）含量变化的规律。方法 将18只随机分为高温高湿组、常温常湿组、热适应组、分别在致伤前及火器伤后1、3、4、6、8、10、14、18、24h检测外周血淋巴细胞和伤道骨骼肌中HSP70含量。结果 淋巴细胞中HSP70含量在高温高湿组的两个高峰分别为4h和14－18h;热适应组3h达到高峰,持续至6h;常温常湿组6h达到高峰。常温常湿组伤道骨骼肌HSP70含量在伤后14－18h也出现一个增幅不明显的高峰期。结论 高温高湿环境下肢体火器伤后HSP70含量的变化有其独特规律。     

高温高湿环境下猫颅脑火器伤后细菌生长特点

目的研究高温高湿环境下猫颅脑火器伤后创面及周围组织细菌生长特点。方法杂种猫23只随机分为常温枪伤对照组(伤后立即取材,A组)、常温枪伤组(伤后6 h取材,B组)、高温高湿枪伤组(伤后6 h取材,C组)和空白对照组(D组),分别取创面及周围组织进行细菌培养并计数。结果A、B、C组其创面组织、伤道壁5 mm内组织、伤道壁5~10 mm内组织细菌含量无统计学差异(P>0.05),各组内随着离伤道距离的增加细菌含量减少(P<0.01)。3组创面组织、伤道壁5 mm内组织细菌含量与D组比较差异显著(P<0.01)。结论高温高湿环境对颅脑火器伤6 h内的细菌生长情况无显著影响,颅脑火器伤后6 h内细菌繁殖未进入高速增长期,进行清创仍是安全的。     

湿热环境猫颅脑火器伤早期脑微循环及血脑屏障的变化

目的 研究湿热环境对猫颅脑火器伤早期脑微循环的影响,为临床治疗提供实验依据。方法 24只成年猫用改良Carey法制作猫颅脑火器伤模型后,随机分为两组,每组12只,放入温度和相对湿度分别为25℃和50%,35℃和85%仿真模拟气候舱。通过脑微血管形态学及通透性和周围组织病理变化的观察,测定生命体征代偿指标、微血管中流动血液流变学特征和血脑屏障的变化来反应脑微循环的变化。结果 全部动物无死亡。两组动物在脑微血管形态学及通透性和周围组织病理变化显著;在生命体征指标、血液流变学特征和血脑屏障的损害程度上存在显著差异。结论 湿热环境对颅脑火器伤的早期脑微循环有显著影响,是颅脑火器伤的二次创伤。     

冷却疗法对湿热环境下Ⅱ度烫伤大鼠的心率和平均动脉压的影响

目的 观察湿热环境下大鼠浅Ⅱ度烫伤创面即刻施行冷疗后心率(HR)及平均动脉压(MAP)的改变,并评价冷疗敷料的降温效果。方法 将24只Wistar大鼠随机分成4组,即常温常湿组、常温常湿冷疗组、湿热组和湿热冷疗组,每组6只。制作浅Ⅱ度烫伤模型后分别采取不同的干预条件,常温环境的实验条件为干球温度(Tdb)(26.33±1.29)℃、相对湿度(rh)(71.05±4.57)%,湿热环境的实验条件为Tdb(35.33±0.35)℃,rh(70.81±1.38)%。常温常湿组和湿热组不给予冷疗降温,常温常湿冷疗组和湿热冷疗组给予腹部冷疗敷料降温,暴露时间均为120 min。连续监测HR、MAP,每20 min记录1次。结果 湿热组比常温常湿组、湿热冷疗组比常温常湿冷疗组MAP无差异(P>0.05),湿热冷疗组比湿热组、常温常湿冷疗组比常温常湿组MAP无差异(P>0.05)。与常温相比,湿热环境使HR总体趋于增加(P=0.003),与对照组比较,冷疗使HR降低(P=0.002);4组组内7个不同时点HR差异无显著性意义(P>0.05);在65、85、105和125 min时点,湿热组比常温常湿组、湿热冷疗组比常温常湿冷疗组HR高,在5、25、45和85 min时点,与对照组相比,冷疗降低了HR。结论 在湿热环境下,腹部冷疗敷料降温对大鼠MAP无影响,但却有效降低了大鼠HR,阻止了热损伤的进程。     

