藻酸双酯钠对急性脑梗死患者血小板α颗粒膜蛋白的影响

目的 研究藻酸双酯钠对急性脑梗死患者血小板α颗粒膜蛋白的影响及临床疗效。方法 将急性脑梗死患者随机分藻酸双酯钠（PSS）、阿司匹林（ASA）与噻氯匹定（TP）3个治疗组，测量治疗前及治疗后3d、7d、14d的血小板α颗粒膜蛋白-140含量，并观察治疗前后临床神经功能状况。结果 3组治疗后3d、7d、14d血浆GMP-140水平较治疗前明显降低，PSS组患者的神经功能恢复优于ASA与TP组。结论 PSS具有抗血小板聚集作用，能有效改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状，提高其日常生活能力。     

藻酸双酯钠对急性脑梗死患者血小板α颗粒膜蛋白的影响

目的研究藻酸双酯钠对急性脑梗死患者血小板a颗粒膜蛋白的影响及临床疗效。方法将急性脑梗死患者随机分藻酸双酯钠(PSS)、阿司匹林(ASA)与噻氯匹定(TP)3个治疗组,测量治疗前及治疗后3d、7d、14d的血小板α颗粒膜蛋白-140含量,并观察治疗前后临床神经功能状况。结果3组治疗后3d、7d、14d血浆GMP-140水平较治疗前明显降低,PSS组患者的神经功能恢复优于ASA与TP组。结论PSS具有抗血小板聚集作用,能有效改善急性脑梗死患者神经功能缺损症状,提高其日常生活能力。     

急性脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白水平变化及其与TOAST分型的关系

目的：探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法：应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平，按TOAST分型进行分组，对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果：所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高（P均〈0．01）；大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组（P均〈0．01）。结论：血清oxLDL在脑梗死急性期升高，并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密，可作为脑梗死急性期的血清标志物之一，提示斑块不稳定。     

脑梗死患者氧化低密度脂蛋白的相关危险因素分析

目的探讨脑梗死患者氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的相关危险因素。方法收集80例脑梗死患者(脑梗死组)和80例非脑梗死患者(对照组)的临床资料,并进行比较。采用ELISA测定血浆ox-LDL水平。采用Pearson直线相关分析和多元线性逐步回归分析研究影响脑梗死患者ox-LDL的相关因素。结果与对照组比较,脑梗死组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、腰围、同型半胱氨酸(Hcy)、ox-LDL、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)水平显著升高,HDL水平显著降低(均P0.05)。经Pearson直线相关分析显示,脑梗死患者ox-LDL与Hcy、LDL及TC水平呈正相关(r=0.258,r=0.303,r=0.228;P0.05~0.01)。多元线性逐步回归分析发现,Hcy及LDL是ox-LDL的独立危险因素(均P0.05)。结论脑梗死患者ox-LDL水平明显升高,Hcy及LDL是ox-LDL的独立危险因素。     

脑梗死患者血小板活化程度与血清、血小板镁浓度的关系

目的 :探讨脑梗死患者血小板活化程度与血清、血小板镁浓度的关系及其临床意义。方法 :对 30例急性期脑梗死患者和 2 5例正常对照者 ,采用抗人活化型血小板表面 α-颗粒膜蛋白 -1 4 0 ( GMP-1 4 0 )特异性单克隆抗体 ,以放射免疫法测定血小板活化状态。采用火焰原子吸收法测定血清镁、血小板镁浓度。结果 :急性期脑梗死患者血小板表面 GMP-1 4 0含量高于对照组 ( P<0 .0 5)。而血清镁、血小板镁水平均低于对照组 ( P<0 .0 1 )。相关分析发现 ,血清镁、血小板镁浓度分别与血小板表面 GMP-1 4 0含量呈直线负相关 ( r=-0 .70 4和 r=-0 .84 3,P<0 .0 1 )。结论 :急性期脑梗死患者血小板活化程度增高可能与血清镁、血小板镁降低有关。提示急性期脑梗死补镁治疗有重要意义。     

糖尿病并脑梗死患者氧化型低密度脂蛋白检测及临床意义

目的 通过检测合并糖尿病的急性脑梗死患者血浆中氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平,探讨其与病灶特点、病情轻重、临床转归的关系.方法 选择发病48 h内的急性脑梗死患者124例,其中合并糖尿病组64例,无糖尿病组60例.选择同期住院的其他类型缺血性脑血管病（TIA及眩晕症）患者71例为对照组.所有患者均采用国内统一试剂盒进行ox-LDL水平测定.结果 脑梗死合并糖尿病组ox-LDL水平明显高于无糖尿病组及对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;合并糖尿病组腔隙性梗死比例相对较高,且与无糖尿病组相比,病情进展率、重型比例高,临床转归较差.结论 糖尿病并急性脑梗死患者ox-LDI水平显著增高,且与脑梗死病情进展及病情轻重相关.     

