持续心房颤动对山羊心房大小和功能影响的时间进程

探讨持续心房颤动(AF)对左右房容积及左房功能的影响及其时间进程。运用起搏方法建立AF模型,在AF前和AF后的第1,2,4,8周对左右房容积、左房射血分数(EF)、左房射血力(LAEF)、A峰、E峰及E/A比值进行测量。结果:AF后1,2,4,8周左右房容积逐渐增加、心室舒张末左房容积(LAEDV)在起搏后1周有显著增加(P<0.05);心室收缩末左房容积(LAESV)、心室收缩末右房容积(RAESV)及心室舒张末右房容积(RAEDV)在AF4周时显著增加(P<0.05)。随着AF持续,左房EF值、A峰值及LAEF逐渐降低,左房EF在AF1周后显著降低(P<0.05);A峰值及LAEF在AF2周后显著降低(P<0.05);E/A值逐渐增高,AF2周后显著增高(P<0.05);E峰值无明显变化。结论:持续AF可引起左右房增大,左房功能障碍。     

食管心电图诊断室性心动过速伴3∶2室房传导一例

对宽QRS波心动过速(WCT)患者分别行体表心电图、食管心电图(ESO)检查并分析,体表心电图表现为每3个QRS波后见到1个P'波,诊断为室性心动过速(VT)伴室房3∶1传导,ESO表现为3个QRS波后可见到2个明显的高大P'波,且P'波与QRS波形成3∶2文氏型室房传导,ESO有助于明确心室与心房之间的传导关系。本文报道1例体表心电图诊断为VT伴3∶1室房传导,但ESO诊断为VT伴3∶2室房传导患者。     

快速起搏左房后部分心房电生理参数的变化

目的探讨采用快速起搏左房构建心房颤动(简称房颤)模型的可行性以及快速起搏心房后心房部分电生理特性的变化。方法新西兰兔,分为假手术组(n=11只)和起搏组(n=15只),起搏组中成功诱发房颤的动物为房颤亚组,不能诱发房颤的为非房颤亚组。起搏组以1 500次/分持续起搏左房8周。描记起搏前;起搏2,4,6,8周后体表心电图,测量相应时间点P波时限,予基础心率周期-程序刺激(S1-S2)刺激,检测左房有效不应期(AERP)。结果起搏8周后起搏组成功诱发房颤7只,其中房颤持续时间最长为24 h、最短为6.5 h。起搏8周P波时限较基础值延长(P=0.015)。起搏2,4,6,8周后,AERP较基础值缩短(P<0.05),并随着起搏时间的延长,AERP进行性缩短(P<0.05);起搏组中房颤亚组在起搏4,6,8周后P波时限延长较非房颤亚组明显(P<0.05),起搏8周后左房AERP缩短较非房颤亚组明显(P<0.05)。结论持续快速起搏左房是构建房颤模型的有效方法。快速起搏左房导致P波时限延长,AERP缩短。     

建立犬心房颤动模型的研究

用自制健索钩刀破坏25条犬部分二尖瓣腱索，造成中等程度二尖瓣关闭不全，建立心房颤动（AF）动物模型。术后12周内每2周1次行超声心动图及电生理检查，每次检查后用Burst刺激法诱发AF。术后2周左房前后径增加（22．70±2．31mmvs20．39±3．08mm，P＜0．05），术后4周左房面积增加（7．01±1．91cm2vs5．63±2．05cm2，P＜0．05）。术后4周P波时限延长（61．00±5．07msvs48．75±8．82ms）、高位右房有效不应期缩短（102．67±11．00msvs133．33±14．97ms），P均＜0．01。术后12周80％（8／10）的犬可诱发出持续时间＞5min的AF。左、有房AF波周期无显著差异（102．50±17．89msvs116．60±18．24ms，P＞0．05）。通过破坏二尖瓣腱索造成犬急性二尖瓣关闭不全，手术后随时间延长，动物表现在房扩张及右房有效不应期缩短和心房内传导时间延长，此与临床上瓣膜病引起的AF有一定的对应性，因而是研究AF电生理的良好模型。     