高温高湿环境下颅脑火器伤后兔脑HSP70变化

OBJECTIVE: To study the changes of heat shock protein 70 (HSP70) in the brain of rabbits with craniocerebral missile injury (CMI) and their impact on the injury in a hot and humid environment (HHE). METHODS: Twenty-four New Zealand white rabbits were randomized into 3 equal groups, namely normal temperature (NT) control group (subjected to treatment at temperature of 22.0+/-0.5 degrees C with relative humidity of 50%), NT gunshot group with CMI and HHE gunshot group with CMI. The rabbits in the latter two groups were subjected to normal temperature of 22.0+/-0.5 degrees C with relative humidity of 50% and environmental temperature of 39.0+/-0.5 degrees C with relative humidity of 80% to 85%, respectively, after establishment of CMI models. HSP70 in the brain tissues and lymphocytes was detected by Western blotting and visualized using chemoluminescence and X-ray films, followed by quantitative gel image analysis. RESULTS: Expressions of HSP70 in the cortex, hypothalamus and lymphocytes increased apparently in HHE gunshot group, and the changes of HSP70 in the lymphocytes were consistent with those in the cerebral cortex and hypothalamus. CONCLUSION: HSP70 expression in the brain tissues and the lymphocytes increase evidently after MCI in HHE.     

高温高湿环境颅脑火器伤后兔脑p38MAPK变化

OBJECTIVE: To study the activation of p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) in the brain of rabbits after craniocerebral gunshot injury in a hot and humid environment (HHE) and explore its possible mechanism. METHODS: Craniocerebral gunshot injury model was established in 30 New Zealand white rabbits, which were subsequently exposed to environment of normal temperature (at 22.0% +/- 0.5 degrees C; with relative humidity of 50%) or HHE at 39.0 +/- 0.5 degrees C; with relative humidity of 80%-85% for 10 min, 30 min, 1 h, 1.5 h, and 2 h groups, respectively, with 5 rabbits in each group. p38 MAPK activity in the brain tissues of the rabbits following the injury and environmental exposure were detected by Western blotting and analyzed semi-quantitatively by Bio-Profil gel image analysis system. RESULTS: p38 MAPK activity in the cortex and hypothalamus was significantly elevated following gunshot injury and HHE exposure, reaching the peak level at 1 h of HHE exposure and then decreased. p38 MAPK activity was significantly higher in the hypothalamus than in the cortex. CONCLUSION: p38 MAPK activity increases in the early stage following craniocerebral gunshot injury and HHE exposure in rabbits, the mechanism of which might involve the secondary brain insult.     

高温高湿环境犬肢体火器伤后HSP70含量变化的实验研究

目的探讨高温高湿环境下肢体火器伤后热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）含量变化的规律。方法将１８只犬随机分为高温 高湿组、常温常湿组、热适应组,分别在致伤前及火器伤后ｌ、３、４、６、８、１０、１４、１８、２４ｈ检测外周血淋巴细胞和伤道骨骼 肌中ＨＳＰ７０含量。结果淋巴细胞中ＨＳＰ７０含量在高温高湿组的两个高峰分别为伤后４ｈ和ｌ４～ｌ８ｈ;热适应组３ｈ达 到高峰,持续至６ｈ;常温常湿组６ｈ达到高峰。常温常湿组伤道骨骼肌ＨＳＰ７０含量在伤后ｌ４～１８ｈ也出现一个增幅不 明显的高峰期。结论　高温高湿环境下肢体火器伤后ＨＳＰ７０含量的变化有其独特的规律。     