动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白含量的研究

目的探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）与动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）发生、发展的关系。方法应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）双抗夹心法检测了８３例ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ含量变化。结果（１）ＡＴＣＩ组血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）;血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平变化与病程有关,但与梗塞部位无关。（２）ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与血糖、血胆固醇呈正相关。结论ＯＸ－ＬＤＬ可能参与了ＡＴＣＩ的发生和发展过程。     

低密度脂蛋白分子颗粒与动脉粥样硬化关系的研究

为阐明低密度脂蛋白（LDL）分子颗粒与动脉粥样硬化之间的内在关系，本文以胆固醇负荷家兔为动物模型，从血浆及动脉粥样硬化病灶内LDL的脂质生化学和超微形态学的角度对其进行了动态观察。结果显示，随着胆固醇负荷时间的增加，血浆LDL中的各项生化指标如：TC、TG、PL、LPO以及ApoB等的含量逐渐增加，动脉粥样硬化灶内LDL中除CE及SpotX百分比明显增加外，LDL分子颗粒也明显增大。这一结果提示，血浆及动脉壁内LDL分子颗粒的增大可能是引起动脉粥样硬化形成的原因之一。因此，限制脂类物质的过量摄入，减少脂质过氧化物的产生，可能是预防动脉粥样硬化性心、脑血管病的关键措施。     

维生素E对脑梗死患者低密度脂蛋白氧化延迟时间的影响

目的 探讨维生素E治疗对脑梗死患者血液中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间的影响.方法 选取22例脑梗死患者作为治疗组.给予维生素E(300mg/d)治疗;选取22例年龄、性别、血压、病灶部位及程度与治疗组相当的腩梗死患者作为对照组,小给予维生素E治疗.收集患者发病24 h以内和发病2周时血清,测定血样中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间,同时测定血清中维牛素E浓度,低密度脂蛋白中的总胆固醇、三酰甘油、游离胆固醇.结果 治疗组患者2周时血样中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间明显长于对照组[(71.84±9.75)min vs(60.95±9.33)min],差异有统计学意义(P<0.05).血清中维牛素E的浓度明显高于对照组[(17.41±5.24)ìmol/L vs(12.90±6.27)ìmol/L],差异有统计学意义(P<0.05),且与卒中症候呈现负相关趋势.治疗组与对照组静脉血中低密度脂蛋白中的总胆固醇、三酰甘油、游离胆固醇差异无统计学意义[分别为(5.08±0.61)vs(4.72±0.61)mmol/L;(0.88±0.06)mmol/Lvs (0.84±0.03)mmol/L;(1.62±0.41)vs(1.65±0.92)mmol/L].结论给予维生素E治疗可以增加急性期脑梗死患者血液中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间,增强患者体内的抗氧化能力.     

急性脑梗死患者血清促动脉硬化指数与颈动脉内膜中层厚度及氧化型低密度脂蛋白水平的研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、促动脉硬化指数(AIP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法连续性选取ACI患者120例作为研究对象,选择同期健康体检者60例作为对照组。分别检测两组的ox-LDL水平及血浆脂质代谢水平,后者包括甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),并计算血浆促动脉硬化指数(AIP)。对ACI组患者进行颈部血管彩超检查,根据检查结果将其分为颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常组(11例)、IMT增厚组(25例)和颈动脉粥样斑块形成(CAS)组(84例),比较各组ox-LDL和AIP水平。结果与对照组相比,ACI组斑块检出率、易损斑块检出率明显增高(P0.01);ACI组血清ox-LDL与AIP明显升高(P0.01)。在ACI患者中,CAS组血清ox-LDL及AIP较IMT增厚组明显增高(P0.01);IMT增厚组血清ox-LDL及AIP高于IMT正常组(P0.01,P0.05)。Pearson检验结果显示,ox-LDL水平与IMT水平呈正相关(r=0.720,P0.01);AIP值与IMT水平呈正相关(r=0.717,P0.01);血清AIP与ox-LDL水平之间有相关性(r=0.655,P0.01)。结论 ox-LDL和AIP与颈动脉粥样硬化形成、发展及急性脑梗死发生有密切关系。两者联合测定能够更全面评估缺血性脑卒中发生的风险。     

