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1.
下颌骨牵张成骨和牵张器拆除时机的评价   总被引:5,自引:3,他引:5  
刘彦普  邵桢 《中国临床康复》2003,7(1):42-43,F003
目的:牵张成骨是治疗颌骨畸形和骨缺损的新方法,但力学研究及由此而确立的牵张器拆除时机的研究甚少。通过建立了山羊下颌骨牵张模型,观察下颌骨牵张后的物理、机械特性,探索牵引器拆除的时间。方法:8只山羊单侧下颌骨2次/d,1mm/d,共8d,后以牵开器继续固定至4周,行放射学、组织学、骨密度及力学测试。结果:牵拉术后下颌骨成骨明显,牵拉后2周,X线示骨间隙内新骨已基本连接骨缺损,4周时骨化明显。其骨密度与正常松质骨无明显差别,极限载荷为正常侧的61%。结论:生长期山羊为一良好的下颌骨牵张模型动物,牵拉后4周可以考虑去除牵开器。  相似文献   

2.
目的:采用山羊下颌无牙区及下颌第一前磨牙区构建牵张成骨增高牙槽嵴的动物实验模型,并研究此模型的有效性及可行性。方法:陕西关中山羊6只,选取一侧山羊下颌无牙区至下颌第一前磨牙根尖下方行矩形截骨,安装骨牵张器,间歇7d后牵张增高牙槽嵴,1次/d,1mm/次,共加力8d。分别固定4,8周后取材。行X线,临床大体和组织学观察。结果:平均牙槽嵴增高分别为7.5,7.0mm;X线片示:牵张后4周,牵张间隙已被新生骨组织所充填,新生骨较原有骨密度低。牵张后8周,新生骨密度与旧骨相同。组织学观察显示:牵张后8周有成熟的骨小梁及骨皮质形成。牵张区牙齿牙髓结构正常。结论:山羊下颌无牙区及下颌第一前磨牙区可作为牵张成骨增高牙槽嵴新的实验动物模型。  相似文献   

3.
背景:有研究表明Smad7可结合并抑制骨形成蛋白受体的下游信号,而骨形成蛋白可促进牵张成骨过程中的骨愈合,并且Smad7对软骨形成起到抑制作用,但Smad7在牵张成骨中的作用机制尚不清楚.目的:利用种植型牵张器增高兔下颌牙槽嵴,观察下颌骨牵张成骨过程中Smad7的表达规律.方法:将雄性日本大耳白兔24只随机分为对照组4只,牵张成骨组20只,其中牵张成骨组再按牵张时间点不同再随机分为牵张成骨1 d,1,2,4和6周组,4只/组.选取牵张成骨组兔左侧下颌骨行牵张成骨,其间歇4 d,开始种植型牵张器垂直增高兔下颌牙槽嵴.各组分别于牵张成骨后1 d,1,2,4,6周取材,在牵张成骨侧下颌骨行骨密度测量,用免疫组织化学法观察兔下颌骨牵张过程中不同时期Smad7的表达和分布.结果与结论:Smad7在正常下颌骨组织中有少量表达,在牵张后1 d下颌骨中的Smad7表达高于对照组(P<0.05).牵张成骨后1,2和4周组的Smad7表达比牵张成骨后1 d组有所减少,但仍高于对照组,牵张成骨后6周时与对照组差异无显著性意义(P>0.05).牵张区下颌骨骨密度值在牵张成骨后1 d最低,1,2和4周组骨密度值相比对照组逐渐增高(P<0.01).提示Smad7在牵张成骨过程的不同时期表达不同,Smad7可能对牵张成骨早期的新骨形成起一定的促进调节作用.  相似文献   

4.
目的:采用山羊下颌无牙区及下颌第一前磨牙区构建牵张成骨增高牙槽嵴的动物实验模型,并研究此模型的有效性及可行性。方法:陕西关中山羊6只,选取一侧山羊下颌无牙区至下颌第一前磨牙根尖下方行矩形截骨,安装骨牵张器,间歇7d后牵张增高牙槽嵴,1次/d,1mm/次,共加力8d。分别固定4,8周后取材。行X线,临床大体和组织学观察。结果:平均牙槽嵴增高分别为7.5,7.Omm;X线片示:牵张后4周,牵张间隙已被新生骨组织所充填,新生骨较原有骨密度低。牵张后8周,新生骨密度与旧骨相同。组织学观察显示:牵张后8周有成熟的骨小梁及骨皮质形成。牵张区牙齿牙髓结构正常。结论:山羊下颌无牙区及下颌第一前磨牙区可作为牵张成骨增高牙槽嵴新的实验动物模型。  相似文献   