高温高湿环境犬肢体火器伤细菌学定量观察

目的探讨高温高湿环境下火器伤弹道细菌定量变化及发生感染的时限,为这一特殊环境下火器伤软组织清创时 机、方法及抗生素的应用提供依据。方法将犬随机分为高温高湿（ＨＨＥ）组和常温常湿（ＮＥ）组,于火器伤后０、４、６、 ８、１２、２４ ｈ进行大体观察及细菌学定量变化的检测。结果伤肢肿胀、组织坏死和动物死亡时间,ＨＨＥ组均较ＮＥ组 严重和提前。细菌学定量检测ＨＨＥ组火器伤伤道细菌数在同一时间点比ＮＥ组高,随时间的延长呈显著增长趋势。 ＮＥ组１２ ｈ细菌数目可达引起感染的临界数值,而ＨＨＥ组８ ｈ时细菌数即达临界数值,较ＮＥ组明显提前。结论高 温高湿环境下火器伤后细菌繁殖快,感染时间提前且严重,强调及早、彻底的清创。     

犬颅脑枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70和c-Myc的表达

目的: 研究犬枪弹伤后脑组织中热休克蛋白70(Heat shock protein70, HSP70)和快反应蛋白c-myc的变化规律. 方法: 24只杂种犬,随机分为对照组,损伤组. 采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤(tangent brain injury, TBI). 用免疫组织化学方法检测伤后30 min, 2, 6, 12和24 h各不同时期弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70和c-myc蛋白的表达. 结果: 对照组脑神经元中HSP70和c-myc蛋白表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中HSP70蛋白2 h开始增加(P<0.05),6 h时明显增加,12 h达高峰(P<0.01),24 h开始下降. c-myc伤后30 min开始增加(P<0.05),2 h达高峰(P<0.01),6 h开始下降,24 h同对照组. 且2种蛋白距伤道越近,表达越明显. 结论: HSP70和c-Myc蛋白在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元均有表达,两者在脑组织中表达分布范围基本一致,但c-Myc先于HSP70表达.     

高温高湿环境下战创伤创面模型的建立

目的建立高温高湿环境下猪战伤后创面的动物模型,以供对爆炸伤引起的战伤慢性创面病理生理以及修复治疗进行研究。方法选用藏香猪8头,采用KTY-08型瞬发纸质雷管的爆炸源模拟爆炸冲击波,制作猪的两侧臀部战创伤创面,共计16个创面。致伤后随机分为两组,即常温常湿组（对照组）：气温（Ta）（22．0±0．5）℃,相对湿度（RH）50％;高温高湿组：Ta（39．0±0．5）℃,RH8I）％～85％。每组4只,观察伤后不同时间段创面的大体、病理切片变化及创面愈合时间。结果创面大小平均为（6．0±0．9）cmX（6．5±1．2）cm×（1．5±0．3）cm,12h后高温高湿组较常温常湿组创面明显扩大,有感染征象,第21天时创面愈合率为0,第28天时愈合率为12．5％（1／8）。常温常湿组24h后出现明显感染,第21天后创面完全愈合,愈合率100％。结论藏香猪臀部战创伤创面模型创面面积大,未伤及骨组织,动物可长期存活,且皮肤结构及创面愈合与人类相似,是高温高湿环境下良好的战创伤创面动物模型。     

