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相似文献
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1.
目的:探讨椎间盘退变中转化生长因子β1(TGF-β1)与白介素-1β(IL-1β)在终板软骨细胞中的相关表达情况。方法:通过免疫组化SP染色法检验TGF-β1与IL-1β在颈椎病患者及对照组椎体软骨终板中的表达情况。结果:颈椎病患者的TGF-β1及IL-1β的阳性率与对照组具有统计学差异(P<0.05)。结论:TGF-β1与IL-1β参与了椎间盘退变及病情发展,在整个椎间盘退变及发病过程中起到了至关重要的作用。  相似文献   

2.
目的 探讨转化生长因子岛(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)在脊髓型颈椎病(CSM)椎间盘退变组织中的表达及意义.方法 将手术切除的30例CSM的椎间盘组织(病变组)和10例来源于颈椎骨折患者的椎间盘组织(对照组)作TGF-β1及CTGF免疫组化半定量检测及ELISA定量检测,对结果进行分析.结果 病变组中TGF-β1及CTGF的表达量及含量均高于对照组(18.456±2.321 vs.1.901±0.018和16.695±1.267vs.1.013±0.012)(P<0.05).结论 TGF-β1及CTGF在颈椎间盘组织表达增高对促进颈椎间盘的退变可能发挥重要作用.  相似文献   

3.
目的 观察退变腰椎间盘髓核组织中转化生长因子-α(TGF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达并探讨其意义.方法 标本分别取自退变组和对照组.所有标本一份制作为石蜡切片,用免疫组织化学方法检测TGF-α、MMP-9蛋白表达情况;另一份用RT-PCR方法检测TGF-α、MMP-9 mRNA表达情况.结果 退变组腰椎间盘髓核组织中TGF-α、MMP-9的表达量均较对照组增多(蛋白水平:t=29.114,P<0.01;t=19.926,P<0.01.mRNA水平:t=47.642,P<0.01;t=26.987,P<0.01),TGF-α和MMP-9蛋白、mRNA表达均呈正相关关系(蛋白水平:r=0.725,P<0.01;mRNA水平:r=0.684,P<0.01).结论 TGF-α、MMP-9在正常与退变椎间盘髓核组织中表达量不同,退变椎间盘中二者表达量较高,两者可能与椎间盘退变有关.TGF-α对椎间盘退变的调节作用与MMP-9有一定的关系.  相似文献   

4.
目的探讨退变性腰椎滑脱症患者椎间盘组织中TGF-β1和Smad3基因的表达及其临床相关影响因素。方法应用免疫组化染色法及JEDA801D形态学图像分析系统分别对42例退变性腰椎滑脱椎间盘髓核组织及12例正常对照组椎间盘组织中TGF-β1和Smad3表达水平进行测定,正常对照组均系腰椎爆裂性骨折患者椎间盘髓核组织。结果实验组TGF-β1和Smad3累计光密度值分别为(62.79±18.53)、(32.72±13.41),显著高于对照组(39.07±19.76)、(20.95±6.28),两者比较差异有统计学意义(P0.01);Pearson相关性分析显示实验组TGF-β1和Smad3表达水平呈正相关(r=0.709,P0.05);多元线性回归分析显示年龄、病程和滑脱分度对两种蛋白表达有重要影响。结论 TGF-β/Smad信号通路参与退变性腰椎滑脱的发生发展过程,调节该信号通路的表达可能为退变性腰椎滑脱症的治疗提供新的途径。  相似文献   

5.
膀胱癌组织TGF-β1mRNA表达及其意义   总被引:2,自引:1,他引:1  
乔宝民  徐勇  马腾骧  张祖诏  孙光 《天津医药》2002,30(5):274-276,F003
目的:探讨TGF-β1 mRNA表达与膀胱癌临床生物学行为的关系。方法;采用Northern杂交及斑点杂交方法检测了42例膀胱移行细胞癌及9例正常膀胱黏膜组织标本中的TGF-β1 mRNA表达情况,GAPDH作为内对照。结果:肿瘤组织中TGF-β1 mRNA含量高于正常膀胱黏膜组织(P<0.01)。从病理学分级看,G3级组中TGF-β1 mRNA含量高于正常黏膜组(P<0.01),但G1、G2、G3级3组间TGF-β1mRNA表达量无显著差别。从临床分期看,T2、T3期组中TGF-β1 mRNA含量均高于正常黏膜组(均P<0.05),T2期与T3期组也均高于T1期组(P<0.05和P<0.01),但T2期和T3期组间没有差别(P>0.05)。浸润性肿瘤组(T2期和T3期组)中TGF-β1mRNA含量高于表浅性肿瘤组(Ta和T1期组)。结论:TGF-β1 mRNA的表达量可作为判断膀胱癌浸润程度和预后的指标之一。  相似文献   