5.
目的研究固定期放疗对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的影响。方法 30只成年新西兰大耳白兔随机分成A、B、C三组,A组实验动物行双侧下颌骨皮质骨切开术并植入牵张器,5d后开始骨牵引,速率为0.5mm/次,2次/d,连续10d,共延长下颌骨10mm,固定10周;B组实验动物行双侧下颌骨皮质骨切开、植入牵张器,进行骨牵张,牵张结束后固定10周,并在固定4周后开始用直线加速器照射双侧下颌骨,5.4Gy/次,隔日1次,共5次,总剂量为27Gy;C组动物为对照组。固定期结束处死动物后,取各组动物牵张区新生骨痂行X线检查、组织学观察、骨形态计量学分析、骨密度测定及三点弯曲试验测试牵引区抗弯强度。结果大体观察和X线检查显示所有进行下颌骨牵张的实验动物牵张间隙均有新骨形成,骨小梁沿牵张方向排列,骨密度较高;组织学观察显示A组实验动物牵张区均充满排列整齐的新生编织骨,B组可见较多的胶原纤维成发及软骨岛,新生骨小梁不及A组致密、成熟;骨形态计量学分析和机械力学分析结果显示B组的新生骨在骨密度和新生骨小梁数目上与A组比较无统计学差异,但是在新骨矿化程度方面,固定期放疗组较差,其机械强度也较低(P<0.05)。结论在牵张成骨术的固定期进行放疗仍可以出现牵张区的新生骨形成,但软骨成分较多,机械强度较低。牵张成骨术用于颌骨恶性肿瘤切除术后颌骨早期重建是可行的。  相似文献   

6.
目的:通过新生骨骨质结构和骨密度分析观察犬颧骨牵张成骨效果。方法:实验于2004-10/2005-4在解放军第四军医大学实验外科实验室完成。①以6只犬为实验动物,实验侧,全麻下截除部分上颌骨颧突制作宽约10mm节段性缺损,模拟上颌骨大型缺损,施行颧骨牵张成骨,0.5mm/次,2次/d,连续10d,共牵引10mm。保留对侧骨质完好为对照侧。②固定期X射线观察,分别于8,12,16周取材,行骨密度分析、大体标本、扫描电镜观察。结果:①6只犬实验内容按计划完成,牵张区新骨生成顺利,快速。②于固定期8周时,新骨形成良好,但骨质结构、密度和成熟状况与正常骨相比尚存在一定差距,实验侧骨密度为对照侧骨密度的56.9%,此后,各项指标进行性加强,至16周时,新生骨骨质结构已接近于正常骨,并具备相当的密度,实验侧骨密度为对照侧骨密度的86.1%。结论:颧骨牵张成骨效果确切,在固定期8周时,新生骨生成良好,骨缺损修复基本完成,此后,骨质不断改建和成熟,骨密度进行性加强,固定期16周时,新生骨在成熟状况,厚度、密度等方面接近于正常骨。固定期8~12周时可考虑卸下牵张器,确定进一步治疗方案。  相似文献   

7.
目的:观察细胞内信号转导分子Smad1在兔下颌骨垂直牵张后骨组织中的表达,探讨Smad1在新骨形成中的作用。方法:实验于2006-01/03在辽宁医学院动物实验中心完成。实验材料:健康日本大耳白兔18只,雌雄不限,体质量1.5~1.75kg。自制双螺旋种植型骨牵张器:外直径4.0mm,螺距0.75mm;内直径2.0mm,内螺距0.25mm。实验分组:根据随机排列表分为空白对照组3只(非手术)、牵张组15只,其中牵张组1d,1,2,4,6周每个时间点各3只。实验干预:①用摆动锯对兔下颌骨截骨,形成8mm×5mm骨升段,建立动物模型。②根据升骨段所在的位置安放种植牵张器,对兔下颌骨垂直牵张,1mm/d,2次/d,牵张4d。实验评估:分别于牵后第1天,1,2,4,6周取材,通过X射线及苏木精-伊红染色观察新骨形成情况,并用免疫组织化学法检测兔下颌骨垂直牵张过程中不同时期Smad1的表达与分布。结果:18只兔均进入结果分析。①X射线及组织学观察:牵张1周,牵张区呈大的透射区,骨皮质连续性中断,牵张间隙两端界面清晰可见,牵张间隙呈低密度影像,牵张间隙内新骨逐渐形成,6周时牵张区基本被成熟新生骨充填。②免疫组织化学观察,牵张结束后Smad1表达增强,阳性信号主要在间充质细胞和新生骨小梁边缘的成骨细胞表达。Smad1/5在牵张成骨中的定量分析结果,在牵张成骨1d,1,2,4,6周及空白对照组Smad1表达灰度值分别为:98.18±7.18,78.94±8.58,115.50±14.60,138.48±15.69,150.01±12.81,151.06±12.85。Smad1表达高峰在牵张后1周,以后逐渐下降,牵张后4周在骨细胞微弱表达,6周时恢复到正常水平(P>0.05)。结论:Smad1参与兔下颌骨垂直牵张新骨形成过程,并在牵张成骨的早期诱导间充质细胞分化为成骨细胞过程中可能起重要作用。  相似文献   