膈肌支气管源性囊肿1例

正患者男性,65岁。因体检胸部CT检查发现左侧膈肌占位性病变1周,于2016年11月1日入院。胸部CT检查示:左侧膈肌见团状不均匀软组织影,增强扫描病灶呈囊实性表现,囊性部分呈多房表现,分隔及实性部分不均匀性强化,病灶与邻近血管等结构分界清晰(图1~2)。患者无不适,体格检查、实验室检查未见明显异常。临床诊断:左侧膈肌肿物。2016年11月8日,在全麻下行剖左胸探查左侧膈肌肿物切除、膈肌修补术。患者右侧卧位,经左胸取第7肋间后     

快速心房起搏对犬心房功能的影响

应用声学定量技术评价心房颤动 (简称房颤 )犬心房功能。通过建立犬快速心房起搏房颤模型 ,应用声学定量技术记录 8只犬起搏前 ,起搏 1,4 ,8周时停止起搏后的左右房容量 时间曲线 ,并计算相关指标。结果 :左房储存器容积在起搏过程中无明显改变 ;管道容积在起搏 8周后较起搏前及起搏 1周时显著增加 (P均 <0 .0 1) ;左房射血分数在起搏 1,4 ,8周时较起搏前显著下降 (P分别 <0 .0 1,<0 .0 1,<0 .0 0 1) ;左房心室收缩末期容积、快速排空末期容积、心室舒张末期容积 ,心房排空容积在起搏 1周 ,4周时较起搏前增加 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时增加 ;峰值心房排空率在起搏 4周时下降 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时显著降低。右房储存器容积 ,管道容积在起搏过程中无明显变化 ;右房射血分数起搏 8周后较起搏前及起搏 1周时显著降低 (P分别 <0 .0 0 1,<0 .0 1) ;右房心室收缩末期容积 ,快速排空末期容积 ,心室舒张末期容积在起搏 4周时增加 ,起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时增加 ;峰值心房排空率在起搏 8周时较起搏前及起搏 1周时下降。结论 :快速心房起搏使左、右房助力泵功能受损 ,左房管道功能增强 ,而对双房储存器功能无明显影响。     

多层螺旋CT对胰腺囊腺瘤及囊腺癌的诊断价值

目的分析胰腺囊腺瘤及囊腺癌的MSCT表现,提高其诊断水平。方法分析经手术病理证实的18例胰腺囊腺瘤及囊腺癌患者的MSCT表现。结果浆液性囊腺瘤8例,表现为多房2例：中央可见星芒状钙化,增强后分隔强化;表现为单房囊性病灶6例：边缘分叶,增强后病变无强化。黏液性囊腺瘤5例,2例表现为圆形或椭圆形单房囊性病灶,3例呈多房分隔囊性病灶,增强后壁有强化。5例囊腺癌患者肿瘤呈多房分隔囊性病灶,增强后壁结节及分隔强化,其中4例伴肝脏转移及1例伴邻近血管受侵征象。结论MSCT能很好显示胰腺囊腺瘤及囊腺癌内部结构及邻近脏器、血管受累改变,对其诊断及鉴别诊断具有重要价值。     

与窦性心率快慢有关的房室传导阻滞一例

1例冠心病不稳定型心绞痛患者,入院心电图疑似Ⅲ度房室传导阻滞,后连续观察发现,随PP间期(窦性心率)的不同,心电图可以表现为1:1房室传导,Ⅱ度、“伪似”Ⅲ度房室传导阻滞。其房室传导阻滞程度的变化与心房频率和逸搏干扰有关,而与心肌缺血改善无关。     

