丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

当归挥发油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨当归挥发油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良线栓法阻断大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,到达再灌注时限后进行神经功能缺损评分;检测脑梗死体积比、脑含水量及脑血管通透性;血清NO、NOS含量;以及SOD和GSH-Px活性。结果:当归挥发油可有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损;降低脑梗死体积比、脑血管通透性和脑含水量;降低血清NO、NOS含量;增强SOD和GSH-Px活性。结论:当归挥发油对脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力有关。     

甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对化学性缺氧小鼠能量代谢影响的比较

目的 :比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对急性化学性缺氧小鼠能量代谢的影响。方法 :通过注射NaNO2 造成小鼠急性化学性缺氧 ,记录小鼠存活时间 ,用ATPase、LD检测试剂盒分别检测脑组织中Na K ATPase、Ca2 ATPase和乳酸 (LD)含量 ,比较两药对能量代谢的影响。结果 :两药均可延长化学性缺氧小鼠存活时间 ,增强Na K ATPase。Ca2 ATPase活力 ,降低LD含量 ,其中大剂量甘西鼠尾草注射液较大剂量丹参注射液更能增强Na K ATPase活力 ,而小剂量的甘西鼠尾草注射液在增强Ca2 ATPase活力上较小剂量的丹参注射液作用更强 ;在降低缺氧小鼠脑组织LD含量方面 ,两药作用基本相似。结论 :丹参注射液和甘西鼠尾草注射液对缺氧小鼠的能量代谢均有改善作用。两药均可延长缺氧小鼠存活时间 ,降低脑组织LD含量 ,提高ATPase活力 ,但甘西鼠尾草注射液在提高ATP酶活力方面优于丹参注射液     

甘西鼠尾草注射液和丹参注射液抗大鼠急性脑缺血和抗脂质过氧化作用的比较

目的：比较甘西鼠尾草和丹参两种注射液对大鼠急性脑缺血的影响，并对其作用机理进行探讨。方法：采用大脑中动脉阻断术（MCAO）制作大鼠急性脑缺血模型。采用计算机图像分析仪测定脑梗死的体积，TBA比色法测定血清MDA含量，放免法测定血清SOD含量；电子自旋共振（ESR）法测定药物对羟自由基的清除作用。结果：甘西鼠尾草注射液和丹参注射液均可明显减小急性脑缺血大鼠脑梗死体积，降低血清MDA含量，升高血清SOD含量，体外清除羟自由基的作用甘西鼠尾草强于丹参。结论：甘西鼠尾草和丹参两种注射液作用基本相同。提示甘西鼠尾草有可能成为丹参的代用品。     

氢溴酸樟柳碱预防给药对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究

目的:观察氢溴酸樟柳碱预防给药对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞法制备急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察预防给药对缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死面积、脑含水量以及血清NO、NOS、Ach、AchE的影响。结果:与模型动物比较,氢溴酸樟柳碱在预防给药小剂量下对神经行为学评分有明显改善,在脑梗死面积、脑水肿、NOS、NO方面小剂量组也都表现出改善趋势,大剂量组在脑行为学方面、脑梗死面积、NOS及Ach方面表现出改善趋势。结论:氢溴酸樟柳碱预防给药对急性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用。     

香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究香丹注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为该药的临床应用提供实验依据。方法将Wister大鼠50只随机分为5组：假手术组、模型组、香丹注射液高、中、低剂量组,其中香丹注射液高、中、低剂量组分别腹腔注射香丹注射液2g/（kg.d）、4g/（kg.d）、8g/（kg.d）,假手术组和模型组给予等容量生理盐水。连续腹腔注射14d,末次腹腔注射1h后,麻醉,固定,线拴法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h后观察香丹注射液对缺血再灌注大鼠神经功能评分;检测香丹注射液对脑缺血再灌注大鼠血清及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果香丹注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA含量和NO水平。结论香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,作用机制主要与抗自由基损伤有关。     

蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的研究蛇床子素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用短暂阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血(2h)再灌注(24h)损伤模型,缺血后1h分别舌下静脉注射蛇床子素5和10mg·kg-1,再灌注24h,按Longa法对大鼠神经功能行为缺陷进行评分后,用干湿重法测定大鼠脑水肿;测定缺血区脑组织中IL-1β、IL-8、NO的含量和髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果蛇床子素能改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能行为缺陷评分,减轻脑水肿,降低大鼠脑组织中IL-1β、IL-8和NO含量,抑制脑组织中MPO和iNOS的活性。结论蛇床子素对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抑制炎症反应有关。     

苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

瓜蒌皮注射液对大鼠脑缺血再灌氧化损伤的保护作用

目的探讨大鼠脑缺血再灌氧化损伤及瓜蒌皮注射液的保护作用。方法 SD大鼠90只随机分为6组:假手术组、模型组、对照组、瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组(分别给予不同剂量瓜蒌皮注射液),每组15只。假手术组和模型组给予生理盐水,对照组给予舒血宁注射液。各组腹腔注射给药,每组大鼠连续给药14d,末次给药1h后,采用线栓法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h。观察每组大鼠神经功能改变情况,测定每组大鼠脑组织中SOD活力、NO含量和MDA含量。结果瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组的神经功能评分比模型组显著改善(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组的脑组织SOD活力比模型组显著升高(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组脑匀浆NO含量比模型组显著降低(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组脑匀浆MDA含量比模型组显著降低(P<0.05)。结论瓜蒌皮注射能够显著保护大鼠脑缺血再灌氧化损害,可能与提高SOD活力及降低MDA、NO有关。     