8.
目的:观察兔下颌骨即刻牵引术后新骨形成情况,并与延迟期骨牵引相比较。方法:实验于2004-05/09在第四军医大学口腔医院颌面外科实验室完成。将18只兔随机分成3组,每组6只。即刻牵张组与延期牵张组均行双侧下颌骨皮质骨切开术,即刻牵张组术后即刻开始骨牵引,延期牵张组术后7d开始骨牵引。两组均牵引10d,2次/d,0.5mm/次,牵引期结束后继续以牵引器固定8周。固定期结束后处死动物,标本行大体、组织学、放射学观察,并进行三点抗弯实验。对照组不进行干预。结果:实验兔3组18只均进入结果分析。①大体测量即刻牵张组和延期牵张组下颌骨平均延长9.5mm,即刻骨牵拉术后下颌骨成骨明显。②X射线示骨间隙内新生骨已基本连接骨缺损,可见骨小梁结构,骨化明显,无骨不连和畸形愈合。③组织学见大量新骨形成,部分形成板层骨,新骨形成以膜内成骨为主。④三点弯法测试牵引区抗弯强度,即刻牵张组成骨区的抗弯强度与延迟牵引组和对照组3组的两两比较数据无差异犤(65±18.3),(193±15.4),(197±19.5)MPa,P>0.05犦。结论:兔下颌骨即刻牵引术后新生骨质的形成与延迟牵引术后的骨质形成无明显差异。延迟期的长短不会改变下颌骨牵引成骨中新骨形成的特性,在颅颌面骨的牵引中,延迟期并无明显必要。  相似文献   

9.
目的:镍钛记忆合金具有记忆性、耐磨性及生物相容性好等优点,与常规牵张成骨在截骨方式、生物力学上存在着不同.建立犬下颌骨矩形缺损的动物模型,探讨不同截骨方式下镍钛记忆合金牵张器的牵张成骨效果.方法:实验于2005-10/12在中山大学动物实验中心完成.①实验材料:成年雄性Beagle犬8只,体质量12~14 kg.②实验过程:双侧下颌骨体制造1.5 cm×1.0 cm矩形缺损,并在近中形成相应大小的骨传送盘.左侧骨传送盘行颊舌侧全层截骨术,右侧骨传送盘行保留部分松质骨的皮质切开术,置入镍钛记忆合金牵张器.③评估:于术后1,4,7 d及9周拍摄X射线片并进行组织病理学检查,对比双侧牵张区新骨生成情况.结果:8只犬均进入结果分析.①大体观察:所有动物术后创口无感染,愈合良好.②X射线检查:见右侧即骨皮质切开侧术后骨传送盘逐渐向缺损区移动,于术后7 d基本占据骨缺损区;左侧即颊舌侧全层截骨侧术后1 d骨传送盘已移位,术后7 d骨传送盘完全离开缺损区.③组织学检查:见9周后右侧牵张区形成新生骨质,符合膜内成骨,传送盘与近中牵张区形成骨性连接;左侧由于骨传松盘离开缺损区,牵张区与缺损区形成一较大的凹陷,未见明显新骨形成.结论:采用保留部分松质骨的骨皮质切开术的截骨方式可成功建立犬下颌骨矩形缺损牵张成骨动物模型.  相似文献   

