急性髓性白血病的多药耐药基因-1 C3435T基因多态性与P—gp表达的相关性研究

目的:研究急性髓性白血病(acute myeloid leukaemia,AML)患者的多药耐药基因(muhidmg resistance,MDR)-1 C3435T基因多态性和P-gp(permeability-glycoprotein)蛋白表达的相关性.方法:采用流式细胞仪测定P-gp表达水平,限制性内切酶多型性-聚合酶链反应测定MDR-1 C3435T多态性,并统计其相关性.结果:中国AML患者中MDR-1 3435基因座上的多态性有自己的分布特点,MDR-1 3435TT和低P-gP表达显著相关.结论:黄种人AML患者中MDR-1 3435基因座上的多态性有与白种人不同的分布特点,可能为不同种族的AML患者对相同的化疗药物有效率却不同的原因之一;MDR-1 3435TY有望预测AML患者化疗敏感程度较其他携带者高,可能可以作为良性预后因素之一.     

新质粒介导喹诺酮类耐药基因qnrB24的克隆表达

目的研究新质粒介导喹诺酮耐药基因qnrB24的耐药特性。方法 PCR扩增qnrB24基因全编码区,对PCR产物进行测序分析,将qnrB24与克隆载体PHSG398双酶切连接,转化入E.coil JM109受体菌中表达。用E试验纸条法对携带qnrB24的临床菌株、受体菌和克隆表达株进行常用喹诺酮类抗菌药物敏感性试验。结果 qnrB24与qnrB10同源性为98.7%,3个碱基位点发生同义突变,分别为139位C→A,257位C→T,670位A→G,导致氨基酸改变为47位亮氯酸→蛋氨酸,86位丙氨酸→缬氨酸,224位异亮氨酸→缬氨酸。qnrB24基因表达株对常见氟喹诺酮类抗菌药物的敏感性较受体菌下降为原来的近1/8,但耐药水平低于临床分离菌株1/32～1/128。结论本研究首次发现qnrB24基因,qnrB24基因可以轻度增加氟喹诺酮类药物的耐药性。     

多药耐药基因在大肠癌组织中的表达及其体视学测定研究

目的:探讨两种多药耐药基因在大肠癌组织中的表达及对其肿瘤细胞进行体视学分析。方法:采用微波EnVision免疫组化法联合检测63例大肠癌患者癌组织中P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达水平。运用图像分析系统在显微镜下测量肿瘤细胞的体视学参数,依据有关体视学公式计算出参数核的体密度(Vvn)、核的表面积密度(Svn)、核的平均体积(V)、核的平均表面积(S)、核的平均自由程(")、核的数密度(Nv)、核的平均曲度密度(Kv),比较这些参数在不同分化肿瘤中的差异。结果:P-gp和MRP在大肠癌组织中的阳性表达率分别为54%和30%。参数Vvn、Svn、V、S依高、中、低分化的顺序增加,Kv,Nv、λ依高、中、低分化的顺序减小,Vvn、Svn参数的比较差异有显著性(P<0.05)。结论:大肠癌组织表达多种耐药因子,各耐药因子间共表达具有明显相关性。所有的多药耐药因子表达均与大肠癌分化程度有密切关系,肿瘤细胞Vvn、Svn参数是肿瘤细胞分化的重要指标,且为临床形态学诊断提供了依据。     

质粒介导喹诺酮耐药基因qnr在大肠埃希菌中流行现状及耐药特征

目的了解该院分离的大肠埃希菌中质粒介导喹诺酮类耐药基因qnrA,qnrB,qnrS的流行情况及其耐药特征。方法用PCR法对129株大肠埃希菌进行qnrA,qnrB,qnrS基因检测,并用K-B纸片法检测其对15种抗菌药的体外抗菌活性,另外用琼脂平皿二倍稀释法检测阳性菌株对环丙沙星的M IC值。结果129株大肠埃希菌中,5株(3.88%)检出qnrA基因,8株(6.20%)检出qnrB基因,3株(2.33%)检出qnrS基因。阳性菌株均对亚胺培南敏感且对多种抗生素耐药,其中2株qnrA阳性菌株和3株qnrB阳性菌株对环丙沙星敏感。结论湖北地区大肠埃希菌中存在质粒介导喹诺酮类耐药基因qnrA,qnrB,qnrS基因的流行,qnr阳性株呈多重耐药,且敏感株中有该类基因的存在,应加强监测。     