儿茶素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨儿茶素对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法40只大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和儿茶素低、中、高剂量(50,100,200mg·kg-1)组。采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(2h)/再灌注(24h)损伤模型,儿茶素各组于缺血前30min和缺血后2h腹腔注射儿茶素溶液,假手术组和模型组给与等体积的NS。再灌注24h,用改良的Bederson评分法对大鼠进行神经功能缺损评分后,进行海马组织形态学观察及MPO和NOS活性测定。结果儿茶素可降低大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经功能缺损评分,能不同程度地改善脑组织学损伤,并且降低脑组织中MPO和NOS的活性。结论儿茶素对大鼠脑缺血/再灌注损伤有保护作用,作用机制之一可能与抗炎、抗氧化有关。     

甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对PC12细胞H2O2损伤保护作用比较研究

目的：比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对PC12细胞H2O2损伤的保护作用。方法：采用细胞株培养的方法,建立PC12细胞H2O2损伤模型,通过MTT法和流式细胞分析仪检测细胞存活率和凋亡率;采用免疫细胞化学染色法检测PC12细胞bcl-2和bax表达。结果：PC12细胞经H2O2损伤后,细胞存活率降低、凋亡率增加,甘西鼠尾草注射液与丹参注射液处理组均可有效缓解上述改变（P〈0.05）;两药均使bcl-2表达增加（P〈0.05）,bax表达减少（P〈0.05）。结论：甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对PC12细胞H2O2损伤具有明显保护作用。其机理可能与增强凋亡抑制因子bcl-2表达、抑制凋亡促进因子bax表达,进而抑制细胞凋亡有关。     

局部亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白的影响

目的探讨局部亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为3组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、亚低温组（H组）,每组8只。采用双侧颈总动脉夹闭＋基底动脉丝线提拉法制备全脑缺血再灌注损伤模型,全脑缺血10min再灌注6h。实验过程中监测大鼠脑血流图并测定动脉血气。H组再灌注前即刻经股静脉缓慢注射10℃0.9%氯化钠溶液3.5ml,冰块包绕头部,60W白炽灯照射身体。控制鼓膜温度在32～34℃,直肠温度同时降低,20min左右升至并维持在37.5～38.3℃。低温维持3h,3h后60W白炽灯照射身体缓慢复温。实验结束后测定大鼠血清S100B蛋白浓度;用干（110℃24h烘干）、湿重法计算左侧大脑半球脑水含量。结果与S组比较,IR组S100B蛋白浓度、脑含水量升高（P〈0.05）;与IR组比较,H组S100B蛋白浓度、脑含水量降低（P〈0.05）。结论局部亚低温降低大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白的表达量,对全脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。     

吗啡对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量及S100β的影响

目的：探讨吗啡预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑含水量及脑脊液S100β的影响。方法：Pusinelli方法建立四动脉阻断全脑缺血模型：成年雄性大鼠36只,随机分为假手术组（n=12）、脑缺血再灌注组（n=12）、吗啡预处理组（n=12）。脑缺血8min,再灌注48h后,每组取6只大鼠断头取脑制作石蜡切片,HE染色观察海马区组织病理学改变;另取剩余6只大鼠于枕骨大孔抽脑脊液后立即断头取脑,干湿称重法测量脑含水量,酶联免疫吸附法检测脑脊液中S100β蛋白含量。结果：吗啡预处理组细胞受损的病理学改变显著轻于脑缺血再灌注组。吗啡预处理组脑含水量及S100β蛋白含量明显低于脑缺血再灌注组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：吗啡预处理可减轻缺血性脑损伤,提高脑缺血耐受性。     

MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响

目的 研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组（18mg/kg）和MC-002高、中、低剂量组（30、18、10.8mg/kg）.缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性.结果 与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低（P＜0.01、0.05）.结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关.     

双苯氟嗪对脑缺血再灌注损伤后脑组织及血清中NO、NO S、iNO S的影响

目的研究双苯氟嗪(D ipfluzine,D ip)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型的脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响。方法选用♂SD大鼠,随机分为7组:假手术组、缺血再灌注组、溶剂对照组、D ip(0.5、1.0、和2.0 mg.kg-1)治疗组、氟桂利嗪(F lunarizine,F lu)1.0 mg.kg-1阳性对照组。采用改良的Pu lsinelli四动脉结扎法制备大鼠全脑缺血15m in再灌注24 h模型,并于再灌注开始时尾静脉注射给药。分别观察各组大鼠脑海马CA1区神经元形态学变化以及脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果形态学观察可见:假手术组细胞排列整齐、紧密,胞核大而圆,透明,核仁清晰可见,缺血再灌组和溶剂对照组细胞排列松散,胞体缩小,核不规则。双苯氟嗪和氟桂利嗪均可明显改善这种损伤性改变。与假手术组相比,缺血再灌注组和溶剂对照组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与溶剂对照组相比,D ip 1.0 mg.kg-1组、D ip 2.0 mg.kg-1组及F lu组脑组织和血清中NO的含量、iNOS活力、以及脑组织中NOS活力均明显降低。结论双苯氟嗪可降低NOS、iNOS活性,减少NO含量,减轻神经元损伤程度,具有脑保护作用。     

5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h/再灌注24 h,观察zileuton 10、50 mg.kg-1对脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。结果zileuton 10、50 mg.kg-1均能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量,高剂量组亦可降低脑组织MDA含量、增加GSH-PX活性、缓解MPO升高。结论zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的醋柳黄酮对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果:醋柳黄酮3、15、30mg/kg可显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性及MDA含量,明显升高血清中SOD的活性。结论:醋柳黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能是其保护作用的机制之一。