风湿性二尖瓣狭窄伴左室偏小患者球囊扩张术后的近期临床观察

目的　观察风湿性二尖瓣狭窄伴左室偏小患者经皮二尖瓣球囊扩张术 (PBMV)的球囊直径及扩张后心功能 ,血流动力学及心腔大小的变化。方法　选择风湿性二尖瓣狭窄伴左室偏小患者共 2 7例 ,采用Inoue法行PBMV ,球囊扩张直径为身高 / 10 +10mm ,分别测定其扩张前后左房及左室压力 ;随访其术前及术后近期心功能 ;超声评价术前 1周、术后 1周、1、3、6月二尖瓣瓣口面积、二尖瓣跨瓣压差、最大肺动脉收缩压及心腔大小的变化。结果　扩张即刻左房压力及二尖瓣跨瓣压差明显下降 ,舒张期杂音减轻 ,左室舒张末期压力增加 ;术后一周左房内径变小 ,左室内径增大 ,心功能改善不明显 ;术后一月左房内径变小 ,左室内径增大及心功能改善均达最佳效果 ,并维持至观察结束时。结论　风湿性二尖瓣狭窄伴左室偏小患者仍可以球囊直径 =身高 / 10 +10mm进行扩张 ;术后 1周心腔大小明显变化 ,1月达最佳效果 ;心功能的改善 1月才达最佳效果。     

电生理测试原发孔型房室间隔缺损修补术后的传导阻滞

原发孔型房室间隔映损(OPAVSD)病人的主要死亡原因为严重心律失常。修补术后1/5以上病人有心律失常,其中传导障碍颇为多见。而迄今未见修补术后电生理测试的报道。作者对一组OPAVSD 修补术后的患者进行电生理测试。方法:年龄5～25岁的6例 OPAVSD 病人,于修补术后2～20周接受电生理测试,项目有:经纠正的窦房结最大恢复时间(Max CSNRT),总窦房传导时间(SACT),窦房结前向传导的功能不应期和有效不应期(A-AVN FRP 和 A-AVN ERP)以及房室     

右房粘液瘤10例外科治疗的体会

右房粘液瘤在临床上非常少见。北京安贞医院1990～1999年期间外科治疗10例,现将体会报告如下。临床资料　1990～1999年期间外科治疗心脏粘液瘤92例,其中10例为右房粘液瘤,女性7例,男性3例,年龄8～69岁,平均341岁。其中7例自觉活动后易疲劳、气短;3例有肺栓塞表现(胸痛、咳嗽和咳血);2例术前合并右心功能衰竭(肝大、浮肿);有1例间断发作暂时性晕厥。术前全部依靠二维超声心动图确诊,其中1例为右房多发瘤,1例双房粘液瘤。手术均在体外循环下完成。上腔静脉插管在上腔静脉或右房,下腔静脉插管在靠近下腔静脉处的右房壁上。体外循环开始后立即阻…     

冠心病因便秘引起阿—斯综合征1例

患者男,62岁,有冠心病史10年,因胸闷、气短1周、加重1天入院。心电图示窦性心律,频发房早,不全性右束支传导阻滞,右心室肥大、劳损。无癫痫病史。入院后,静滴低分子右旋糖酐、复方丹参、能量合剂,口服乙胺碘呋酮。1周后,自觉症状缓解,早搏消失。入院第10天,因便秘、排便时间较长,突然意识丧失,抽搐,面色苍白,约1.5分钟后神志恢复,抽搐停止。心电监护示窦性心动过缓,窦性停搏,心率28次/min。临床诊     

右室电极植入对心脏结构和功能的影响

目的探讨右室电极植入对心脏结构和功能的影响。方法前瞻性入选2017年2月至2018年4月在阜外医院心律失常中心首次植入永久起搏器(PPM)/埋藏式心脏转复除颤器(ICD)治疗72例患者,结合二维+三维心脏超声检查方法,对心脏起搏器植入患者术前、术后1周以及术后1年进行超声评价,比较患者术前术后的超声数据的差异。结果入组72例患者均完成术后1年随访。术后1周复查心脏超声:新发三尖瓣返流(TR)2例,TR程度加重5例,术后1周导线相关三尖瓣返流(LRTR)的发生率为9.7%;术后1年,新发TR 2例,TR程度加重14例,术后1年LRTR的发生率为22.2%。与术前心脏结构和功能比较,电极导线植入术后1周,左右心脏结构和功能无明显变化;植入术后1年,三尖瓣返流(TR)程度为中重度返流的比例明显升高(16.7%vs 5.6%),伴右房、右室直径增大[右房直径:(37.66±5.52) mm vs (35.93±4.85) mm;右室直径:(24.49±3.87) mm vs (22.61±2.61) mm]以及右室射血分数降低[(0.46±0.06) vs (0.48±0.05),P均0.05],而左心结构和功能无明显变化。与瓣叶非受限组患者比较,瓣叶受限组患者TR程度为中重度返流的比例明显升高(41.7%vs 12.1%),伴右房、右室直径增大[右房直径:(42.15±7.95) mm vs (36.76±4.47) mm;右室直径:(27.75±3.65) mm vs (23.84±3.60) mm]以及右室射血分数降低[(0.42±0.06) vs (0.47±0.06),P均0.05]。结论心脏起搏治疗中LRTR的发生率较高;电极导线植入将加重TR程度,导致右房、右室增大以及右室射血分数降低;电极导线引起三尖瓣瓣叶受限与右心结构和功能的改变相关。     