质粒介导的喹诺酮耐药qnr基因的检测

目的了解我院分离的革兰阴性杆菌中qnr基因的流行情况。方法PCR法对129株大肠埃希菌、29株肺炎克雷伯菌和10株阴沟肠杆菌进行qnr基因检测。对qnr基因阳性株,Ⅰ类整合酶基因扩增检测Ⅰ类整合子;KB纸片法检测对16种抗菌药的体外抗菌活性。按NCCLS表型筛选和确证试验检测产ESBLs株;琼脂稀释法检测对环丙沙星的MIC值。结果6株细菌检出qnr基因(5株大肠埃希菌和1株阴沟肠杆菌),肺炎克雷伯菌中未检出qnr基因。6株qnr基因阳性株Ⅰ类整合酶基因扩增全为阳性,仅对亚胺培南全部敏感且对多种抗菌药耐药,有2株大肠埃希菌对环丙沙星敏感。结论湖北地区存在qnr基因的流行,qnr基因阳性株多重耐药严重,应加强监控。     

胃癌耐药细胞株SGC7901/DDP的建立及其耐药机制研究

目的建立人胃癌多药耐药细胞株SGC7901/DDP,并对其生物学特性及发生多药耐药的可能机制进行初步评价。方法采用逐步递增顺铂浓度持续作用法诱导获得SGC7901/DDP,采用CCK-8法检测药物敏感性,并计算半数抑制浓（IC50）和耐药指数RI,流式细胞仪分析细胞周期分布与细胞内罗丹明123积累量;采用实时荧光定量PCR检测耐药相关基因MDR-1、MRP-1、MRP-2、MRP-3、 MRP-5、ERCC1、 Survivin的mRNA表达,及凋亡相关基因Bax、Caspase-3、Bcl-2的mRNA的表达。用Western blotting法检测耐药胃癌细胞株SGC7901/DDP与其亲代药物敏感胃癌细胞株 SGC7901凋亡相关蛋白 Survivin及耐药相关蛋白P-糖蛋白的表达。结果成功建立胃癌耐药细胞株SGC7901/DDP,对顺铂的耐药指数为9.86,并对盐酸阿霉素,氟尿嘧啶交叉耐药,SGC7901/DDP细胞与亲本细胞SGC7901相比,生长缓慢,倍增时间延长,细胞周期分析发现S期细胞减少,G1、G2期细胞增多,细胞蓄积罗丹明123能力下降,MDR-1、MRP-1、MRP-2、MRP-3、MRP-5、ERCC1、Survivin、Bcl-2表达升高,细胞凋亡相关基因Bax、Caspase-3表达下降, Survivin、P-糖蛋白上升。结论耐药机制可能与MDR-1、MRP-1、MRP-2、MRP-3、MRP-5、ERCC1、Survivin、Bcl-2的表达上调和Bax、Caspase-3表达下调有关,以及Survivin与P-糖蛋白表达上调,提示多种耐药机制参与顺铂引起的胃癌细胞耐药。     

多药耐药基因相关蛋白在原发性肝癌中的表达及意义

目的探讨原发性肝细胞癌中耐药基因相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、DNA拓扑异构酶-Ⅱ(Topo-Ⅱ)、谷胱苷肽-S-转移酶(GST-π)的表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法S-P法检测49例原发性肝癌组织、14例肝硬化组织及13例正常肝组织中P-gp、Topo-II、GST-π的表达。结果肝癌组三者表达均高于肝硬化组及正常组(P<0.05),肝硬化组与正常组之间两者表达差异无统计学意义。P-gp表达与肿瘤Edmondson分级呈负相关;Topo-II表达则与Edmondson分级和转移呈正相关。P-gp、Topo-II表达呈负相关。结论联合检测肝癌耐药基因相关蛋白P-gp、Topo-II、GST-π的表达有助于临床判断肝癌对化疗的敏感性及预后。     