10.
目的:通过新生骨骨质结构和骨密度分析观察犬颧骨牵张成骨效果。 方法:实验于2004—10/2005—4在解放军第四军医大学实验外科实验室完成。①以6只犬为实验动物,实验侧,全麻下截除部分上颌骨颧突制作宽约10mm节段性缺损,模拟上颌骨大型缺损,施行颧骨牵张成骨,0.5mm/次.2次/d,连续10d,共牵引10mm。保留对侧骨质完好为对照侧。②固定期X射线观察,分别于8,12,16周取材,行骨密度分析、大体标本、扫描电镜观察。 结果:①6只犬实验内容按计划完成,牵张区新骨生成顺利,快速。②于固定期8周时,新骨形成良好,但骨质结构、密度和成熟状况与正常骨相比尚存在一定差距,实验侧骨密度为对照侧骨密度的56.9%,此后,各项指标进行性加强,至16周时,新生骨骨质结构已接近于正常骨,并具备相当的密度,实验侧骨密度为对照侧骨密度的86.1%。 结论:颧骨牵张成骨效果确切,在固定期8周时,新生骨生成良好,骨缺损修复基本完成,此后,骨质不断改建和成熟,骨密度进行性加强,固定期16周时,新生骨在成熟状况,厚度、密度等方面接近于正常骨。固定期8~12周时可考虑卸下牵张器,确定进一步治疗方案。  相似文献   

11.
目的确定富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)在牵张成骨中的最佳注射时期。方法将36只大白兔随机分为4组,每组9只。Ⅰ组为对照组不注射PRP,其余3组分别在延迟期、牵张期和固定期注射0.5ml PRP于牵张间隙中。牵张结束后2、4、8周每组各处死3只动物取材。双能量X线骨密度仪(dualenergy X-ray absorptionmetry,DEXA)测量新生骨骨密度,采用方差分析法对数据进行统计分析;HE染色光镜下观察新骨生成情况。结果实验组新骨生成速率高于对照组;牵张结束后2、4周时,牵张期注射PRP组骨密度测量和组织学观察与其余两实验组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论PRP对牵张成骨具有促进作用,牵张期注射PRP可缩短牵张成骨过程。  相似文献   

12.
背景:课题组前期实验已证明基因治疗能促进下颌骨牵引区新骨的生成。目的:探索电穿孔介导的基因治疗对兔下颌骨牵引成骨过程中血管内皮细胞生长因子表达的影响。方法:45只新西兰大白兔双侧下颌骨截骨,建立下颌骨牵引模型。牵引7d后将模型兔随机摸球法均分为pIRES-hVEGF165-hBMP2组、pIRES-hBMP2组、pIRES-hVEGF165组、空质粒载体pIRES组、生理盐水对照组,分别于牵引区注射相应质粒或生理盐水。各组动物均施加电穿孔刺激。结果与结论:血管内皮细胞生长因子主要在骨周围结缔组织成纤维细胞、血管内皮细胞、骨组织成骨细胞和骨细胞表达,也可见炎细胞如单核细胞表达。各组均在固定期第7天表达最强,14d下降,28d时表达较弱,但在各时点基因治疗组明显强于对照组。说明电穿孔介导的基因治疗能使血管内皮细胞生长因子持续表达,并使其表达时限延长,促进牵引区新生血管生成和新骨形成。  相似文献   

13.
背景:骨组织中整合素表达水平可影响细胞功能,调控成骨和骨吸收,但整合索只有被其他因于激活后才能发挥强大的黏附作用,重组人骨形成蛋白2具有此作用吗?目的:观察不同质量重组人骨形成蛋白2对兔下颌骨牵引成骨区整合素B_1的表达影响.设计、时间及地点:随机分组动物实验,组织学观察,于2006-05/2007-05在辽宁医学院动物实验中心和免疫组化中心完成.材料:日本成年大耳白兔45只.重组人骨形成蛋白2由北京军事医学科学院三所八室提供.方法:选用日本成年大耳白兔45只建立下颌骨牵引模型,造模后采用随机数表法将分为3组:空白对照组、1.5,3.0 mg重组人骨形成蛋白2胶原海绵载体组,15只/组.分别将不含重组人骨形成蛋白2胶原海绵载体、含1.5,3.0 mg重组人骨形成蛋白胶原复合物植入3组兔下颌骨切开处,固定、牵引0.4 mm/次,2次/d,共计5 d,总延长下颌骨4 mm.主要观察指标:牵引后稳定期第1,3,7,14,28天取牵引区新生骨痂行免疫组织化学染色观察骨组织中整合素β_1的表达.结果:45只日本大耳白兔均建模成功,进入结果分析.整合素β_1在牵引区表达主要反映在牵引7 d后.在同一时间内,随着重组人骨形成蛋白2质量的增加,整合素β_1阳性细胞表达率、阳性面积百分比逐渐增多(P<0.05):在同一质量下,随着时间的延长,整合素β_1阳性细胞阳性表达率、阳性面积百分比逐渐上升(P<0.05).结论:局部应用外源性重组人骨形成蛋白2在牵引成骨中晚期对整合素β_1的表达有促进作用,并且整合素β_1的表达对重组人骨形成蛋白2呈质量依赖性.  相似文献   

