番茄红素对小鼠铅诱导的脂质过氧化的影响

目的观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法小鼠经饮水铅染毒（醋酸铅）造成铅中毒模型后给予番茄红素，4周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力、丙二醛（MDA）含量。结果给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—PX活力上升，MDA含量降低，与中毒模型组相比，在统计学上差异有显著性P〈0．05，结论铅中毒可引起小鼠过氧化损伤，番茄红素可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力。     

正己烷致大鼠过氧化损伤及肝细胞凋亡的实验研究

目的研究正己烷(n-hexane)对大鼠的脂质过氧化损伤和肝细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分成5组,即阴性对照组、染毒组(75、150、300 mg/kg)和阳性对照组(环磷酰胺),每组8只。经腹腔注射染毒4周后,检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,血清还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;用流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况。结果随着染毒剂量的增加,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px活力、血清GSH含量降低,而血清MDA含量增大,组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),流式细胞仪检测结果显示,肝细胞凋亡率(AV /PI-)组间比较差异有统计学意义(P<0.01),与染毒剂量作相关分析,相关系数为0.913,无明显的相关性(P>0.05)。结论正己烷可引起或增强机体氧自由基反应,导致脂质过氧化损伤,引起肝细胞凋亡和坏死。     

急性原油蒸气吸入大鼠脂质过氧化损伤的研究

本研究给予大鼠吸入原油蒸气15g/m~3×8h(急性染毒Ⅰ组)、30g/m~3×8h(急性染毒Ⅱ组),观察血液和肝脏GSH、MDA含量和GSH-Px活性变化。结果两个染毒组大鼠血GSH含量均明显减少,肝GSH-Px活性均明显下降,与空白对照组相比,统计学差异显著;两组大鼠肝MDA含量轻度增高;急性染毒Ⅱ组大鼠血MDA含量显著增高,P<0.05。本研究提示原油蒸气吸入,可削弱机体氧自由基清除系统的防卫能力,并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气对机体毒性作用的机制之一。     

孕哺期染铅致幼鼠中枢系统氧化损伤的研究

目的 探讨铅致哺乳期幼鼠中枢神经系统氧化损伤作用。方法 通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量进行铅染毒．测定出生后21d幼鼠脑的脂质过氧化物(LPO)水平，还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活力。结果 中、高剂量染铅组脑组织LPO水平升高、SOD活力下降；中剂量染铅组CAT活力下降。结论 重金属毒物铅可有通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。     

南瓜提取物对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响

目的：探讨南瓜提取物对慢性苯中毒所造成的机体抗氧化系统损伤的拮抗作用。方法：将小白鼠分为正常组、苯染毒组、苯＋南瓜提取物组，静式吸入染毒，60d后，取其肝、脾、脑检测组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：苯染毒组小鼠机体内SOD、GSH—Px活性均降低，MDA含量升高，南瓜提取物组小鼠机体内SOD、GSH—Px活性均升高，MDA含量降低，结论：慢性苯染毒能够对机体的抗氧化酶系统产生损伤，导致机体组织内SOD、GSH—Px活性降低，MDA含量升高。而南瓜提取物能够减轻机体的氧化损伤，增强抗氧化系统的功能。     

正己烷毒性作用的研究

目的；研究正己烷的毒性对膜脂质的损伤作用及作用机理。方法：采用静式染毒方式给SD大鼠吸入正己烷，观察其对大鼠的毒性作用。结果：大鼠血中GSH，MDA含量降低，肝组织中SOD，GSH－Px活性明显下降，肝脏形态学观察可见膜系统损伤严重。结论：正己烷的急性吸入可引起或增强机体活性氧自由基的损伤反应，导致脂质过氧化损伤。     