房室结双径路不典型文氏现象

患者男性,12岁。因发热后胸闷2周就诊。体检:BP90/60m m H g。心界不大,心率90次/m in,心律齐,未闻及病理性杂音。心电图示一度房室传导阻滞。临床诊断:病毒性心肌炎?动态心电图示P-R间期有短(0.16s)和长(0.28s)两种,互差>0.06s(图1A、B)。P-R间期表现为不典型文氏周期(图1C),特征如下:(1)每个文氏周期的第1个P-R间期固定为0.16s,第2个P-R间期呈跳跃式延长,其增量为0.12s,延长的P-R间期持续发生,直至出现心室脱漏或者延长后即脱漏。(2)长P-R间期相对较固定,不符合典型文氏周期P-R间期逐搏延长、R-R间期逐搏变短的规律。提示存在房…     

心脏血管肉瘤伴房室阻滞一例

报道 1例心脏血管肉瘤伴房室阻滞 (AVB)。男性 ,43岁 ,多次因头昏、心悸而就诊 ,ECG检查示AVB逐渐由Ⅰ度演变至Ⅲ度。安装起搏器 3周后出现发热 ,抗炎治疗无效 ,超声心动图发现右房肿块 ,开胸探查明确诊断为心脏血管肉瘤。结论 :AVB病例若发现右房肿块需考虑心脏恶性肿瘤的可能     

犬肾去交感神经对长期快速心房起搏后心房基质和心房颤动诱发的影响

目的 探讨犬肾去交感神经对长期快速右房起搏后心房基质和心房颤动﹙AF﹚诱发的影响。方法 20 只犬分为假手术组﹙n=6﹚、右房起搏﹙RAP﹚组﹙n=7﹚和肾去交感神经﹙RSD﹚组﹙n=7﹚三组。假手术组植入起搏器后程控关闭起搏器;RSD 组先行双侧肾交感神经消融,经 6 周恢复后植入起搏器;RAP 组和 RSD 组快速起搏﹙400 ~450 次 / 分﹚右房 5 周。所有犬在试验开始时和终点进行血压测量及电生理检测;处死动物后迅速取左房组织,检测组织心房利钠肽﹙ANP﹚、血管紧张素Ⅱ﹙AngⅡ﹚和醛固酮水平,及组织半胱天冬酶-3﹙Caspase-3﹚、Bax、B 淋巴细胞瘤-2 基因﹙Bcl-2﹚、金属蛋白酶组织抑制剂-1﹙TIMP-1﹚、基质金属蛋白酶-9﹙MMP-9﹚和转化生长因子-β1﹙TGF-β1﹚等蛋白表达。结果 RSD 组犬肾动脉消融 6 周后﹙植入起搏器前﹚收缩压较消融前显著降低﹙P=0. 001﹚;右房起搏5 周后 RSD 组和 RAP 组的收缩压和舒张压较假手术组均明显降低﹙P〈0. 05﹚,且 RSD 组收缩压较 RAP 组更低﹙P =0. 036﹚。与假手术组和 RSD 组相比,RAP 组起搏 5 周后诱发的 AF 持续时间明显延长﹙P 〈0. 05﹚。RAP 组心房有效不应期﹙AERP﹚明显缩短﹙P=0. 002﹚,而 RSD 组 AERP 的缩短无显著性﹙P =0. 087﹚。与假手术组比较,RAP 组犬左房的 ANP、AngⅡ和醛固酮水平显著升高,而在 RSD 组其升高的趋势明显减缓﹙P〈0. 05﹚。与 RAP 组相比,RSD 组犬左房的 Caspase-3、Bax、MMP-9 和 TGF-β1 蛋白表达显著降低,而 Bcl-2 和 TIMP-1 蛋白表达显著升高。结论 肾去交感神经可抑制长期快速右房起搏后 AF 的诱发和心房基质改变。     

