黄芪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨黄芪对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法将w istar大鼠分为3组。空白对照(A)组;糖尿病模型(B)组;糖尿病6周后 黄芪注射液(C)组。测定第1、8周血肌酐、计算肌酐清除率,计算尿微量白蛋白排泄率(UAE)。8周后将动物处死测定肾皮质SOD、GSH-Px、MDA、NO2-/NO3-和NOS。并行PAS染色及Ⅳ胶原免疫组化制片。结果第1周末开始B、C组Ccr、UAE较A组明显升高(P<0.01)。第8周末C组UAE较B组明显降低(P<0.01)。C组肾皮质T-SOD、GSH-Px较B组明显升高,MDA含量较B组明显降低。C组肾皮质NO2-/NO3-和NOS显著高于B组(P<0.01),A、C组之间差异无统计学意义。C组光镜下示病变较B组轻,PAS阳性物质和肾小球系膜区Ⅳ胶原表达明显低于B组。结论黄芪可明显减轻糖尿病大鼠蛋白尿,改善肾小球滤过率。通过提高抗氧化酶活性、清除ROS、增加NOS活性从而减轻糖尿病鼠肾小球GMB增厚及系膜区基质增生,延缓肾小球硬化进程。     

低分子肝素治疗小儿原发性肾病综合征25例临床分析

目的 观察低分子肝素辅助治疗合并高凝状态的小儿原发性肾病综合征的疗效及安全性.方法 观察组和对照组均存在高凝状态的原发性肾病综合征患儿,对照组20例,常规使用激素治疗,观察组25例,在常规治疗基础上加用低分子肝素(速碧林)0.01 ml·kg-1·d-1,腹壁皮下注射,1次/d,疗程4周.结果 治疗后观察组与对照组24 h尿蛋白定量,血浆总胆固醇均下降(P＜0.05),血浆白蛋白均升高(P＜0.05),观察组与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后血浆纤维蛋白原,D二聚体均较治疗前下降(P＜0.05),对照组则无变化.观察组与对照组治疗前、后凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、血小板无变化(P＞0.05).结论 高凝状态的原发性肾病综合征患儿,在常规治疗基础上合用低分子肝素,在减轻蛋白尿,升高血浆白蛋白,降低血胆固醇方面疗效更显著.同时改善高凝状态,出血危险性小,无需监测.     

低分子肝素钠治疗激素抵抗型肾病综合征疗效观察

目的观察低分子肝素钠(LMWH)治疗激素抵抗型肾病综合征伴高凝状态的效果。方法36例肾病综合征患者,分为2组。治疗组常规激素治疗加用LMWH皮下注射,对照组采用常规激素治疗加用潘生丁,环磷酰胺,观察2组疗效。结果LMWH治疗组尿蛋白、血清白蛋白等改善均优于对照组(P<0.05);LMWH治疗组FIB、D-二聚体下降与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论LMWH可以使激素抵抗型肾病综合征的高凝状态明显改善,从而使病情缓解,而且副作用较少。     

低分子肝素联合硫辛酸治疗2型糖尿病肾病34例观察

目的:观察低分子肝素联合硫辛酸治疗2型糖尿病肾病的疗效及安全性.方法:对68例为我科诊断为2型糖尿病肾病Ⅳ期的患者,随机分为治疗组与对照组,分别给予低分子肝素联合硫辛酸和普通治疗.结果:治疗组比对照组肾功能损伤指标均有明显改善(P<0.05).结论:本疗法疗效理想,方法简单、方便,副作用少,值得临床推广.     

低分子肝素联合黄芪注射液治疗早期糖尿病肾病疗效观察

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重微血管并发症之一,也是导致糖尿病患者死亡的主要原因.虽然DCCT和UKPDS研究证实严格控制血糖、血脂和血压,能延缓或阻止糖尿病微血管并发症的发生、发展,但仍有许多糖尿病患者进展至终末期肾病.因此如何在临床上研究更多有效的干预DN的治疗方案,是广大临床工作者关注的一个问题.目前有研究证实低分子肝素和黄芪注射液能降低糖尿病患者UAER[1,2],但联合应用低分子肝素和黄芪注射液治疗效果如何,尚未见文献报道.现应用随机对照开放实验,采用联合应用低分子肝素和黄芪注射液与单用黄芪注射液治疗糖尿病肾病患者,比较其降低糖尿病患者UAER的治疗效果.     

低分子肝素钙治疗进展性脑梗死疗效观察

目的 探讨低分子肝素钙在治疗进展性脑梗死的疗效观察.方法 将120例进展性脑梗死住院患者,随机分为观察组60例与对照组60例.两组应用常规治疗,观察组加用低分子肝素钙.结果 观察组有效率明显高于对照组.结论 进展性脑梗死常规治疗联合低分子肝素钙治疗,比单纯常规治疗,在预防脑梗死家中效果显著,安全性高,值得推广.     