牛黄及胆红素对三氯乙烯染毒小鼠脂质过氧化的拮抗作用

目的研究牛黄、胆红素对三氯乙烯(TCE)染毒ICR小鼠所致的脂质过氧化的拮抗作用。方法用TCE灌胃染毒ICR小鼠制造脂质过氧化模型,然后分别以牛黄、胆红素灌胃,测定ICR小鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)。结果与阴性对照组比,TCE处理组肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力降低,MDA含量增加,差异均有显著性(P<0.05);牛黄、胆红素染毒与TCE处理组比较,肝、肾组织GSH Px、SOD、CAT活力显著增强(P<0.05),脂质过氧化产物MDA含量减少。结论牛黄和胆红素均能较好地拮抗TCE所引起的ICR小鼠脂质过氧化。     

汞矿地区大米对大鼠生长发育及氧化损伤的影响

目的探讨汞矿地区大米暴露对大鼠生长发育的影响及氧化损伤机制。方法利用汞矿地区大米及对照组大米分别对SD大鼠进行90d暴露实验,观察大鼠的体重变化情况,90d后处死,测定大鼠脑、肝、肾组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,实验组大鼠的体重增幅较大,脑、肝、肾组织中GSH-Px、SOD活力和GSH含量降低(P<0.05),MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠暴露于汞污染大米90d后脑、肝、肾均产生了明显的脂质过氧化。     

苯乙烯对大鼠血及肝组织中脂质过氧化作用的影响

目的探讨苯乙烯(styrene)的氧化损伤效应。方法40只成年大鼠被随机分为1个对照组和3个实验组,实验组苯乙烯染毒剂量分别为(1/16 LD50、1/8 LD50、1/4 LD50),每天灌胃1次,连续染毒4周,对照组给予等量芝麻油。测定血及肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果各染毒剂量组血及肝组织中GSH含量及GSH-Px活力与对照组比较,差异均无统计学意义;低剂量染毒组血清中MDA含量为(3.68±0.72)nmol/ml,与对照组[(4.72±0.95)nmol/ml]比较,显著下降(P<0.05);肝组织中MDA含量随染毒剂量增加而增加,但与对照组比较,差异均无统计学意义。结论在本次实验条件下,苯乙烯未能引起大鼠血及肝组织的脂质过氧化损伤。     

正己烷致大鼠脂质过氧化损伤的研究

目的　探讨正己烷毒性的作用机制。方法　采用静式染毒方式连续 8h给 SD大鼠吸入正己烷 15 g/ m3。结果　大鼠全血 GSH含量明显降低 ,t- test P<0 .0 1;大鼠血清中 MDA含量虽有增多的趋势 ,但无统计学意义 (t- test P>0 .0 5 ;大鼠肝组织中 SOD和 GSH- Px活性明显降低 ,t- test P<0 .0 1。结论　正己烷可引起或增强机体氧自由基反应 ,导致脂质过氧化损伤 ,这可能是烷烃类物质对机体毒性作用机制之一。     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠脏器组织的氧化损伤作用

[目的]研究八氯二丙醚(octachlorodipropyl ether)吸入染毒对小鼠肝、肾、脾、肺细胞的氧化损伤作用。[方法]采用静式吸入染毒法,研究不同染毒羰基含量(282、564、1128 mg/m3,连续染毒20 d,每天1h)对小鼠的氧化损伤作用,染毒结束后测定各脏器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及羰基含量。 [结果] 高浓度(1128 mg/m3)染毒组中,小鼠肝、脾、肺MDA、羰基含量与对照组比差异有显著性(P<0．05);肺 MDA含量、羰基含量随染毒浓度的增加而增加,且呈剂量-反应关系(P<0．05)。高浓度组肝、脾、肺SOD、GSH-Px的活性下降且与对照组比差异有显著性(P<0．05);肾脏细胞各观察指标与对照组的差异均不显著。[结论]八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠肝、脾、肺的氧化损伤,肺脏可能是其主要的靶器官。     

