丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学的影响

目的:研究丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学的影响,探讨其治疗慢性萎胃缩性胃炎的作用。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、丹大组、丹小组及维酶素组,制成大鼠慢性萎缩性胃炎模型,分别运用丹白麦门冬汤(大、小剂量)及维酶素治疗,观察各组大鼠胃粘膜的病理形态学。结果:各组胃粘膜大体病理观察、胃粘膜组织形态学观察、胃粘膜腺管长度比较,丹大组较模型组及维酶素组有明显改善。结论:丹白麦门冬汤能够明显改善模型大鼠胃粘膜的炎症、萎缩性病变,对CAG大鼠有明显的治疗作用。     

麦门冬汤麦冬半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎疗效的影响

目的:观察麦门冬汤中麦门冬与半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型血清胃泌素(GAS)和胃黏膜前列腺素E_2(PGE_2)的影响,探讨麦冬半夏不同比例对慢性萎缩性胃炎作用的影响机制。方法:SD大鼠随机分为5组,每组15只,多因素方法造慢性萎缩性胃炎模型,各组分别给予不同药物治疗,放免法测定血清胃泌素和胃黏膜前列腺素E_2含量。结果:与空白组比较,病理组大鼠血清胃泌素水平和胃黏膜前列腺素E_2显著降低,与空白组比较有显著性差异(P0.01);与模型组比较,维酶组GAS明显增高(P0.01),前列腺素E2明显增高(P0.05),大麦组、小麦组GAS及PGE_2均明显增高(P0.05);大麦组GAS的含量高于小麦组(P0.05)。结论:麦门冬汤能够明显促进模型大鼠血清胃泌素和前列腺素E_2的分泌,从而促进胃酸及胃蛋白酶原的分泌,以及增强胃黏膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一,麦门冬与半夏7:1比例更有利于升高CAG模型大鼠血清胃泌素水平。     

养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃泌素、生长抑素和前列腺素E2的影响

目的:研究养胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)和前列腺素E2 (PGE2)的影响.方法:将70只Wistar雄性大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、养胃颗粒低、中、高剂量组和维酶素阳性对照组.除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠血清GAS、SS和PGE2水平的变化进行现察.结果:模型组血清GAS、SS和PGE2含量均较正常组降低(P＜0.01),而养胃颗粒各治疗组的血清GAS、SS和PGE2含量均较模型组升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:养胃颗粒能够明显促进CAG大鼠血清GAS、SS和PGE2的分泌,增强胃黏膜的防御机能,是该制剂治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一.     

胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶活性、血清GAS和PGE_2的影响

目的：研究胃和冲剂Ⅱ号对慢性萎缩性胃炎大鼠胃液中胃蛋白酶活性、血清胃泌素（GAS）和前列腺素E2（PGE2）的影响。方法：将70只W istar雄性大鼠随机分为6组：正常对照组,模型组,胃和冲剂Ⅱ号低、中、高剂量组和维酶素对照组。除正常组外,其余各组大鼠经综合造模法复制CAG动物模型,施加相关治疗因素2个月,对大鼠胃液中胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2水平的变化进行现察。结果：模型组胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2含量均较正常组降低,而胃和冲剂Ⅱ号各组的胃蛋白酶活性和血清GAS、PGE2含量均较模型组升高。结论：胃和冲剂Ⅱ号能够明显促进CAG大鼠血清GAS和PGE2的分泌,提高胃蛋白酶活性,增强胃黏膜的防御机能,是该方治疗慢性萎缩性胃炎的机理之一。     

参佛胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素和血浆胃动素水平的影响

目的:观察参佛胃康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)的影响,探讨参佛胃康对慢性萎缩性胃炎的作用机制.方法:SD大鼠随机分为6组,每组12只,采用100μg/ml甲基硝基亚硝基胍(MNNG)、2%水杨酸钠和30%酒精等综合方法造慢性萎缩性胃炎模型,采用高中低剂量参佛康煎剂灌胃治疗,并设空白组和模型组,维酶素组,放免法测定血清胃泌素和血浆胃动素含量.结果:慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素水平显著降低,血浆胃动素水平显著升高,与正常组比较有非常显著性差异(P＜0.01);参佛胃康大、中剂量组对胃泌素含量升高,与模型组比较有非常显著性差异(P＜0.01),对胃动素含量降低,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01:).结论:参佛胃康能使异常改变的胃泌素和胃动素的含量恢复至正常水平,表明参佛胃康可能是通过对胃肠激素的调节而达到有效治疗慢性萎缩性胃炎的目的.     