新质粒介导喹诺酮耐药基因qnrB24的基因分析

目的对新的质粒介导喹诺酮耐药基因(qnrB24)进行相关研究和分析。方法对新发现的qnrB24基因阳性菌株进行转移接合实验,了解qnrB24对喹诺酮类药物的耐药性,碱裂解法提取接合子质粒,Southern blot明确质粒大小。采用热不对称交错聚合酶链反应(PCR)技术研究基因5′端以及3′端未知侧翼碱基序列。结果这个突变基因命名为qnrB24(Genbank登录号HM192542)。药敏试验结果显示携带qnrB24基因接合子对环丙沙星的最小抑菌浓度(MIC)值为0.125μg/mL,左氧氟沙星MIC值为0.190μg/mL。接合子对常见氟喹诺酮类抗菌药物的敏感性较大肠杆菌J53受体菌下降约8~11倍,接合子耐药水平低于临床分离菌株。Southern杂交显示该基因位于约60.0Kb质粒上。热不对称交错PCR结果显示,qnrB24基因5′端为假定的转座酶。结论 qnrB24通过质粒介导引起细菌对喹诺酮类药物的耐药性上升,容易发展成高水平耐药,因此需要监测其在细菌中的流行性。     

变形杆菌质粒介导的喹诺酮耐药基因的检测

目的 了解临床分离的变形杆菌质粒介导的喹诺酮类耐药基因(qnr基因)存在情况.方法 用PCR检测对146株变形杆菌的qnr基因.药敏试验用M-H肉汤微量稀释法.结果 146株变形杆菌中有3株检出qnr基因:分别为qnrA、qnrB2、qnrS1,其中有1株同时携带qnrB2和qnrS1.qnrB2在第259位碱基发生C→A(精氨酸→丝氨酸)突变,3种qnr基因序列已在基因库注册,授权号:EF488761,EF488762,EF501989.3株qnr基因阳性株中2株为产ESBLs菌株.结论 qnr基因在变形杆菌中的携带率较低.     

肺炎克雷伯菌中质粒介导耐喹诺酮类耐药基因qnr的流行现状及耐药特征

目的 了解肺炎克雷伯菌中质粒介导喹诺酮类耐药基因qnrA,qnrB,qnrS基因的流行情况以及其耐药特征.方法 PCR法对37株肺炎克雷伯菌进行qnrA,qnrB,qnrS基因检测.K-B纸片法检测对15种抗菌药物的体外抗菌活性.琼脂平皿二倍稀释法检测阳性菌株对环丙沙星的MIC值.结果 37株肺炎克雷伯菌中,共检测出含qnr基因阳性菌株7株(18.92%),均为qnrS基因.阳性株菌均对亚胺培南敏感且对多种抗生素耐药.结论 湖北地区肺炎克雷伯菌中存在qnr基因的流行,qnr阳性菌株呈多重耐药,应加强对该类基因的监测.     

肠杆菌科细菌质粒介导喹诺酮耐药基因qnr的研究

目的 调查武汉大学人民医院分离的肠杆菌科细菌中质粒介导喹诺酮类耐药基因qnrA、qnrB、qnrS基因的现状、基因型以及qnr基因阳性菌株所携带的广谱B内酰胺酶基因型.方法 PCR法对179株肠杆菌科细菌(129株大肠埃希菌、37株肺炎克雷伯菌和13株阴沟肠杆菌)进行qnrA、qnrB、qneS基因检测.KB纸片法检测对15种抗菌药的体外抗菌活性.琼脂平皿二倍稀释法检测阳性菌株对环丙沙星的MIC值.质粒接合试验分析qnrA、qnrB、qnrS基因的水平转移能力.对qnr阳性株,检测Ⅰ类整合酶基因及SHV-1、TEM-1、CTX-M、OXA-Ⅰ、OXA-Ⅱ、OXA-Ⅲ、DHA、EBC型β内酰胺酶基因.结果 179株肠杆菌科细菌中,共检测出含qnr基因阳性菌株25株(13.97%),包括6株(3.35%)含有qnrA基因,9株(5.02%)含有qnrB基因,10株(5.59%)含有qnrS基因.阳性株菌均对亚胺培南敏感且对多种抗生素耐药,其中2株qnrA阳性菌株和4株qnrB阳性菌株对喹诺酮类药物敏感.2株qnrA阳性菌株和4株qnrB及qnrS阳性菌株质粒接合成功.23株qnr阳性株Ⅰ类整合酶基因阳性,1株qnrB及qnrS阳性菌株Ⅰ类整合酶基因阴性,14株菌携带TEM-1型广谱β内酰胺酶基因、6株菌携带OXA-Ⅲ型广谱β内酰胺酶基因、7株菌携带EBC型AmpC酶.结论 湖北地区肠杆菌科细菌中存在qnrA、qnrB、qnrS基因的流行,qnr阳性菌株呈多重耐药,且喹诺酮类敏感菌株中有qnr基因的存在.qnr阳性菌株可携带多种广谱p内酰胺酶基因.     