低分子肝素治疗肾病综合征疗效观察

目的 探讨低分子肝素抗凝治疗肾病综合征的疗效.方法 52例肾病综合征患者,采用治疗前后自身对照方法进行研究.口服强的松1 mg/(kg·d),4～8周减量,查24 h尿蛋白定量、血清白蛋白,血浆肌酐、尿素氮等有关生化指标.再应用低分子肝素5000 U肌注,每日1次,共2周,改口服华法林2.5 ng/d加潘生丁75mg/d,共6周,观察治疗后24h尿蛋白定量、血清白蛋白、肌酐清除率、尿素氮等以上指标,比较治疗前后各项指标.结果 肝素可改善高凝状态,降低尿蛋白,升高血清白蛋白,改善肾功能.结论 肝素可作为肾病综合征辅助免疫抑制治疗措施之一.     

低分子肝素联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿疗效观察

目的探索低分子肝素联合贝那普利治疗糖尿病肾病蛋白尿的有效性和安全性。方法62例糖尿病肾病患者随机分成两组。对照组给予一般常规治疗;治疗组在常规治疗基础上给予低分子肝素钙6000 U,1次／d,皮下注射,共2周;同时联合贝那普利10mg,1次／d。两组患者均治疗4周。结果治疗组尿蛋白下降明显优于对照组（P〈0．05）。两组血脂、肾功能、FIB、PT、APTT比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论低分子肝素联合贝那普利治疗可明显降低糖尿病肾病尿蛋白,延缓肾功能不全的发生,且无出血倾向。     

低分子肝素治疗孕晚期产前非显性DIC的临床研究

目的探讨有产科并发症的非显性弥漫性血管内凝血(D IC)的孕晚期患者,应用低分子肝素(LMWH)治疗后,观察减少产后出血和D IC的发生情况。方法将D-二聚体(D-D)>5.0 mg/L有产科并发症的40例患者分为2组:低分子肝素组(20例),LMWH 0.3 m l腹壁皮下注射,12 h一次,1~4 d;低分子右旋糖酐(低右)组(20例),低右500 m l 丹参20 m l,静脉滴注1~7d。结果孕晚期D-D较非孕妇明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。有产科并发症患者应用LMWH后D-D明显下降(P<0.01),产后出血量和D IC发生率明显减少,与低右组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论LMWH可降低D-D、减少产后出血及预防D IC的发生,安全有效,值得推广应用。     

氯沙坦联合阿托伐他汀治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的 探讨氯沙坦联合阿托伐他汀治疗糖尿病肾病(DN)的临床效果.方法 将122例DN患者随机分为两组,对照组61例给予常规治疗加氯沙坦,观察组61例在对照组的基础上加用阿托伐他汀治疗,两组疗程均为12周,治疗12周后检测两组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)、糖化血红蛋白(HbAIc).结果 观察组总有效率为93.44％,对照组为75.41％,两组相比较差异有统计学意义(x2=7.54,P＜0.01);两组患者治疗12周后的SBP、DBP与治疗前比较均有所下降,差异有统计学意义(SBP:t=16.25,17.34,P＜0.01;DBP:t=18.10,17.04,P＜0.01);对照组FBG、UAER、HbAlc均较治疗前明显降低(P＜0.05),观察组的TG、TC、LDL-C、HDL-C、FBG、UAER、Scr、HbAlc均较治疗前显著降低(P＜0.05),观察组的TG、TC、UAER、Scr明显低于对照组(P＜0.05).结论 氯沙坦联合阿托伐他汀治疗DN较常规治疗加氯沙坦在减少尿微量白蛋白作用方面更具优势,且能加强保护肾功能的作用.     

低分子量肝素诱导重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的实验研究

目的探讨低分子肝素（LMWH）治疗重症急性胰腺炎的机理。方法建立假手术组（S组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）和LMWH治疗组（H组）,比较各组死亡率、血清淀粉酶、IL-6、腺泡细胞凋亡指数和胰腺组织NF-κB活性。结果H组死亡率、血清淀粉酶和IL-6明显低于SAP组（P〈0．01）。H组腺泡细胞凋亡指数明显高于SAP组（P〈0．01）。H组胰腺组织NF-κB活性明显低于SAP组。结论LMWH可能通过抑制NF-κB的活性,从而诱导了胰腺腺泡细胞凋亡,减轻胰腺炎症程度。     