湿热环境下Ⅱ度烫伤大鼠施行冷却疗法后皮肤温度的改变

目的 观察大鼠浅Ⅱ度烫伤创面即刻施行冷疗后,在湿热环境下皮肤温度的变化。同时,评价冷疗敷料方法的降温效果。方法 24只Wistar大鼠,随机分成4组,即常温常湿对照组(常对组)、常温常湿冷疗组(常冷组)、湿热对照组(高对组)和湿热冷疗组(高冷组),每组6只。制作浅Ⅱ度烫伤模型后分别采取不同的干预条件,常温组的实验环境条件为干球温度(Tdb)(26.33±1.29)℃、相对湿度(rh)(71.05±4.57)%,湿热组的实验环境条件为Tdb(35.33±0.35)℃,rh(70.81±1.38)%,对照组不给予冷疗降温,冷疗组给予腹部冷疗敷料降温,暴露时间均为125min。监测皮肤温度(Ts),烫伤5min后每20min记录1次。结果 4组组内7个时间水平之间、不同时间水平组间以及不同组间比较,湿热环境使Ts升高(P<0.001),冷疗使Ts降低(P<0.001),且时间与环境温度(P≤0.002)、时间与冷疗(P<0.05)、时间、环境温度与冷疗对Ts变化影响有交互作用(P<0.05)。常温组冷疗前后Ts降低了(1.92±2.13)℃,湿热组Ts降低了(2.36±1.03)℃。结论 在湿热环境下,腹部冷疗敷料有效降低了大鼠创面皮肤温度,阻止了热损伤的进程和创面余热的不良作用。     

局部伤口负压引流对高热复合创伤兔体温的影响

目的探讨高温高湿环境下局部伤口负压引流治疗对兔体温的影响。方法以兔背部皮肤全层皮肤缺损的急性创面为模型,将24只创伤兔随机分为常温对照组、常温实验组、高温对照组、高温实验组,每组6只。实验组给予局部伤口负压引流治疗,对照组用纱布覆盖,不给予负压引流。创伤后每1 h监测肛温（Tr）1次。结果高温暴露的两组兔肛温较常温环境下的两组明显增高（P〈0.05）,与高温对照组比较,高温实验组肛温明显降低（P〈0.05）。结论高温高湿环境是导致创伤兔肛温升高的重要因素,局部伤口负压引流疗法可有效缓解高温复合创伤兔的肛温,阻止热损伤对创面局部及全身的影响。     

兰州市气温和相对湿度对慢性阻塞性肺疾病患者门诊就诊人次的影响及其交互效应

目的 解日均气温,日均相对湿度与慢性阻塞性肺疾病患者门诊就诊人次的关系,以及日均气温,日均相对湿度的影响是否存在滞后效应.方法: 采用泊松广义线性回归模型结合分布滞后非线性模型分析 2013年1月至2017年12月兰州市日均气温,日均相对湿度及其交互作用对慢性阻塞性肺疾病患者门诊就诊人次的影响.结果: 日均气温与慢性阻塞性肺疾病的门诊就诊人次呈非线性关系,-12 ℃~-8 ℃时门诊就诊人次随着日均气温的下降而逐渐增加,气温每下降1℃,慢性阻塞性肺疾病门诊就诊人次增加11.60%.日均相对湿度对慢性阻塞性肺疾病的门诊就诊人次也呈非线性影响,日均相对湿度在15%~28%范围时,门诊就诊人次随着相对湿度的降低而逐渐增加,相对湿度每下降1%,慢性阻塞性肺疾病门诊就诊人次增加37.05%.气温与相对湿度对慢性阻塞性肺疾病的影响存在交互作用,即不同相对湿度条件下,气温作用有所差异,当日均相对湿度≤50%,日均气温≤11 ℃时,气温的效应最明显,气温每下降1 ℃,慢性阻塞性肺疾病日门诊就诊人次全人群增加12.68%,男性5.62%,女性7.56%,<65岁人群5.24%,≥65岁人群14.74%.当日均相对湿度>50%,日均气温≤11 ℃时,气温每下降1 ℃,慢性阻塞性肺疾病日门诊就诊人次全人群增加9.00%,<65岁人群7.11%,≥65岁人群10.93%.当日均相对湿度>50%,日均气温>11 ℃时和日均相对湿度≤50%,日均气温>11 ℃时,气温对慢性阻塞性肺疾病日门诊就诊人次无影响.结论: 日均气温与日均相对湿度有一定的交互作用,低温干燥(相对湿度≤50%,气温≤11 ℃时)环境和低温高湿(相对湿度>50%,气温≤11 ℃时)环境均可增加慢性阻塞性肺疾病患者门诊就诊风险.