针刺对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素和血浆胃动素水平的影响

目的:观察针刺对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MOT)的影响,探讨针刺对慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:SD大鼠随机分为5组,每组12只,多因素方法造慢性萎缩性胃炎模型,放免法测定血清胃泌素和血浆胃动素含量。结果:慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素水平显著降低,血浆胃动素水平显著升高,与空白组比较有非常显著性差异(P<0.01);针刺预防组胃泌素含量升高,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01),胃动素含量降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺能使异常改变的胃泌素和胃动素的含量恢复至正常水平,表明针刺可能是通过对胃肠激素的调节而达到有效治疗慢性萎缩性胃炎的目的。     

化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素E2的影响

目的观察化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素(PG)E2的影响,并探讨其作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、化浊降逆和胃汤组及阳性药对照组,每组10只。除空白对照组外,其余3组均制备胆汁反流性胃炎大鼠模型。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组分别予化浊降逆和胃汤、甲氧氯普胺各6.7 mL/kg灌胃,空白对照组和模型对照组予等容积蒸馏水灌胃。每日2次,连续4周。检测血清胃泌素,刮取胃窦黏膜,检测PGE2。结果模型对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2均较空白对照组降低(P<0.05),提示造模成功。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2较模型对照组升高(P<0.01)。化浊降逆和胃汤组与阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊降逆和胃汤通过改善胃分泌功能促进黏膜血液循环,营养胃黏膜等途径,恢复其分泌胃泌素的能力;同时化浊降逆和胃汤能通过提高胃窦黏膜PGE2含量,增强胃黏膜抵抗力,产生细胞保护作用。     

健脾益胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清胃泌素和血浆胃动素的影响

目的:探讨健脾益胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益胃汤低剂量组(JPYW-L)、健脾益胃汤中剂量组(JPYW-M)、健脾益胃汤高剂量组(JPYW-H)和阳性药物(维酶素)对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用水杨酸钠法制作慢性萎缩性胃炎模型。造模成功后分别灌服蒸馏水或相应药物,连续8周。观察大鼠胃黏膜的组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清胃泌素(GAS)和血浆胃动素(MTL)。结果:健脾益胃汤高、中剂量组与模型组相比,大鼠胃黏膜损伤均有不同程度的改善;健脾益胃汤中、低剂量组与模型组相比,血清GAS含量均明显升高,血浆MTL含量均明显降低。结论:健脾益胃汤能改善大鼠胃黏膜的病变,其可能的作用机制为对血清GAS、血浆MTL水平的调整。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:研究三参方对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清胃泌素、血浆胃动素和胃组织病理形态学的影响.方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、三参方高剂量组、低剂量组和维霉素对照组、三九胃泰对照组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,观察了各组大鼠血清胃泌素、血浆胃动素和胃组织形态学的变化.结果:三参方能升高胃泌素和胃动素...     

益胃消增胶囊对CAG大鼠胃黏膜PGE2 和血清胃动素的影响

目的:研究益胃消增胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜前列腺素E2和血清胃动素的影响。方法:本实验将100只W istar雄性大鼠随机分为7组:正常对照组,模型组、自然恢复组、维霉素对照组、三九胃泰对照组、益胃消增胶囊低剂量组及高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠经综合造模法成功复制出CAG动物模型后,施加相关治疗因素1个月,对各组大鼠胃黏膜前列腺素E2、血清胃动态指标的变化进行观察。结果:益胃消增胶囊能升高胃黏膜前列腺素E2,降低异常升高的血清胃动素。结论:益胃消增胶囊能够增强胃黏膜保护因素,调节胃肠道激素的分泌。     

滋肾养胃法治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理

目的:探讨滋肾养胃法治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机理。方法:在71例慢性萎缩性胃炎患者中,随机抽样选取治疗组35例用滋肾养胃法,对照组36例用吗叮啉、猴头菌颗粒,各治疗3个疗程,治疗前后检测前列腺素E2(PGE2)、胃泌素(GAS)、生长激素(GH)。结果:①治疗组:PGE2、GAS、GH治疗前后有显著性差异(P0.01)。②对照组:PGE2、GAS、GH治疗前后也有显著性差异(P0.01)。③治疗后,与对照组相比,治疗组PGE2、GAS、GH的值显著升高(P0.01)。结论:滋肾养胃法治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著,滋肾养胃法治疗慢性萎缩性胃炎可能通过调整血管活性因子(PGE2)和胃黏膜营养因子(GAS、GH),实现对CAG病理改变的修复。     