急性白血病多药耐药基因表达与化疗的关系--附25例临床分析

目的：了解急性白血病多药耐药基因表达情况与临床化疗的关系。方法：对２５例初治急性白血病人采用逆转录ＰＣＲ技术检测多药耐药基因（ＭＤＲ１），并对其阳性和阴性表达的２组病人化疗效果进行分析，结果；本组病例ＭＤＲ１阳性表达６例（２４％），以急性非淋巴细胞白血病为主，占５例，这６例ＭＤＲ１阳性的急性白血病患者，没有１例经１个疗程化疗即能完全缓解，ＭＤＲ１阳性的急性白血病患者，完全缓解率为２／６，ＭＤＲ１阴     

结肠癌多药耐药机制的研究进展

结肠癌是人类常见的消化道恶性肿瘤,化学治疗在该病的综合治疗中起着重要的作用,但结肠癌细胞对化学治疗药物的多药耐药性(MDR)严重影响了患者的化学治疗效果。MDR是指肿瘤细胞对一种化学治疗药物具有耐药性的同时,对其他结构不同、作用靶点不同的抗肿瘤药物也具有耐药性的现象。结肠癌的MDR机制除了以往研究较多的ATP结合转运蛋白的高表达、耐药相关酶表达的改变外,近年来发现,ATP转运蛋白的单核苷酸多态性、抗细胞凋亡蛋白的表达及结肠癌干细胞等均与结肠癌细胞的MDR密切相关。该文对近年来结肠癌MDR机制的研究进展进行阐述。     

聚乙二醇修饰后mdr—1基因的反义寡核苷酸对K562＼AO2细胞的作用

目的：探讨聚乙二醇对反义寡核苷酸的生物利用度的影响。方法：针对多耐药基因的反义寡聚脱氧核糖核苷酸靶向第二外显子跨越起始密码子ＡＵＧ的－６－９位点，在其５’端连接聚乙二醇的ＡＳ’的５’端连接聚乙二醇；在少１个碱基的ＡＳ’的５’端连接端连接二离。从ｍｄｒ－１ｍＲＮＡ、ｐ１７０、细胞内柔红霉素浓度以及细胞对阿霉素的敏感性等各个水平上比较这几种反义寡核苷酸人耐药白血病系Ｋ５６２／ＡＯ２的作用，结果ＡＰ’能     

Role of xenobiotic efflux transporters in resistance to vincristine.

This study characterized interactions between efflux transporters (P-glycoprotein (MDR1) and multidrug resistance associated proteins (MRPs1-3)) and vincristine (VCR), using cell lines with differential transporter expression, and studied effects of P-glycoprotein inhibition on VCR transport and toxicity. Caco2 (express MDR1, MRPs 1-3), LS174T (express MDR1, MRPs 1, 3), and A549 (express MRPs 1-3) cells were used. To study VCR transport (effective permeability, P(eff)), VCR (1-500 nM) was added to the donor chambers of permeable supports containing Caco2 monolayers, and receiving chamber concentrations were measured. Cytotoxicity experiments were conducted with escalating concentrations of VCR in all cell lines. To determine the contribution of MDR1, experiments were also conducted with LY335979, a specific MDR1 inhibitor. VCR P(eff) was 2 x 10(-6)cm/s in Caco2 cells. LY335979 increased P(eff) in a dose dependent manner (up to 7-fold with 1 microM LY335979) in Caco2 cells. Caco2 and LS174T cell viability decreased significantly when co-incubated with both VCR and LY335979 (1 microM) (P<0.05), however this was not observed in A549 cells. In summary, MDR1 plays an important role in VCR efflux; MDR1 inhibition increased VCR P(eff) in Caco2 cells, and increased VCR cytotoxicity in Caco2 and LS174T cells (both express MDR1), but not A549 cells (minimal MDR1 expression). Inhibition of MDR1 may be a viable strategy to overcome VCR resistance in tumors expressing MDR1, however the presence of other efflux transporters should also be considered, as this will influence the success of such strategies.     