6.
TNF-α、IL-1β在退变颈椎间盘的表达和意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的建立动静力失衡性大鼠颈椎病模型以观察和探讨TNF-α、IL-1β在颈椎间盘退变组织中的表达和意义,进而探讨颈椎间盘退变的发生机制,为颈椎病的临床治疗提供实验依据。方法SD大鼠40只,被随机分为颈椎病动物模型组和假手术对照组,其中模型组20只,对照组20只。模型组大鼠切断浅层和深层颈肌并切除1.5 cm长一段,同时切断棘上、棘间韧带建立动静力失衡颈椎病动物模型。采用免疫组化方法检测模型组退变颈椎间盘和正常对照组颈椎间盘中的INL-α和IL-1β的表达,并进行组间数据的统计学分析。结果颈椎病模型组的颈椎间盘组织形态学较假手术对照组有明显的退行性变化。免疫组化法检测模型组颈椎间盘组织中的TNF-α及IL-1β的表达较假手术对照组显著增高(P<0.01)。结论模型组大鼠颈椎间盘较假手术对照组出现典型的退变形态学变化,细胞因子TNF-α和IL-1β在颈椎间盘中呈高表达可能与颈椎间盘退变相关。  相似文献   

7.
目的研究β连环素在腰椎间盘退变组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测腰椎间盘突出症患者(A组,21例)和腰椎骨折伴截瘫患者(B组,14例)髓核组织中β连环素的蛋白表达,并分析β连环素蛋白表达强度与腰椎退变程度间的关系。结果A组β连环素蛋白表达阳性率高于B组(38.10%vs.7.14%)(P<0.05)。β连环素蛋白表达强度与中晚期腰椎退变程度呈正相关(P<0.05)。结论 Wnt/β连环素信号通路在腰椎间盘退变过程中发挥着重要的作用。  相似文献   

8.
目的 研究转化生长因子-β1/细胞内信号传导蛋白Smad(TGF-β1/Smad)信号通路相关因子在颅脑外伤大鼠体内的表达.方法 建立大鼠颅脑外伤模型,检测血清中的核心蛋白聚糖(Decorin)、TGF-β1、Smad2、Smad3含量,以及脑组织中的TGF-1、Smad2、Smad3、炎症介质刺激组织因子(TF)的含量.结果 结果表明重度损伤组与中度损伤组、轻度损伤组、空白对照组、正常组相比较,脑组织皮质与海马神经细胞的变性、丢失最严重,TGF-β1、Smad2、Smad3、TF血清蛋白的表达最高,血清中Decorin的表达最低.结论 TGF-β1/Smad信号通路与颅脑创伤诊断及损伤程度的判断关系密切,TGF-1信号因子可作为颅脑创伤的诊断、治疗、预后的判断指标.  相似文献   

9.
目的探讨在原发性肝癌外周血TGF-β1 mRNA表达水平对肝癌发病的影响及其诊断和鉴别价值。方法采用RT-PCR方法检测72例原发性肝癌患者和70例正常对照者外周血中TGF-β1 mRNA的表达水平。结果肝癌患者组与健康对照组TGF-β1 mRNA水平差异显著(P<0.05),早期肝癌与中晚期肝癌TGF-β1 mRNA水平比较差异显著(P<0.05),肝细胞癌组与其他类型肝癌的TGF-β1 mRNA水平比较无显著差异。结论 TGF-β1 mRNA表达水平升高与原发性肝癌的发病相关,且随病程发展会逐渐升高。  相似文献   

