HCV及其产物对肝细胞的直接作用

迄今不少学者仍认为丙型肝炎的发病机理是病毒的直接作用。因为 ,(1)器官移植患者感染ＨＣＶ后迅速出现进行性肝细胞结构损伤。表现为小叶中央细胞的变性坏死 ,桥型纤维化 ,部分出现肝内胆汁郁积 ,而组织内缺乏淋巴细胞〔1〕。 (2 )肝脏病理学研究表明 ,输血后肝炎在输血后一月左右 (免疫应答尚未产生 )肝脏可出现肝细胞典型的区域性片状脂肪变性或大泡性脂变性 ,而细胞坏死灶少且小 ,即使中重度肝炎 ,桥型坏死亦多为汇管区 -汇管区坏死 ,小叶边界整齐 ,即使淋巴细胞侵入肝细胞周围 ,亦未见肝细胞损伤 ,病理特征不同于乙肝和自身免疫性肝炎…     

HCV和肝脂肪变性

慢性丙型肝炎经几十年的演化进展成肝硬化是一个残酷的过程。几种因素可加速肝纤维化的进展率。这类因素包括男性，大量饮酒，与免疫缺陷病毒合并感染及肥胖已广为人知。其它因素像吸烟及某些遗传多态性也逐渐被阐明。日益增多的观察发现肝脂肪变性可成为疾病的调控因素。     

肝细胞凋亡与肝病

乙型肝炎与肝细胞凋亡骆抗先教授（广州,第一军医大学南方医院）乙型肝炎时有肝细胞凋亡,且在病变的发生和发展中有重要作用。病毒性肝炎时有众多激发凋亡的因素,包括感染过程中参与的免疫效应细胞和细胞因子、感染后发生的细胞ＤＮＡ损伤和细胞周期混乱。而ＨＢ病毒本身与细胞凋亡的关系尚未阐明。作为嗜肝ＤＮＡ病毒的ＨＢＶ,如同其它ＤＮＡ病毒,较可能抑制细胞凋亡。在慢性无症状携带者可有高水平ＨＢＶ复制,转染的肝癌细胞系中ＨＢＶ大量复制而生长旺盛,也可能表明ＨＢＶ复制不会直接诱导肝细胞凋亡。我们用ＨｅｐＧ２细胞和及其…     

胰岛素抵抗可导致HCV感染患者脂肪变性

据Madscape．com 7月7日报道（原载Gut 2005；54：903-906：1003-1008），胰岛素抵抗是感染丙型肝炎病毒（HCV）患者发生脂肪变性的原因，而不是其结果。     

HIV和HCV双重感染者脂肪变性危险因素已确立

据Medscape．com7月26日报道（原载Clin Infect Dis2006；43：365-376），HIV病毒和丙型肝炎病毒（HCV）双重感染的患，常常会出现肝脂肪变性，并且与核苷类似物的使用、HCV基因型3感染和肝纤维化有关。     

HCV可利用肝细胞脂肪滴增殖

据好医生网8月29日报道，肝细胞内的脂肪滴（一种用于储存中性脂肪的细胞器）是丙肝病毒（HCV）增殖的一个重要场所。如果能找到防止过剩脂肪滴蓄积的药物，将有望阻止HCV引发的肝脏疾病恶化。[第一段]     

乙型肝炎病毒X基因突变与肝细胞癌

原发性肝细胞癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,慢性HBV感染是导致肝细胞癌的主要病因。HBV诱发肝细胞癌的确切机制仍不十分清楚。目前在HBV相关肝细胞癌病人血清和肝癌组织中发现了许多HBV X基因突变体,一些与肝细胞癌发生发展密切相关。本文主要就HBV X基因突变与肝细胞癌研究进展进行综述。     

675例肝脏穿刺活检的肝细胞脂肪变性分析

目的通过对675例肝脏穿刺病理结果的回顾性研究,分析各种肝脏疾病的肝细胞脂肪变性情况。方法收集西京医院2008年7月-2011年9月进行的675例肝脏穿刺活检的病理结果,分析其病理诊断及脂肪变性的构成比,肝细胞脂肪变性的发生率,以及肝细胞脂肪变性与血清甘油三酯的相关性。结果 72.6%(490/675)的肝脏穿刺患者为肝肿瘤或瘤样变、自身免疫性肝病、慢性病毒性肝炎及肝硬化。15.7%(106/675)患者存在不同程度的肝细胞脂肪变性,其中49.1%(52/106)的患者为肝硬化、病毒性肝炎及肝损害,33.0%(35/106)患者为酒精性/非酒精性脂肪肝。肝硬化患者发生肝细胞脂肪变性的比率高达30.7%。结论肝细胞脂肪变性普遍存在于各种慢性肝脏损害性疾病,尤其是肝硬化合并肝细胞脂肪变性的比率高达30.7%,需要在临床诊治过程中高度重视。     