参芪健胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响

目的:观察参芪健胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响.方法:用氨水造大鼠慢性萎缩性胃炎模型,参芪健胃颗粒按16g/kg、8g/kg、4g/kg的剂量给大鼠连续30天灌服,末次给药1h后,测血清胃泌素水平,胃粘膜匀浆中IL-2水平,并取胃组织制组织切片,观察对胃粘膜的影响.结果:应用氨水可成功建立大鼠慢性萎缩性胃炎模型,连续30天灌服参芪健胃颗粒混悬液,对氨水所造大鼠慢性萎缩性胃炎模型有较好拮抗作用,可显著提高大鼠慢性萎缩性胃炎模型已降低的血清胃泌素水平,显著降低大鼠慢性萎缩性胃炎模型已升高的胃粘膜匀浆中IL-2水平,可显著减轻大鼠胃粘膜上皮的病理变化,显著减轻氨水所致模型的胃粘膜萎缩.结论:参芪健胃颗粒对氨水所造大鼠慢性萎缩性胃炎模型有较好治疗作用.     

调胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素和前列腺素E2的调控作用

目的:通过建立慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型,观察调胃饮对CAG大鼠血清胃泌素(GAS)和前列腺素E_2(PGE_2)的调控作用。方法:1)造模:选取体质量(200±20)g健康雄性SD大鼠35只,随机抽取6只作为空白对照组,剩余29只按综合法(饥饱失常结合氨水自由饮用,水杨酸钠及乙醇灌胃)建立CAG模型。2)分组:选取造模成功的大鼠24只,随机分为4组,模型组、维酶素组及调胃饮高、低剂量组。3)指标检测:给药8周后,观察各组大鼠体质量变化情况,检测血清GAS和PGE_2水平,光镜下观察各组大鼠胃黏膜组织病理学改变情况。结果:1)干预前,空白对照组体质量各组大鼠大于其他各组(P0.05),其他组之间比较差异无统计学意义(P0.05);干预后,各组大鼠体质量均高于干预前(P0.01),且空白对照组调胃饮高剂量组维酶素组调胃饮低剂量组模型组(P0.05)。2)空白对照组血清GAS、PGE_2均高于其他各组(P0.05),且调胃饮高剂量组维酶素组调胃饮低剂量组模型组(P0.01)。3)空白对照组大鼠胃黏膜正常,模型组大鼠胃黏膜符合CAG的病理改变。各给药组与模型组相比,病理结果均有不同程度的改善,以调胃饮高剂量组为最佳。结论:调胃饮治疗CAG的机制可能与上调血清GAS和PGE_2水平,提高胃黏膜保护能力,有效抵制有害物质对黏膜的损伤,增强胃黏膜血流量,促进胃黏膜的快速修复有关。     

益胃消增胶囊对CAG大鼠胃黏膜PGE2和血清胃动素的影响

目的：研究益胃消增胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜前列腺素E2和血清胃动素的影响。方法：本实验将100只W istar雄性大鼠随机分为7组：正常对照组,模型组、自然恢复组、维霉素对照组、三九胃泰对照组、益胃消增胶囊低剂量组及高剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠经综合造模法成功复制出CAG动物模型后,施加相关治疗因素1个月,对各组大鼠胃黏膜前列腺素E2、血清胃动态指标的变化进行观察。结果：益胃消增胶囊能升高胃黏膜前列腺素E2,降低异常升高的血清胃动素。结论：益胃消增胶囊能够增强胃黏膜保护因素,调节胃肠道激素的分泌。     

苓桂术甘汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及ADAM17/EGFR通路影响研究

目的 研究苓桂术甘汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜及去整合素金属蛋白酶17(ADAM17)/表皮生长因子受体(EGFR)通路的影响。方法 取63只雄性SD大鼠，随机选10只作为正常对照组，其余大鼠采用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(MNNG)联合饥饱失常法建立慢性萎缩性胃炎模型。将造模成功大鼠随机分为萎缩性胃炎组，维酶素组及苓桂术甘汤低、中、高剂量组，每组10只。苓桂术甘汤低、中、高剂量组分别按照1.8 g/kg、3.6 g/kg、7.2 g/kg灌胃给予大鼠苓桂术甘汤，维酶素组按照0.2 g/kg灌胃给予维酶素，萎缩性胃炎组及正常对照组灌胃给予生理盐水，均1次/d，连续30 d。测定造模完成后及灌胃结束后大鼠体重，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平及胃黏膜组织中一氧化氮(NO)、P选择素(SELP)、白细胞内皮细胞黏附分子-1 (LECAM-1)、内皮素-1 (ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化...     