老年急性脑卒中患者GMP-140测定的临床意义

目的 :探讨血浆GMP - 140与老年急性脑卒中患者的临床关系。方法 :采用双克隆抗体二位点酶联免疫测定法对急性脑卒中老年患者 73例进行血浆GMP - 140含量测定。结果 :老年急性脑梗死与脑出血组血浆GMP - 140含量均高于健康对照组 ,脑梗死组高于脑出血组。结论 :血浆GMP - 140含量在老年急性梗塞和出血两组不同性质的脑卒中病人中与健康正常对照组比较均明显增高。升高程度与动脉粥样硬化程度有关。     

血浆GMP－140在实验性急性兔脑缺血时的变迁

实验性脑缺血时血小板醣化蛋白（ＧＭＰ－１４０）比对照组有显著升高，随缺血时间延长，ＧＭＰ－１４０呈渐进性升高，至缺血２４ｈ有显著下降，但ＴＸＢ２仍然呈升高趋势；缺血急性期的神经元及微血管循环障碍的病理变化与ＧＭＰ－１４０的演变过程有相关性，随水肿及循环障碍改善，ＧＭＰ－１４０显著下降，而ＴＸＢ２２４ｈ后仍然呈增高改变。结果表明急性脑缺血时ＧＭＰ－１４０的升高原因仅可能与血小板激活后的分解有关。它的动态变化趋势与急性循环损害的相关性表明ＧＭＰ－１４０在内皮依赖性血管舒缩障碍中有一定的意义，而ＴＸＢ２则受血小板在内的多种因素影响。     

急性脑梗死患者C反应蛋白水平与病情及预后的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清C反应蛋白（CRP）与病情及预后的关系。方法测定65例急性脑梗死患者血清CRP含量,并与30名体检健康者进行对照,同时对急性脑梗死患者血清CPR水平与病情进行相关分析。结果脑梗死组血清CRP水平高于对照组（P〈0.01）;脑梗死不同临床分型间血清CRP水平比较,重型组高于中型、轻型组,差异均有显著性（P〈0.05）;脑梗死预后好转组CRP水平低于无好转组（P〈0.05）。结论急性脑梗死患者血清CRP水平升高提示病情重、预后差;早期测定CRP水平有助于评估急性脑梗死的病情及预后。     

急性脑梗死患者血清r-谷氨酰转移酶水平与病因学分型、病情严重程度的关系

目的 探讨脑梗死患者血清r-谷氨酰转移酶(r-GT)水平的变化及其临床意义。方法 收集126例脑梗死患者,采用ELISA法测定r-GT、血糖、血脂水平,进行TOAST病因学分型,对患者入院时行NIHSS评分,<8分定义为轻度脑梗死,≥8分定义为中重度脑梗死,选取130例同期门诊体检健康者作为对照组,收集r-GT水平,比较脑梗死组和对照组r-GT水平的差异及大动脉粥样硬化组和小动脉闭塞组r-GT水平的差异,进一步分析r-GT水平和脑梗死严重程度的相关性。结果 脑梗死组r-GT水平明显高于对照组(P<0.01)。大动脉粥样硬化组r-GT水平高于小动脉闭塞组(P<0.05),而2组间其他动脉粥样硬化相关危险因素无明显差异(P>0.05)。中重度脑梗死组r-GT水平明显高于轻度脑梗死组(P<0.01),多变量logistic回归分析显示,血清r-GT[比值比(OR)1.058,95%可信区间(CI)1.001～1.118,P<0.05]水平升高与脑梗死病情严重程度存在独立相关性。结论 急性脑梗死患者r-GT水平明显升高,作为一种氧化应激指标,可帮助区别大动脉粥样硬化性脑梗死和小动脉闭塞性脑梗死,且r-GT水平与神经功能缺损程度存在显著相关性。     