乙型肝炎病毒X基因与肝细胞凋亡

乙型肝炎病毒X基因(HBX)对病毒在体内生成必不可少,HBX广泛参与病毒复制、反式激活作用、肝细胞生长、凋亡、癌变过程,成为当前研究的热点课题,本文对HBX与肝细胞凋亡方面的进展作一综述.     

与HIV/HCV共感染者相比,单纯HIV感染者肝脏脂肪变性进展更快

【据《J Hepatol》2017年10月报道】题：与HIV/HCV共感染者相比,单纯HIV感染者肝脏脂肪变性进展更快,并且与肝纤维化有关 在HIV感染者中,肝脏脂肪变性似乎很常见。然而,在HIV/HCV共同感染者中,两者的相互影响以及肝脏脂肪变性对肝纤维化进展的影响尚不清楚。     

HBV感染时病毒清除与肝细胞免疫病理损伤并非同步--重视非靶细胞损伤性清除肝细胞内病毒的机制

ＨＢＶ感染后病毒清除和肝细胞免疫性损伤是两个密切相关的过程。但近年发现机体可在不损伤靶肝细胞的情况下清除其内的ＨＢＶ ,本文对这方面的研究进展作一介绍。一、对ＨＢＶ清除与肝细胞免疫病理损伤之间关系的经典认识及其不足一般认为 ,ＨＢＶ侵入血液循环后 ,首先感染以肝细胞为主的多种靶细胞 ,在细胞内复制、转录、表达并分泌ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ、ＨＢｃＡｇ等病毒抗原及完整的病毒颗粒 ;在血液和肝细胞膜上的病毒抗原达到一定的量后 ,即可诱导特异性细胞免疫应答 (如ＣＴＬ的活化及ＩＦＮ γ、ＴＮＦα等多种细胞因子的产生 )…     

脂肪变性对肝细胞胆固醇代谢的影响

目的:探讨非酒精性脂肪性肝病中肝细胞胆固醇(TC)代谢的相关变化.方法:正常成人肝细胞株HL-02,以油酸软脂酸诱导肝细胞产生脂肪变性,建立肝细胞脂肪变性模型.分别于实验12、24、48 h收集细胞,同期设不含脂肪酸培养的细胞作对照.油红O染色观察细胞内脂滴变化;试剂盒检测细胞内三酯酰甘油(TG)和TC含量的变化情况.RT-PCR分别检测表达固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2),其靶基因羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、低密度脂蛋白受体(LDLR)及TC 7α羟化酶(CYP7αl)的基因mRNA变化. 结果:油酸软脂酸诱导12 h即可产生肝细胞脂肪变性,24h及48 h脂肪变性逐渐加重.随造模时间延长,模型组细胞内TG、TC含量逐渐增多,且均显著高于对照组(TG:16.93±1.57 mg/g,23.67±2.4 mg/g,51.1±11.76 mg/g vs 8.43±5.65 mg/g;TC:14.9±0.6,23.7±1.1 mg/g,38.4±4.5 mg/g vs 8.5±1.6 mg/g;均P<0.01);SREBP-2,HMGCR mRNA表达逐渐升高(SREBP-2 mRNA:1.2972±0.16,1.6141±0.21,2.0368±0.27 vs 1.0±0.11:HMGCR mRNA: 1.0311±0.15,1.2706±0.28, 1.3954±0.32 vs1.0±0.12:均P<0.05),而LDLR、CYP7α1 mRNAA表达逐渐下降(LDLR mRNA:0.8901± 0.22.0.7846±0.18,0.6912±0.09 vs 1.0±0.24; CYP7α1 mRNA:0.9726±0.27,0.6707±0.18,0.5659±0.16 vs 1.0±0.19:均P<0.05). 结论:肝细胞脂变后细胞内TC含量增加,其合成基因表达升高及代谢基因表达降低可能是其机制;LDLR mRNA表达降低.     

HCV感染者患终末期肝病和肝细胞癌的危险度:发表偏奇?