纳米和微米SiO_2吸入染毒对大鼠氧化损伤指标的比较研究

目的比较雄性大鼠吸入纳米二氧化硅(nmSiO2)与微米二氧化硅(μmSiO2)对其不同脏器氧化损伤的影响,以及不同时间变化情况。方法36只雄性Wistar大鼠按体重随机分为6组,分别为纳米、微米SiO2300mg/m3组及对照组各2组,进行一次吸入染毒2h。24h和48h后各处死1组,分别取肝、肾、脑,匀浆后用于测定SOD、CAT和GSH-Px活性及H2O2、GSH和MDA含量。结果H2O2含量在各脏器纳米组均高于对照组,而微米组只在肝、肾24h及脑48h高于对照组(P<0.05);CAT活性与此相反,在各脏器两个时点的纳米组均较微米组降低(P<0.01),在肝、脑纳米组48h比24h更低。超氧阴离子含量只在纳米组脑中比对照增加明显,SOD活性在肾24h和脑纳米组降低显著,但与微米组无明显差别。而GSH含量只在肝24h纳米组较对照降低;GSH-Px酶活性水平在所有纳米组均低于对照组,而且在脑组织中显著低于微米组。MDA含量在肝脏、肾脏、脑组织中纳米组比对照组高,而微米虽在肝和脑中较对照组高(P<0.05),但其幅度均较纳米小。总抗氧化能力纳米组各脏器两个时点均比对照组降低(P<0.05),而微米组只在肾脏24h和脑中较对照组降低(P<0.05),脑48h纳米组比微米组下降显著;而肾48h纳米组较24h升高。结论纳米SiO2致氧化损伤作用较微米SiO2明显,通过不同时点的比较发现48h时SiO2引起的氧化损伤弱于24h时的变化。     

纳米和微米SiO2吸入染毒对大鼠氧化损伤指标的比较研究

OBJECTIVE: To compare the changes of oxidative damage in rats inhaled by nano-sized and micro-sized silicon dioxide. METHODS: 36 male rats were randomly divided into two control groups and four experimental groups which was inhaled by nano-sized and micro-sized silicon dioxide respectively at the concentration of 300 mg/m3 for 2 hours and the activities of SOD, CAT and GSH-Px and the contents of H2O2, GSH and MDA of the liver, kidney, brain were determinated 24h and 48h after inhalation. RESULTS: The contents of H2O2 in all organs in nano-sized groups increased significantly while increased in micro-size groups only in liver and kidney at 24h and in brain at 48h. On the contrary, the activities of CAT in nano-sized group were lower than those in micro-sized group. Superoxide anion contents increased only in the brain of nano-sized group. The activities of SOD decreased significantly in nano-sized groups in kidney at 24h and brain but not in micro-sized groups. The content of GSH decreased only in liver at 24h. The activities of GSH-PX decreased significantly in nano-sized compared with control group and were lower significantly in brain than those in micro-sized group. The contents of MDA increased in all nano-sized groups but only in liver and brain in micro-sized group. The total anti-oxygen activities decreased in all nano-sized groups, but only in kidney at 24h and brain in micro-sized group, especially more significantly in brain at 48h in nano-sized than micro-sized group. While the activity in kidney in nano-sized group increased at 48h comparing to at 24h. CONCLUSION: Nano-sized silicon dioxide could induce oxidative damage more easily than micro-sized silicon dioxide. Through comparing different interval, it was found that the degree of oxidative damage at 48h after inhalation inferior to that at 24h after inhalation, which could be associated with the repair of the body against the oxidative damage.     