螺内酯对糖尿病肾病鼠肾纤维化影响的研究

目的观察螺内酯对糖尿病肾病（DN）模型鼠肾组织转化生长因子（TGF-B1）介导的肾间质纤维化以及基质金属蛋白酶（MMP-9）的抗纤维化的影响。方法印只SD大鼠随机分为假手术组C组，DN模型组D组，螺内酯干预组A组（螺内酯20mg·kg^-1·d^-1灌胃）。第7、14、21、28天各处死5只并收集标本，检测24h尿蛋白定量、血钾、血钠、血糖、血肌苷、血胆固醇、甘油三酯及肾脏病理改变，用免疫组化检测TGF-β1和MMP-9的表达。结果A组24h尿蛋白定量显著低于D组（P〈0．01），血钾、血钠、血糖、血肌酐、血胆固醇、甘油三酯2组间差异均无统计学意义（P〉0．05），A组肾脏病理减轻，免疫组化显示D组TGF-β1表达高于C组，A组TGF-β1表达低于D组，D组MMP-9表达低于C组，A组MMP-9表达高于D组（P〈0，05）。结论螺内酯可通过下调TGF-β1表达，上调MMP-9表达，减轻糖尿病肾病鼠肾组织间质纤维化。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病蛋白尿影响的临床观察

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦时伴有高血压的糖尿病肾病减少蛋白尿的有效性和安全性。方法121例糖尿病肾病患者分为治疗组91例，对照组30例，两组均给予阿斯匹林100mg／d，尼群地平10mg，3次／d，治疗组在上述治疗基础上加缬沙坦160～240mg／d，疗程60mo，治疗前后行尿微量白蛋白测定。结果缬沙坦治疗组尿蛋白明显减少，自身比较及与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；缬沙坦240mg剂量优于160mg，临床转归观察治疗组完全缓解和部分缓解率为83.6％，明显高于对照组（6．7％）。结论缬沙坦可明显减少DN蛋白尿，对肾脏有明显的保护作用，并且耐受性较好。     

控制微炎症反应对慢性肾功能衰竭患者肾功能影响的研究

目的探讨姜黄控制微炎症反应后对慢性肾衰非透析患者肾功能的影响。方法选择慢性肾衰非透析患者为研究对象,选定慢性肾脏病(CKD)分期3~4期患者共158例,采用免疫速率比浊法测定高敏C-反应蛋白(hs-CRP,以下简称CRP)的浓度并根据其浓度分为微炎症状态组(58例)和非微炎症状态组(100例),微炎症状态组再分为治疗组29例和非治疗组29例,治疗组给予姜黄9 g,水煎服1次/d,观察3个月后CRP和肾功能的变化。结果经姜黄治疗3个月后,治疗组CRP水平(3.18±1.74)mg/L显著低于非治疗组(6.39±3.17)mg/L,其变化幅度差异有统计学意义(P<0.01),治疗组肾功能指标尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及内生肌酐清除率(Ccr)的变化幅度均显著低于非治疗组(P<0.01)。结论姜黄可通过控制微炎症反应而延缓慢性肾衰非透析患者肾功能的进展。     

曲美他嗪、替米沙坦联合低分子肝素治疗慢性肺心病急性加重期的临床研究

目的 探讨曲美他嗪、替米沙坦联合低分子肝素对改善慢性肺心病急性加重期患者心肺功能、血液流变学和临床症状的作用.方法 将96例慢性肺心病急性加重期患者按照随机数字表法分为常规治疗组40例和试验治疗组56例.常规治疗组采用常规治疗,试验治疗组采用常规治疗+曲美他嗪、替米沙坦联合低分子肝素.治疗3周后,分别测定两组患者心肺功能、血液流变学指标,并观察临床疗效.结果 试验治疗组患者治疗后左室射血分数(LVEF)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV_1/FVC)较治疗前均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),与常规治疗组治疗后比较差异也有统计学意义(P<0.05);常规治疗组患者临床总有效率67.5%(27/40),试验治疗组为92.9%(52/56),两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性肺心病急性加重期患者应用曲美他嗪、替米沙坦联合低分子肝素治疗对改善患者心肺功能、血液流变学和临床症状具有较好的作用.     

PARP抑制剂对早期糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察短期应用PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对早期糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法实验动物分为糖尿病对照组(DC组)、糖尿病3-AB治疗组(DT组)、正常对照组(NC组),4周后比较各组血糖、24 h尿蛋白、肌酐清除率(Ccr)、肾重/体重和肾脏丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,免疫组化观察各组大鼠PARP阳性细胞表达。结果和DC组相比,3-AB降低了DT组大鼠尿蛋白、Ccr、肾重/体重、MDA含量(P<0.05),而抗氧化酶SOD、GSH-Px活性则升高(P<0.05),明显降低了DT组PARP阳性细胞数(P<0.01)。结论短期应用3-AB对于糖尿病状态下肾脏内氧自由基代谢具有调节作用,对早期糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。