10.
基因治疗家兔退变颈椎间盘的动物实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨基因治疗退变颈椎间盘对细胞因子含量及软骨终板钙化的影响。方法选用25只4月龄新西兰兔,建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理)。术后7个月,将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入基因治疗组(浅层、全层)家兔C2~3、C3~4、C4~5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μl)。1个月后用耳缘静脉气栓法处死动物,用双抗夹心ELISA法检测颈椎间盘中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抗体含量,并在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度。结果模型浅层组、模型全层组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量明显升高(P〈0.01),颈椎软骨终板钙化层也明显增厚(P〈0.01),基因治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNF-α含量及颈椎软骨终板钙化有明显抑制作用(P〈0.05)。结论退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质,它们可加速颈椎间盘退变;而软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关。基因治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNF-α含量及软骨终板钙化有明显的抑制作用。  相似文献   

11.
王娅南  徐芳  李玉兰  张顺 《河北医药》2013,35(3):337-339
目的 探讨TGF-β1和endoglin在乳腺癌发生发展过程中的表达及意义.方法 免疫组化(S-P)方法,对30例乳腺正常组织、50例非典型性增生组织、50例原位癌组织和80例浸润性癌组织进行 TGF-β1及endoglin蛋白的检测.采用RT-PCR方法检测endoglin mRNA的表达.结果 Endoglin蛋白标记的微血管密度值(MVD值)、endoglin mRNA以及TGF-β1蛋白在正常乳腺组、不典型增生组、原位癌组及浸润性癌组两两比较差异有统计学意义(P<0.05);不典型增生、原位癌及浸润性癌组织中TGF-β1蛋白表达阳性组中endoglin蛋白标记的MVD值及endoglin mRNA均显著高于TGF-β1表达阴性组(P<0.05).结论 TGF-β1蛋白及endoglin mRNA和蛋白表达与肿瘤的进程密切相关,提示血管生成可能在乳腺癌发生发展过程中起重要作用,同时也提示TGF-β1可能对乳腺癌发生发展有促进作用,其对乳腺癌的早期诊断和判断预后有重要意义.  相似文献   

12.
目的 分析肝细胞肝癌(HCC)组织转化生长因子β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)表达与HBV复制间的关系.方法 以自身对照法收集HCC组织及非癌组织,以生物素标记的HBV DNA探针检测HCC组织中HBV DNA,采用免疫组织化学法检测组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ的表达,以巢式PCR扩增TGF-β1 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA基因片段,并分析TGF-β1和IGF-Ⅱ表达与HBV复制间的临床病理学关系.结果 HCC组TGF-β1和IGF-Ⅱ表达阳性率均为83.3%,TGF-β1 mRNA和IGF-Ⅱ mRNA阳性率均为100%,HCC组明显高于非癌组(P<0.01).HCC组中TGF-β1和IGF-Ⅱ阳性表达与肿瘤分化程度显著相关(P<0.05),与肿瘤直径、数日间未见明显相关(P>0.05);TGF-β和IGF-Ⅱ表达与HBV复制显著相关(94.7%),且HBV DNA阳性组显著高于HBV DNA阴性组(P<0.05).结论 HCC组织中TGF-β1和IGF-Ⅱ过度表达,且与HBV复制和肿瘤的分化程度有关.  相似文献   

13.
目的观察吡咯烷二硫代氨基甲酯(PDTC)对大鼠颈椎动力失衡模型颈椎间盘组织形态及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨PDTC抑制颈椎间盘退变作用及其机制。方法 54只SD大鼠随机分为3组,切断大鼠颈后部浅、深肌群构建颈椎间盘退变动物模型。PDTC给药组(A组):造模术后腹腔每日注射PDTC溶液。模型组(B组):造模术后腹腔每日注射生理盐水。假手术组(C组):手术切开大鼠颈后部皮肤后立即缝合并每日腹腔注射生理盐水。术后10、12、16周分批处死动物,获取C5/6椎间盘组织,光镜下观察椎间盘形态改变,qPCR检测椎间盘组织中TNF-αmRNA、MMP-9 mRNA表达;Western blot检测椎间盘组织中TNF-α、MMP-9蛋白表达变化。结果 PDTC给药组(A组)椎间盘结构破坏减轻,纤维环结构排列有序。模型组(B组)TNF-α、MMP-9基因表达量随实验时间的延长而增多,早期增速较快,后期逐渐缓慢,在12周达高峰,而蛋白表达量在术后10周即达到较高水平,与12周、16周时间点比较无明显差异(P>0.05)。各时间点PDTC给药组TNF-αmRNA、MMP-9 mRNA及蛋白表达量较模型组(B组)明显降低(P<0.01),但明显高于假手术组(P<0.01)。结论 TNF-α、MMP-9是参与大鼠颈椎间盘退变过程的重要炎性因子,TNF-α、MMP-9可能通过NF-κB信号通路参与大鼠颈椎间盘退变,PDTC有望成为颈椎间盘退变的防治药物。  相似文献   