气态甲醛对小鼠不同组织器官SOD的抑制作用

目的 探讨经不同浓度气态甲醛暴露的小鼠,不同组织器官的氧化损伤作用及其分子机理。方法 用不同剂量气态甲醛对小鼠进行染毒处理72 h,测定吸入甲醛后5种脏器(脑、心、肺、肝、肾)超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 吸入1.2 mg/m3甲醛的小鼠,肝脏组织的SOD活性显著下降(P<0.01);吸入3.7 mg/m3甲醛的小鼠,肝脏、肾脏、肺组织的SOD活性均显著下降(P<0.001,P<0.01,P<0.05),其中对肝脏组织SOD的抑制作用尤为明显。结论 气态甲醛对机体组织器官有氧化损伤作用,其分子机理涉及对SOD的抑制作用。     

氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用

目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入50，100，和150mg／L氟化钠(NaF)喂饲大鼠3个月，制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，同时检测血清中谷丙转氨酶(SG-PT)、谷草转氨酶(SGOT)的活性。结果 150mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显高于对照组(P＜0．01)；100，150mg／L染氟组大鼠肝脏S0D活力显下降(P＜0．05)；随染氟剂量增加，GSH—PX活力有下降趋势；150mg／L染氟组SGPT活性显高于对照组(P＜0．01)，100，150mg/L染氟组SGOT活性显高于对照组(P＜0．01)，MDA与SGPT之间存在显正相关(r＝0．460，P＝0．007)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。     

二氧化硫对小鼠超氧化物歧化酶活性的影响

[目的]观察二氧化硫（SO2）对小鼠9种脏器超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。[方法]采用整体动物吸入染毒方式，测定小鼠吸入SO2气体后不同脏器SOD活性的变化。[结果]小鼠吸入较低浓度的SO2后，SOD活性变化因脏器而异；肝，肾，心，脾，脑，小肠，睾丸组织的SOD活性呈下降趋势，肺和胃组织的SOD活性呈上升趋势，但在较高SO2吸入浓度下，9种脏器SOD活性显著下降。[结论]SO2吸入体内会引起机体上述组织抗氧化能力下降。造成机体的氧化损伤。     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

目的　了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。方法　对小鼠进行静式吸入染毒 2个月 ,每天 4h ,采用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测 ;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px的活力及丙二醛 (MDA)含量。结果　低浓度组与高浓度组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞 (83.5 6 %± 10 .2 8% )、(92 .5 4 %± 15 .93% ) ;外周血淋巴细胞 (41.2 7%± 6 .0 3% )、(6 5 .79± 11.6 2 % ) ,明显高于对照组 (4.13%± 0 .5 2 %、2 .2 1%± 0 .31% ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并呈剂量 -反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力 [(75 4 .33± 116 .30 )、(6 94 .2 6± 116 .30 )U/mgpro],GSH Px活力分别为 [(2 2 .5 2± 3.31)、(18.5 6± 4 .97)U/mgpro]均明显低于对照组分别为 [(999.92± 188.2 4 )、(35 .31± 6 .6 3)U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH Px活力分别为 [(31.38± 2 .71)、(2 5 .30± 7.4 4 )U/mgpro],均明显低于对照组 [(37.11± 3.4 2 )U/mgpro],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,且组间差异有显著性 (P <0 .0 5 )     

八氯二丙醚吸入染毒对小鼠DNA的损伤作用

目的　研究八氯二丙醚吸入染毒对小鼠外周血细胞和肝、脾、肺细胞DNA的损伤作用 ,了解其损伤的可能靶部位。方法　用八氯二丙醚对小鼠进行静式吸入染毒 ,采用微量血单细胞凝胶电泳技术(SCGE) ,检测不同染毒浓度 (2 82 ,5 6 4 ,112 8mg/m3 )及不同染毒时间 (每天 1h ,连续染毒 3,6 ,9,12 ,15d)八氯二丙醚对小鼠外周血细胞的DNA的损伤情况。结果　染毒后小鼠血细胞DNA出现了明显损伤 ,表现为第 3天时DNA损伤程度最高 ,随后第 6天、 9天、 12天、 15天损伤降低并趋于稳定。肝、肺及脾细胞DNA亦出现了明显损伤 ,且存在明显的剂量 -反应关系 (P <0 0 5 ) ,其中以肺细胞DNA损伤程度最重。结论　八氯二丙醚吸入染毒可引起小鼠外周血细胞及肝、脾、肺细胞DNA的损伤 ,提示肺细胞可能是主要靶细胞