14.
背景:如何提高牵张成骨过程中新骨形成的速度和质量,缩短牵张成骨治疗时间,减少并发症的发生是目前该领域的研究热点。目的:观察人骨形态发生蛋白2基因修饰自体骨髓间充质干细胞移植对兔下颌骨牵张成骨新骨形成的促进作用。方法:36只新西兰白兔随机摸球法分为3组。建立牵张成骨动物模型,在固定期第2天,实验组于牵张间隙注射人骨形态发生蛋白2基因修饰的自体骨髓间充质干细胞;对照组注射等量自体骨髓间充质干细胞;空白组注射等量生理盐水。结果与结论:在固定期2周及6周实验组牵张区骨小梁形成质量明显好于对照组和空白组。证实骨形态发生蛋白2基因修饰的自体骨髓间充质干细胞移植能有效促进兔下颌骨牵张成骨新骨形成。  相似文献   

15.
背景:脂联素可参与骨代谢及成血管过程,但目前关于脂联素对牵张成骨有无促进作用尚不清楚。目的:通过建立兔下颌快速牵张动物模型,探讨局部应用脂联素对骨牵张新骨再生的影响。方法:16只新西兰大白兔随机摸球法均分为对照组及实验组,建立兔下颌单侧快速牵张模型,牵张速率为2mm/d。在牵张开始的1,3,5d,对照组及实验组分别于牵张间隙注入200μL磷酸盐缓冲液或含有2μg重组人脂联素的磷酸盐缓冲液。结果与结论:两组动物牵张间隙内均可观察到新骨生成,组织学及显微CT检查显示实验组的新骨生成与钙化明显高于对照组。实验结果显示局部应用脂联素可有效促进兔下颌快速骨牵张的新骨再生。  相似文献   

16.
背景:骨延长的牵张刺激如何转变为骨质再生的生物学信息至今不明确。目的:观察骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的动态表达。方法:单侧胫腓骨延长组患者8例,分别于手术前第3天、术后第3,7,8,11,30天、停止延长时、停止延长第3,15,30天、拆除外固定器时、拆除外固定器后30d,检测血清诱导型一氧化氮合酶水平。并设立年龄相匹配的对照组8例。结果与结论:骨延长组牵张操作开始第1天时(术后第8天),血清诱导型一氧化氮合酶即开始升高,停止延长时达高峰,这一时段各个时相骨延长组血清诱导型一氧化氮合酶均显著高于对照组(P<0.01),停止延长3d时的血清诱导型一氧化氮合酶亦高于对照组(P<0.05)。提示诱导型一氧化氮合酶的高表达是骨延长的分子生物学机制之一。  相似文献   

17.
背景:骨延长的牵张刺激如何转变为骨质再生的生物学信息至今不明确。目的:观察骨延长患者诱导型一氧化氮合酶的动态表达。方法:单侧胫腓骨延长组患者8例,分别于手术前第3天、术后第3,7,8,11,30天、停止延长时、停止延长第3,15,30天、拆除外固定器时、拆除外固定器后30d,检测血清诱导型一氧化氮合酶水平。并设立年龄相匹配的对照组8例。结果与结论:骨延长组牵张操作开始第1天时(术后第8天),血清诱导型一氧化氮合酶即开始升高,停止延长时达高峰,这一时段各个时相骨延长组血清诱导型一氧化氮合酶均显著高于对照组(P〈0.01),停止延长3d时的血清诱导型一氧化氮合酶亦高于对照组(P〈0.05)。提示诱导型一氧化氮合酶的高表达是骨延长的分子生物学机制之一。  相似文献   