嗜麦芽窄食单胞菌新型突变喹诺酮耐药基因Smqnr及其分布

目的 描述新型突变喹诺酮耐药基因Smqnr及其在嗜麦芽窄食单胞菌的分布,初步探讨Smqnr基因与喹诺酮抗生素耐药之间的关系。方法 嗜麦芽窄食单胞菌的鉴定采用VITEK全自动细菌鉴定和药敏系统,采用标准琼脂稀释法测定替加环素、氯霉素、头孢他啶、复方磺胺甲(恶)唑、替卡西林/克拉维酸、左氧氟沙星、莫西沙星7种抗生素对442株嗜麦芽窄食单胞菌的最低抑菌浓度(MIC)。聚合酶链反应(PCR)扩增全长Smqnr基因,测序后采用DNAMAN软件比对序列之间的差异,并构建系谱树分析不同Smqnr基因之间亲缘性关系。结果 嗜麦芽窄食单胞菌对7种抗菌药物有不同程度的耐药,且在5％ ～50％之间变动,左氧氟沙星的抗菌活性较好,耐药率仅为6.11％ (27/442),抗菌活性最好的药物为莫西沙星,耐药率为5.88％( 25/442),442株嗜麦芽窄食单胞菌中114株检测到Smqnr基因,检出率为25.79％ (114/442),包括11种已发现的Smqnr和20种新型突变的Smqnr基因（Smqnr 28 ～ 47）,新型突变的Smqnr基因是由于部分碱基发生突变导致相应的219位翻译氨基酸位点发生改变。耐药株Smqnr基因检出率为42.30％ (11/26),中介株Smqnr基因检出率为34.37％( 11/32),敏感株检出率23.95％ (92/384),敏感株中MIC为0.125 μg/ml的嗜麦芽窄食单胞菌Smqnr基因检出率最高,为37.78％。结论Smqnr基因编码区高度多态,新型突变的Smqnr基因是由于部分碱基发生突变导致相应的219位翻译氨基酸位点发生改变所致。Smqnr基因在嗜麦芽窄食假单胞菌中的检出率较高,分布也存在较大差异。     

多药耐药基因反义寡核苷酸逆转肿瘤细胞耐药的初步研究

目的：克服肿瘤细胞的多药耐药（ＭＤＲ）。方法：用人工合成互补于ｍｄｒ１基因５′端转录起始部位的反义寡核苷酸（ＯＤＮ），直接转染耐药细胞株ＫＢ－８－５细胞，或以脂质体ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ为载体进行基因转染实验，通过ＭＴＴ法检测细胞对柔红霉素（ＤＮＲ）的敏感性，流式细胞仪分析细胞内ＤＮＲ含量及免疫组化方法确定细胞表面糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达水平。结果：ＯＤＮ可增加ＫＢ－８－５细胞内的ＤＮＲ浓度从而提高耐药细胞对ＤＮＲ的敏感性，ｌｉｐｏｆｅｃｔｉｎ进一步加强上述作用。在ＤＮＲ浓度为３．０ｍｇ／Ｌ组中，约有７４．４３％的被转染细胞对ＤＮＲ敏感而致死，基本达到药物敏感细胞株ＫＢ－３－１的水平。ＯＤＮ转染的ＫＢ－８－５细胞的Ｐｇｐ为弱阳性表达，低于阳性对照ＫＢ－８－５细胞的Ｐｇｐ表达水平。结论：ＯＤＮ的逆转作用可能与其互补结合的ｍｄｒ１ｍＲＮＡ降解或直接阻滞了Ｐｇｐ合成使其表达降低有关。     