心房起搏部位与房颤的关系

<正>窦房结功能不全与房颤之间存在紧密的联系。在我国,年龄大于等于20岁的人群中房颤发病率为0.2%(0.05人年/百名),成人罹患房颤风险大约为20%[1],而窦房结功能不全者房颤发生率约为53%[2]。窦房结功能正常者的房颤动持续1年后可有20%出现窦房结功能低下,持续2年则可高达55%[3]。在我国,病态窦房结综合征是起搏器置入最主要的适应证[4]。下面就心房起搏部位与房颤的关系做一综述。     

强直性脊柱炎合并左室心肌致密化不全1例

<正>强直性脊柱炎患者最常见的心血管系统表现是主动脉瓣关闭不全和传导障碍,其累及心肌后演变为扩张型心肌病和限制性心肌病的病例发病率较低,但已有报道。本文报道1例罕见强直性脊柱炎合并左室心肌致密化不全患者。1病例患者,男性,35岁,主因"活动后呼吸困难1年,加重1周"入院。1年前患者于活动后出现呼吸困难,休息后可缓解,不伴咳嗽、咳痰等不适,未正规治疗。1周前患者于活动后再次出现呼吸困难,活动耐量明显下降,伴夜间     

快速右房起搏致猪心动过速性心肌病

目的通过快速右房起搏建立心动过速性心肌病模型,观察该病不同时期血流动力学改变和心肌重构情况。方法将15头滇南小耳猪,按随机区组的方法分为起搏1周组、起搏4周组、假手术组,分别采用240次/分快速起搏右房1周、4周和只手术不起搏。运用超声心动图和左心导管检查测量窦性心律下的血流动力学参数并观察心脏大体结构变化。经Masson染色检测心肌纤维化,测定心肌胶原容积分数(CVF),比较房、室重塑差异。结果起搏1周组左室射血分数、左室收缩末压、左室压力上升最大速率、左室压力下降高峰速率均较假手术组降低(P<0.01);起搏4周组上述血流动力学指标继续恶化,且腔室扩大、室壁变薄,(P<0.01)。心房、心室CVF随起搏时间的延长逐渐增加(P<0.01)。结论采用快速右房起搏成功制作了心动过速性心肌病模型,证实该病是以严重的左、右室舒缩功能障碍,腔室扩大,室壁变薄,心肌重塑为特征。     

慢径消蚀对房室结电生理的影响(摘要)

我们对30例(男12例,女18例,年龄23-68岁,平均年龄45.48±13.94岁)房室结结内折返性心动过速的患者行慢径消蚀.电生理检查包括:房室结正向1:1传导的最短周期;房室结逆向1:1传导的最短周期;快径不应期;室房传导不应期和A-V间期.消蚀采用下位法或后位法,放电能量15～30W,有效放电时间60～240秒,以术后不能诱发心动过速为成功标志.结果显示:(1)消蚀术后房室结正向1:1传导的最短周期延长,P0.05.(3)消蚀术后快径不应期缩短,P<0.01.(4)消蚀术后室房传导不应期无变化,P>0.05.(5)消蚀术后A-V间期无变化,P>0.05.消蚀后2例复发,2例仍有跳跃现象,3例有单次折返(10%),有跳跃现象和单次房室结折返的病例无心动过速复发.1例术后20小时出现高度房室传导阻滞,一周后恢复,不需起搏治疗.