18.
背景:异种脱蛋白松质骨来源广泛且具有独特的生物学特性,若能解决其免疫原问题,将有望利用异种脱蛋白松质骨开发出一种新型植骨材料.目的:探讨异种脱蛋白松质骨作为骨组织工程支架的性能,及其在山羊脊柱横突间融合中的作用.设计、时间及地点:细胞-支架学体内实验,于2008-02/10在黑龙江省纤维化生物治疗重点实验室完成.材料:6~8月龄健康雄性山羊12只,由牡丹江医学院动物中心提供.方法:取成年猪股骨远端松质部分,通过理化方法制成脱蛋白松质骨支架,对其形态结构、组成成分、生物力学特性以及材料对种子细胞生物学行为的影响进行检测分析.羊髂骨穿刺取骨髓,梯度密度离心法分离获得第3代骨髓间充质干细胞.将支架材料复合一定量的自体骨髓间充质干细胞、重组人骨形成蛋白2构建组织工程骨.12只羊建立L3、4双侧横突间植骨模型,修复组于左侧植入组织工程骨,对照组于右侧植入相同体积的自体髂骨.主要观察指标:分别于植入后4,8,12周行X射线片和组织学观察对比分析.结果:采用脱蛋白处理后的松质骨可见大小不等、相互交通、开放孔隙的网架结构:孔径200~500 μm,孔隙率60%左右,其无机成分为羟基磷灰石,有机成分为胶原,力学性能保存良好,细胞相容性良好.X射线片结果显示:植入第4周,横突桥接处部分区域模糊,以内侧明显,此时修复组材料密度略低于对照组;第8周上下桥接部间隙变小,大量连续骨痂生成;12周后完全融合,两组材料密度接近.移植区组织学观察结果显示:修复组植入后第4周以多点方式形成新骨,第8周岛状生成的骨组织贯穿整个移植材料,12周编织骨交错排列,髓腔形成,成骨活性接近自体髂骨移植;对照组植入后4周有较多新骨形成,8周时出现大量胶原纤维,周边成骨明显,至12周纤维组织减少,成骨活跃.结论:以异种脱蛋白松质骨为支架材料,复合骨髓间充质干细胞、重组人骨形成蛋白2构建组织工程骨,体外X射线衍射分析及力学测试与体内成骨实验均证明其具有良好的组织相容性和较强的成骨能力,是一种良好的组织工程骨支架材料.  相似文献   

19.
背景:有研究表明适宜浓度的依普拉芬可以促进鸡胚额骨成骨细胞增殖与分化,提高其碱性磷酸酶活性,增强成骨细胞矿化能力,促进骨形成。目的:观察依普拉芬在用种植型牵张器对兔下颌牵张时成骨的影响。方法:选择日本大耳白兔建立下颌骨牵张成骨动物模型,再用依普拉芬干预。于牵张后1d,1,2,4周取材,进行血清学检查,并采用免疫组织化学方法观察转化生长因子β1在不同时间段的表达情况。结果与结论:依普拉芬干预的模型兔在牵张后1d,1,2,4周的骨小梁逐渐形成,成骨细胞逐渐增多,血清碱性磷酸酶活性和转化生长因子β1的表达均增高(P〈0.05)。结果证实依普拉芬在牵张成骨中可有效加速新骨的形成。  相似文献   

20.
背景:富血小板血浆内含多种高浓度的生长因子,具有促进新骨生成,加速愈合的作用,对牵张成骨的作用尚无公识性结论。目的:观察自体富血小板血浆对免上颌骨牵张成骨的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于200707/08在中山大学北校区何母实验楼生理实验室完成。材料:3~5月龄健康家兔16只,雌雄各半,体质量1.4~1.7kg,随机分为实验组和对照组,每组8只。自制上切牙带环、外置式前牵引面具、牵引橡皮圈。凝结剂由1000U牛凝血酶溶于1mL100肌氯化钙制成。方法:分别在家兔左侧前颌缝的两侧置入钛钉(直径1.5ram),戴自制前牵引装置,试验组在牵张开始时,注射V(富血小板血浆):V(凝结剂)=9:1混合的凝胶样物质至左侧前颌缝内。两组分别持续牵引1周和3周,每个时间点4只家兔。主要观察指标:牵引结束后测量骨缝两侧钛钉间距离的增加值以及组织学观察结果。结果:对照组和试验组家兔上颌均向前移位。同对照组相比,实验组骨缝标志钉间距离增加值较大,新骨生成与矿化较快,血管分布较多,牵张间隙中骨小粱较为粗壮和成熟。结论:富血小板血浆有助于骨组织再生,对兔上颌牵张成骨具有促进作用。  相似文献   

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