14.
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)在鼻腔鼻窦内翻转乳头状瘤(NIP)组织的中作用.方法 采用免疫组织化学法测定100例NIP患者手术切除的NIP组织和鼻息肉组织中TGF-β1和VEGF的表达.并按病理诊断结果将100例NIP患者分为良性病变组、不典型增生组、恶变组,鼻息肉组为对照组.结果 NIP组TGF-β1和VEGF阳性表达率分别为46.0%和32.0%,均显著高于对照组(均P <0.05).在不同病理类型组中,TGF-β1和VEGF阳性表达率为:恶变组>不典型增生组>良性病变组(P<0.05).NIP中TGF-β1和VEGF阳性表达呈显著正相关性(P<0.05).结论 GF-β1和VEGF与NIP的发生、发展和恶变密切相关.TGF-β1在NIP组织中高表达,并通过上调VEGF的表达而促进NIP新生血管的形成.  相似文献   

15.
目的观察幼年大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)肾组织中α-肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-Cad)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)mRNA的表达,探讨骨化三醇对肾小管上皮细胞转分化(EMT)干预效应及机制。方法 54只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、UUO模型组(B组)及UUO模型干预组(C组)各18只,灌胃满3、7、14d取肾。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组α-SMA、E-Cad、TGF-β1、BMP-7mRNA表达水平。结果与A组相比,B组E-Cad、BMP-7mRNA表达明显下降(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达显著增高(P<0.01);C组与B组相比,E-Cad、BMP-7mRNA表达明显上调(P<0.01),α-SMA、TGF-β1mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论骨化三醇对UUO模型大鼠肾小管上皮细胞转分化有抑制作用,这种抑制作用可能与下调TGF-β的表达及上调BMP-7的表达有关。  相似文献   

16.
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在原发性肾病综合征患者血清及肾组织中的表达情况及其相关性。方法采用常规病理、免疫组织化学方法对肾组织进行染色,并经病理图像分析系统进行分析;血TGF-β1水平采用酶联免疫吸附法测定。结果肾病组患者的血清中TGF-β1的含量明显高于正常对照组(P<0.01);TGF-β1在正常对照组肾脏仅有少量表达,而在肾病组患者肾小球及肾小管中有较密集的棕黄色颗粒,图像分析仪计算显示肾病组肾组织中的TGF-β1表达较正常对照组显著增多,差异具有统计学意义(P<0.01);肾病组血清中TGF-β1表达与肾组织中的表达呈正相关(P<0.01)。结论肾病综合征患者血清及肾组织TGF-β1表达显著增加,在肾脏纤维化过程中发挥重要作用。  相似文献   

17.
目的:探讨类风湿性关节炎(RA)与骨性关节炎(OA)患者滑膜组织及体外培养滑膜成纤维细胞(SF)中白细胞介素(IL)-23p19mRNA分泌来源及对RA诊断的意义。方法:收集行滑膜切除术及关节置换术的6例RA患者及6例OA患者滑膜组织,酶消化法对滑膜组织行SF体外培养,RT-PCR方法检测RA和OA滑膜组织、SF中IL-23p19mRNA表达水平,RA患者滑膜组织、SF中IL-1βmRNA的表达水平。结果:(1)6例RA患者和4例OA患者滑膜组织、SF或OASF中IL-23p19mRNA表达均为阳性,且RA患者滑膜组织中的表达高于OA患者,RASF中的表达量显著高于OASF中阳性标本的表达量(均P<0.05)。(2)6例RA患者滑膜组织中IL-1βmRNA表达均阳性,且与IL-23p19mRNA表达水平呈正相关(r=0.900,P<0.05),6例RASF中IL-1βmRNA表达均阳性,且与IL-23p19mRNA表达水平正相关(r=0.883,P<0.05)。结论:IL-23参与了RA的发病过程,并且可由RA患者中的SF分泌,IL-23可作为RA与OA鉴别诊断的指标之一,IL-1β很可能是IL-23在RA中发挥致病作用的途径之一。  相似文献   