中国九家教学医院肠杆菌科细菌质粒介导的喹诺酮耐药机制研究

目的 研究质粒介导的喹喏酮类的耐药基因qnr和aac(6')-Ib-cr在我国肠杆菌科临床株中的分布状况.方法 从全国9家教学医院收集的421株非重复的4种肠杆菌科细菌[大肠埃希菌(eco)、肺炎克雷伯菌(kpm)、阴沟肠杆菌(ecl)、弗劳地柠檬酸杆菌(cfr)]中,按环丙沙星(CW)≥0.25μg/ml、头孢噻肟(CTX)≥2.0μg/ml、头孢曲松(cno)≥2.0μg/ml的条件筛选出197株,其中cfr30株,ecl 35株,eco 77株,kpm 55株.采用PCR检测筛选菌株的qnrA、qnrB、qnrS和aac(6')-IB质粒介导耐药基因;并以内切酶BtsCI酶切消化aac(6')-Ib PCR阳性产物以确定aac(6')-Ib-cr.接合试验确定喹诺酮耐药的可转移性;用琼脂稀释法测定接合子及其供体菌和受体菌对环丙沙星及其他抗菌药的MIC值.结果 在197株筛选出的肠杆菌科细菌中,qnr共检出83株,总阳性率为42%(83/197),其中qnrA有17株(9%),qnrB有46株(23%),qnrS有24株(12%);qnrA和qnrB同时阳性有2株,qnrB和qnrs同时阳性有2株.aac(6')-Ib共检出90株(46%),aac(6')-Ib-cr共检出36株(18%).qnr和aac(6')-Ib-cr同时阳性的有18株.在ecl、kpn、cfr、eco中,qnr的阳性率分别为66%、66%、63%、6%,aac(6')-Ib-cr阳性检出率分别为9%、22%、27%、17%.qnr和aac(6')-Ib-cr在所有的4种肠杆菌科细菌中的阳性率分别为20%(83/421)和9%(36/421).质粒接合试验获得了13株接合子,环丙沙星对接合子的MIC范围为0.125～1μg/ml,相差8倍;接合子与受体菌相比,CIP的耐药性提高了16～125倍,左氧氟沙星的耐药性提高了16～31倍.结论 在中国,qnr和aac(6')-Ib-cr相关的质粒介导喹诺酮类耐药性在肠杆菌科临床分离株中分布广泛;qnr和aac(6')-Ib-cr能介导喹诺酮低水平耐药,这可能是我国细菌对喹诺酮类耐药性上升迅速的重要原因.     

mdr1基因shRNA表达载体逆转白血病耐药细胞系K562/ADM多药耐药的实验研究

目的 探讨mdr1短发夹RNA（mdr1 shRNA）对人红白血病耐阿霉素细胞系K562／ADM的耐药逆转作用。方法 编码设计合成靶位mdr1基因mRNA具有19个碱基发夹结构互补的寡核苷酸模板，构建2个shRNA表达载体pSilencer^Tm3．1-H1 neo mdr1—A和mdr1—B，将其稳定转染K562／ADM细胞。用RT—PCR法检测转染后K562／ADM细胞mdr1 mRNA表达，Western blot检测P-糖蛋白（P—gP）表达，流式细胞术和MTT法分别检测K562／ADM细胞凋亡和对阿霉素的敏感性，用激光共聚焦荧光显微镜观察并测定细胞内柔红霉素的积累。结果 在pSilencer^TM3．1-H1 neomdr1—A和mdr1—B shRNA表达载体稳定转染的K562／ADM细胞，mdr1mRNA表达分别减少到转染前的35．9％（P〈0．05）和27．5％（P〈0．01）；同时Western blot结果显示P—gP表达被明显而特异地抑制，对阿霉素的耐药性由79倍分别减低到38倍和30倍；并且，细胞内荧光强度与对照组相比显著增加（P〈0．05），与阿霉素联合应用凋亡细胞百分率分别增加至18．1％（P〈0．05）和54．4％（P〈0．01）。结论 靶向mdr1基因shRNA表达载体可有效逆转耐药，使耐药的肿瘤细胞恢复对化疗药物的敏感性。     

反义基因逆转肿瘤细胞多药耐药诱导细胞凋亡的研究

目的：探讨克服肿瘤细胞多药耐药（ＭＤＲ）的方法，提高化疗效果。方法：采用多药耐药反义基因（ｍｄｒ－１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ）逆转Ｋ５６２／ＡＤＭ肿瘤细胞的ＭＤＲ，而诱导肿瘤细胞凋亡。结果：ｍｄｒ－１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ诱导Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞产生大量ＤＮＡ断片，流式细胞仪检测发现几乎全部ｍｄｒ－１＋Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞发生凋亡。结论：ｍｄｒ－１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ能有效、特异地抑制ｍｄｒ－１基因表达，逆转肿瘤细胞的ＭＤＲ，促进阿霉素诱导Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞凋亡，为其临床应用提供理论依据。