急性脑梗死后血浆NO、NOS、ET含量的动态变化及尼莫地平对其影响

目的　观察急性脑梗死 (ACI)后血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)含量的动态变化 ,以及尼莫地平治疗后对其影响。方法　ACI患者 110例 ,随机分成尼莫地平组 (5 0例 ) (在常规治疗基础上用尼莫地平 )和常规治疗组 (6 0例 )。在发病后不同时点动态观察血浆NO、NOS、ET含量 ,并设 5 0例脑动脉硬化患者为对照组。结果　脑梗死后血浆ET含量显著升高 ,直至恢复期 ;NO、NOS先增高后下降 ;尼莫地平组和常规组比较ET有显著差异 (P <0 .0 1) ,NO、NOS差别不显著 (P >0 .0 5 )。结论　NO、NOS、ET参与并影响了ACI后复杂的病理生理过程 ;尼莫地平部分通过对ET含量的影响发挥其对脑梗死的治疗作用     

急性脑梗死血小板超微结构及其功能变化关系的研究

目的 探讨脑梗死急性期血小板超微结构改变与血小板功能变化的关系。方法 脑梗死急性期22例患者（13例做电镜）,对照组20例（8例做电镜）,采用透射电镜观察血小板超微结构,酶联免疫吸附竞争法测定血小板GMP－140、酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆GMP－140的浓度。结果 发病后3d的血小板超微结构改变明显,表现为促足增多,血小板膜多处破裂,聚集融合成片;α颗粒明显减少;线粒体也显著减少、残留着肿胀、空泡化。脑梗死组血小板GMP－140、血浆GMP－140浓度较对照组非常显著升高（P＜0．001）,血小板粘附率、血小板聚集率较对照组显著升高（P＜0．05）。结论 脑梗死急性期血小板功能增强,伴有血小板膜破裂,α颗粒明显减少,线粒体肿胀、空泡化。在脑梗死发病机制中,血小板聚集可能是导致脑血管机械堵塞的主要原因。     

血浆同型半胱氨酸与动脉粥样硬化及脑梗死的相关性分析

目的探讨血浆同型半胱氨酸水平与动脉粥样硬化及脑梗死的关系。方法选114例动脉粥样硬化性脑梗死患者为脑梗死组,同期选择年龄性别相匹配的健康体检者51例为对照组。根据颈动脉多普勒彩色超声检查结果将脑梗死组分为脑梗死有斑块组和脑梗死无斑块组,将对照组分为对照有斑块组和对照无斑块组;脑梗死有斑块组和对照有斑块组合称斑块组,脑梗死无斑块组和对照无斑块组合称无斑块组。所有研究对象均测定血浆同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）水平,应用颈动脉多普勒彩色超声检查患者颈动脉内膜中层厚度（intimal-medial wall thickness,IMT）。结果动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸、颈动脉内膜中层厚度均较对照组增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;斑块组血浆Hcy、IMT水平均高于无斑块组,且有统计学差异（P〈0.05）;脑梗死有斑块组血浆Hcy、IMT水平高于对照有斑块组,脑梗死无斑块组血浆Hcy、IMT水平高于对照组有斑块组,但均无统计学差异（P〉0.05）;直线相关分析显示血浆Hcy水平与IMT呈正相关（r=0．70,P＜0.05）。结论血浆HCY水平与动脉粥样硬化关系密切,可能是动脉粥样硬化的危险因素,但与脑梗死关系不明确。     

急性脑梗塞患者静脉溶栓治疗期间血浆纤溶活性和GMP-140变化的研究

本文动态观察了１３例急性脑梗塞患者早期大剂量尿激酶静脉溶栓期间血浆纤溶活性及ＧＭＰ－１４０的变化。结果显示溶栓完毕后即刻血浆纤溶酶原活性（ｔ－ＰＡ）和Ｄ－二聚体明显升高（Ｐ＜０．０５），纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）明显下降（Ｐ＜０．０５），但这些变化持续时间较短，血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性分别于２４小时、４８小时后又恢复到溶栓前水平，血浆ＧＭＰ－１４０于溶栓完毕后即刻上升，２４小时达高峰，４８小时后下降。认为急性脑梗塞早期静脉溶栓期间继发性纤溶增加同时伴有血小板激活，凝血活性增高