18.
目的研究TGF-β_1/Smads信号通路在PM2.5细颗粒致大鼠肺组织损伤的免疫调控作用。方法将40只正常成年Wistar大鼠随机分为4组:空白对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、染毒组(PM2.5)及染毒+SB431542组(PMSB)。Sham组行假手术并给予生理盐水,PM2.5和PMSB组均给予PM2.5混悬液(15mg·kg~(-1))染毒,PMSB组于染毒前30min给予TGF-β_1阻断剂SB431542。12d后,收集左肺泡灌洗液及血清,分别检测肺泡灌洗液炎性细胞计数、血清IL-6、IL~(-1)7a和TGF-β_1,另取右肺组织测定Smad2、TGF-β_1、RORγt、FoxP3等基因的表达。结果 PM2.5组血清IL-6、IL~(-1)7a和TGF-β_1明显高于其余3组(P<0.05),但Ctrl、Sham和PMSB 3组间无明显差异(P>0.05)。在Smad2、TGF-β_1、RORγt和FoxP3基因表达方面,结果也与其一致。相关性分析:肺组织Smad2 mRNA含量与血清中IL-6、IL~(-1)7a和TGF-β_1呈正相关,RORγt mRNA水平与血清IL-6、IL~(-1)7a、TGF-β_1表达呈正相关,Foxp3mRNA水平与血清IL-6、IL~(-1)7a、TGF-β_1表达呈正相关。结论大气细颗粒物PM2.5能够引起大鼠肺组织损伤,其损伤程度随染毒剂量的增加而加重。其可能的主要机制是TGF-β_1表达增强,刺激肺部Smad2、RORγt和FoxP3表达,激发机体的免疫反应,使得血液中促炎性细胞因子IL-6、IL~(-1)7a、TGF-β_1增多,从而导致组织的免疫炎性损伤。  相似文献   

19.
目的研究幼年大鼠单侧输尿管结扎(UUO)模型中,转化生长因子(TGF)-β/Smads信号通路中TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA表达趋势及相关性,探讨活性维生素D3对肾脏保护作用的可能机制。方法 3~4周龄幼年SD雄性大鼠54只,随机均分为3组,假手术组、UUO模型组、UUO模型干预组,模型组和干预组行左侧输尿管结扎术,干预组给予0.1μg·kg-1·d-1活性维生素D3灌胃,灌胃满3、7、14d后杀鼠取左肾,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA表达水平。结果模型组TGF-β1、Smad3的mRNA表达均明显高于假手术组(P<0.01),Smad7的表达低于假手术组(P<0.01);活性维生素D3干预组TGF-β1、Smad3的mRNA表达明显低于模型组(P<0.01),但仍强于假手术组(P<0.01);Smad7的表达则明显强于模型组(P<0.01),低于假手术组(P<0.01);TGF-β1、Smad3mRNA的表达水平与Smad7mRNA的表达呈负相关。结论在幼鼠肾小管间质损伤过程中,TGF-β/Smads信号通路参与了其发生发展,其中TGF-β1、Smad3起促进作用,Smad7起抑制作用。活性维生素D3可能通过下调Smad3的表达,上调Smad7的表达,减少TGF-β1的产生而起保护作用。  相似文献   

20.
目的研究白花丹醌对瘦素刺激体外培养人HSC-LX2TGF-β1 mRNA和蛋白表达的影响。方法体外培养HSC-LX2,瘦素(leptin)刺激24h,各药物与细胞共孵育24h后,采用荧光PCR检测各组TGF-β1 mRNA的表达和免疫组织化学方法检测TGF-β1蛋白表达情况。结果与leptin组比较,白花丹醌各剂量组作用24h后,HSC-LX2细胞中TGF-β1 mRNA的水平明显降低,尤以中、高剂量组明显(P<0.01);免疫组化结果显示白花丹醌各剂量组对HSC-LX2细胞TGF-β1蛋白表达有一定的抑制作用,且作用呈剂量依赖性。结论白花丹醌抗肝纤维化作用机制之一是从mRNA和蛋白水平抑制TGF-β1表达,从而抑制HSCECM的合成,发挥抗肝纤维化作用。  相似文献   

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