为调查在HCV感染者中，肝硬化和肝细胞癌(HCC)的发生率，作者进行了一个系统的文献回顾，以确定和分析这个人群的有关情况。     

HCV相关肝细胞癌组织内HCV RNA及核心蛋白水平表达研究

目的 研究丙型肝炎病毒(HCV)相关肝细胞癌组织内HCV RNA及核心蛋白表达的临床意义.方法 纳入54例HCV相关肝细胞癌患者作为研究对象,检测HCV相关肝细胞癌癌组织和癌旁组织HCV RNA与HCV核心蛋白阳性率,比较癌组织与癌旁组织HCV RNA及HCV核心蛋白阳性率.比较不同分期、分化程度患者癌组织HCV RN...     

慢性乙型肝炎肝细胞内病毒抗原含量测定与肝组织病理变化的关系

作者对２０例慢性乙肝患者进行肝穿活检，并对肝细胞内乙肝病毒抗原含量分组进行定量测定。１组（慢性活动型，ＨＢｓＡｇ在肝细胞胞膜上表达为粗颗粒膜型，ＨＢｃＡｇ为胞膜型）其病毒抗原含量明显高于２组（小叶型肝炎，ＨＢｓＡｇ为细颗粒膜型，ＨＢｃＡｇ为细膜型）。１组与３组（ＨＢｓＡｇ为胞浆型，ＨＢｃＡｇ为胞核型）抗原含量无差异。提示肝损程度与肝细胞膜上表达的ＨＢｃＡｇ含量多少有关。     

病毒性肝炎最新进展HBV／HCV相关肝细胞癌中，HBV前C基因/C基因的基因型、突变类型及病毒学分析

作研究了肝细胞癌（HCC）患HBV和HCV的复制情况，以及前C基因／C基因的突变类型。研究涉及到38例HCC患，其中18例为HBV／HCV混合感染，20例为HBV单纯感染。还有23例HBV/HCV混合感染但无肝细胞癌的患被定为对照组。通过对HBV和HCV基因组的定性和定量测定来评价病毒复制的活跃性。HBV前C基因／C基因以及与病毒复制相关的前基因组外亮信号用直接测序法来测定。     

低密度脂蛋白受体对HCV感染原始人肝细胞起作用

背景／目的：目前尚未证实低密度脂蛋白受体（LDLR）在HCV感染人肝细胞中具有直接作用。通过血清中的HCV感染正常原始人肝细胞可证明这一点。[第一段]     

慢性乙型肝炎患者病毒相关指标与肝脂肪变性的相关性研究

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清和肝组织病毒相关指标与肝脂肪变性的相关性。方法 2013年1月至2018年1月在我院治疗的CHB患者600例作为研究对象。根据CHB患者是否合并肝脂肪变性,分为变性组(n=178)和非变性组(n=422)。为排除宿主因素的影响,采用倾向值匹配法矫正变性组和非变性组的性别、年龄、体质指数、血清胆固醇及三酰甘油,使用邻近匹配法和卡钳法按照1:1进行匹配,卡钳值为0.2。CHB患者病毒相关指标与肝脂肪变性的相关性检验采用Pearson分析。结果①600例CHB患者中,合并肝脂肪变性者178例,占29.7%。倾向值匹配后,两组年龄、性别、体质指数、总胆固醇及三酰甘油比较差异无统计学意义(P0.05)。②变性组和非变性组血清HBeAg(+)(49.4%对51.1%)、HBV DNA(5.3±1.1对5.2±1.8)、HBsAg(3.3±0.5对3.3±1.1)和丙氨酸氨基转移酶(69.3±6.1对70.5±8.1)比较差异无统计学意义(P0.05)。③变性组和非变性组肝组织HBsAg染色阳性率和HBcAg染色阳性率比较均差异无统计学意义(χ~2=0.284,P=0.567;χ~2=1.567,P=0.210)。④肝脂肪变性F1级组与F2～F4级组患者血清HBeAg(+)(49.6%对49.2%)、HBV DNA(5.4±1.8对5.5±1.4)、HBsAg(3.4±0.8对3.3±1.1)、丙氨酸氨基转移酶(58.6±9.2对59.2±8.7)和肝组织HBsAg染色强阳性率(60.2%对56.9%)、HBcAg染色强阳性率(2.7%对4.6%)比较差异无统计学意义(P0.05)。⑤Pearson分析发现,脂肪变性程度与炎症活动度和纤维化分期呈负相关(r=-0.124,P=0.014;r=-0.117,P=0.036)。结论 CHB患者血清和肝组织病毒相关指标与肝脂肪变性无关。随着脂肪变性程度的增加,肝脏炎症和纤维化有减轻趋势。