荜茇根对胆汁反流胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响

目的:探讨荜茇根提取物对胆汁反流性胃炎大鼠模型胃黏膜的保护作用及与血清胃泌素(GAS)和胃黏膜PGE2、TNF-α、IL-8含量的关系。方法:自制返流液给大鼠灌胃制作胆汁返流性胃炎大鼠模型;放射免疫法测定GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量。以多潘立酮为对照,观察荜茇根提取物对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显损伤,有大量炎细胞浸润,部分大鼠见不典型增生和粘膜肠上皮样化生,同时血清GAS、粘膜PGE2含量降低(P<0.01)和黏膜TNF-α、TL-8含量增高(P<0.01);与模型组比较,荜茇根提取物可明显减轻模型大鼠胃黏膜的炎症反应,并提升血清GAS、黏膜PGE2含量,降低黏膜TNF-α、TL-8的含量(均P<0.05或P<0.01)。结论:荜茇根提取物对模型大鼠胃黏膜有显著保护作用,作用的发生与升高血清GAS、胃黏膜PGE2,降低胃黏膜TNF-α、IL-8有关。     

双蒲散治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的 观察中药双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 大鼠以饮用0.1%氨水建立慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,治疗90d后观察胃黏膜炎症和组织病理学情况,检测大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)含量,胃液酸度和胃蛋白酶活性.结果 双蒲散大、中剂量组大鼠胃黏膜组织学接近正常组.与模型组相比,双蒲散各剂量组大鼠胃黏膜SOD、GSH、PGE2明显升高,MDA显著降低,GMBF显著增高,大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性明显提高(P＜0.05,P＜0.01).结论:双蒲散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜有良好的治疗作用,能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩.其机制可能与其增加胃黏膜血流量、增强胃黏膜屏障功能、调节胃酸和胃蛋白酶分泌、抗自由基损伤等有关.     

养胃配方颗粒组方逆转慢性萎缩性胃炎的机制研究

目的:探讨养胃配方颗粒组方逆转慢性萎缩性胃炎的机制,为临床提供治疗方法和理论依据,进一步观察养胃配方颗粒组方的临床研究。方法:动物实验,应用大、小计量养胃配方颗粒组方及维酶素分别对成年SD大鼠进行灌胃。30d后观察大鼠胃酸、血清胃泌素含量,G细胞数量。临床观察,观察临床90例病例。用药3个月后进行病理检查。结论:养胃配方颗粒组方通过抑制胃酸分泌、降低血清胃泌素含量逆转和控制慢性萎缩性胃炎的发展,具有逆转慢性萎缩性胃炎的功能。     

纳达合剂对胆汁反流性胃炎大鼠的胃黏膜保护作用

目的本实验旨在观察纳达合剂(北沙参,麦冬,黄连等)对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用。方法利用反流液建立大鼠胆汁反流性胃炎模型,将60只大鼠随机分为对照组、模型组、纳达低剂量组、纳达中剂量组、纳达高剂量组和麦滋林组,每组10只。通过病理切片HE染色观察大鼠胃黏膜层及肌层厚度,阿利新兰-糖蛋白结合法(AB/PAS)染色观察胃黏膜上皮细胞分泌功能,ELISA法检测大鼠血清胃泌素、胃黏膜前列腺素E2、氨基己糖以及磷脂的量变化。结果 HE染色显示纳达合剂可以显著增加胆汁反流性大鼠胃黏膜层厚度(P0.05),对肌层厚度无显著影响;AB/PAS染色显示纳达合剂可以明显提高大鼠胃黏膜上皮细胞分泌功能,恢复黏膜屏障的完整性;ELISA法显示纳达合剂能够显著增加血清胃泌素、胃黏膜前列腺素E_2、氨基己糖及磷脂的量(P0.05)。结论纳达合剂具有保护模型大鼠胃黏膜,促进胃黏膜修复的作用。     

益胃丸系列药品对慢性萎缩性胃炎大鼠模型干预的实验研究

目的：探讨益胃丸1号（温中益胃丸）、2号（舒肝益胃丸）药物治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机理。方法：设正常组、模型组、维酶素组以及益胃丸1号、2号大、小剂量治疗组,采用100μg／m1甲基硝基亚硝基胍（MNNG）、2％水杨酸钠和30％酒精等综合方法进行模型复制,3个月制成大鼠CAG模型。观察各组大鼠模型治疗后胃酸、胃蛋白酶活性及血清胃泌素（Gas）含量。结果：治疗30d后,益胃丸高剂量组及维酶素组均不同程度的升高大鼠模型胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益胃丸1号、2号对CAG的干预机理可能是通过升高胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量来实现。