二甲基亚砜对斑马鱼胚胎发育的影响

目的 以斑马鱼为模型,研究二甲基亚砜(DMSO)对斑马鱼胚胎发育的毒性效应.方法 将受精后3h的斑马鱼卵分别暴露于含有0.1％、0.2％、0.3％、0.4％、0.5％、0.6％、0.7％((Ψ))DMSO试液中,观察不同浓度DMSO对鱼卵孵化率、死亡率及畸形情况的影响,评价DMSO对斑马鱼胚胎发育的毒性效应.结果 与对照组相比,在受精后24 h、48 h、72 h、96 h,DMSO浓度≤0.5％对斑马鱼胚胎无明显毒性效应;DMSO浓度≥0.6％时,斑马鱼胚胎在受精后48 h、72 h、96 h孵化率显著下降,死亡率增加并产生大量畸形.结论 用DMSO作为化合物的助溶剂研究化合物对斑马鱼胚胎发育的毒性效应时,应选择DMSO的浓度≤0.5％.     

刺五加注射液对小鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 探讨刺五加注射液对脑缺血再灌注损伤的影响。方法: 采用小白鼠双侧颈总动脉及颈部软组织结扎术复制全脑缺血再灌注损伤的动物模型。动物随机分为3组:对照组、缺血再灌注组及刺五加组,在实验过程中动态观测小白鼠脑电图,测量大脑皮层脑含水量和脑组织伊文思蓝含量。结果: 对照组小白鼠脑电图在手术前后无任何异常变化,缺血再灌注组和刺五加组小白鼠脑电图观察过程中均呈直线;缺血再灌注组脑含水量(83.92±5.10)%高于刺五加组(79.21±2.59)%(P<0.05);缺血再灌注组伊文思蓝含量(0.535 7±0.098 8)明显高于刺五加组(0.300 0±0.064 5)(P<0.01)。结论: 刺五加注射液对小白鼠全脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

二甲基亚砜在心脏和中枢神经系统药理作用概述

二甲基亚砜（DMSO）的许多生物学效应使得它成为药理学研究的重要对象。过去40年内,就有10000多篇关于DMSO生物学作用的文章发表。在本综述中,我们将重点回顾有关DMSO在治疗中枢神经系统损伤和缺血性心脏病中的生物学效应以及DMSO在脑缺血及脑损伤中的神经保护作用的基础和临床研究,从而更好了解其临床应用价值。     

银杏叶提取物对小鼠脑缺血能量代谢的影响

通过测定断头小鼠脑中腺苷三磷酸、磷酸肌酸及乳酸含量，观察银杏叶提取物对脑缺血能量代谢的影响。结果表明，小鼠断头３０ｓ后，脑ＡＴＰ，ＰＣ含量明显下降，ＬＡ含量显著增加；口服银杏叶的取物能减轻小鼠脑缺血对ＡＴＰ、ＰＣ的减及及ＬＡ的增加。提示银杏叶提取物可减少脑缺血时脑组织耗能。     

雾化吸入二甲基亚砜对烧伤大鼠肺组织的影响

目的探索严重烧伤后肺保护方法。方法选用SD大鼠分成对照组、烧伤组、治疗组,分别于烧伤后0.5、2、8、16、24 h测肺组织含水量,肺组织切片及静脉血中黄嘌呤氧化酶（X0）含量变化。结果烧伤后肺组织含水量增加,病理切片证实肺间质有水肿现象。雾化吸入二甲基亚砜（DMSO）后可减轻肺水肿,静脉血中黄嘌呤氧化酶水平有所下降。结论雾化吸入DMSO对严重烧伤大鼠具有一定肺保护作作用。     

二甲基亚砜对家兔脊髓实验性损伤的作用

本文观察了二甲基亚砜对家兔脊髓实验性损伤的早期疗效。治疗组动物后肢运动功能的恢复明显较对照组好,无大小便障碍,手术切除之椎板已被新生骨组织所修复,对照组动物大部分不能恢复后肢运动功能,伤口有明显水肿及炎症,切除之椎板亦无修复。治疗组损伤之脊髓段含水量明显较对照组少(治疗组含水28%,对照组含水42%,P<0.0025),神经元形态较为正常,其新陈代谢旺盛,正常细胞数较对照组多,P=0.01,有核分裂现象。对照组轴突周围间隙明显较治疗组扩大、纤维横断面积大于治疗组,P<0.00025。本实验表明二甲基亚砜对早期脊髓损伤有较好的疗效、能减轻组织水肿、保护神经组织、促进脊髓功能恢复和组织修复,并对二甲基亚砜的作用机制、进行了初步讨论。     

二甲基亚砜和珍黄注射液联合用药对小鼠宫颈癌的抗癌作用

目的：探讨二甲基亚砜（Dimethl Sulphoxide,DMSO)和珍黄注射液（Zhenhuang injection,ZHI)联合用药对小鼠宫颈癌的抗癌作用,为临床试验提供科学依据。方法：用DMSO（50mg/kg),ZHI（20mg/kg),DMSO ZHI(DMSO 50mg/kg,ZHI 20mg/kg)分别对小鼠宫颈癌U14腹水瘤模型和实体瘤模型进行治疗,以生命延长率和抑瘤率作为疗效评价指标。实验重复两次,结果：在腹水瘤治疗实验,DMSO组,ZHI组,DMSO＋ZHI组的生命延长率分别为21．37％－25．86％,41．38％－43．59％,65．81％－69．83％,经统计学分析,三个治疗组与对照组比较均有极显著性差异（P＜0．01）,联合用药组（DMSO＋ZHI组）与单药组（DMSO组或ZHI组）比较均有极显著性差异（P＜0．01）,在实体瘤治疗实验,DMSO组,ZHI组,DMSO＋ZHI组的抑瘤率分别为22．50％,25．83％,37．50％,41．67％,60．83％,68．33％,经统计学分析,三个治疗组与对照组比较均有显著或极显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）,联合用药组与单药组比较均有极显著性差异（P＜0．01）,结论：ZHI对小鼠宫颈癌U14有一定的抗癌作用,DMSO和ZHI联合用药能起增效作用。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 成年昆明小鼠80只随机分为5组:假手术(sham)组;缺血再灌注(I/R)组;瑞芬太尼2μg·kg-1(REM2)组;瑞芬太尼6μg·kg-1(REM6)组;瑞芬太尼18μg·kg-1(REM18)组.小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min.I/R,REM2、REM6和REM 18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg·kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环.再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量.各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性.结果 再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低(P<0.01),REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高(P<0.05).结论 瑞芬太尼预处理(以18μg·kg-1为佳)对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关.     

甘油和二甲基亚砜对人精子冻贮存活率影响的研究

本文通过19项实验对甘油、二甲基亚砜单独或配伍、以及不同的使用方法对人精子冻贮存活率的影响做了比较,寻找二者的最低用量和最佳使用方法。结果表明,用二甲基亚砜冻贮复温后的精子存活率较用甘油复合液低26.9～32%(P<0.01)。低浓度甘油与4～20%二甲基亚砜配伍,精子存活率低于14%甘油复合液。     

脑缺血/再灌注损伤对小鼠海马区胶质细胞的影响

目的探讨小鼠脑缺血/再灌注后胶质细胞形态学与数量的变化及其临床意义。方法采用随机方法将32只健康昆明雄性小鼠分为假手术组和模型组,每组16只。制备脑缺血/再灌注损伤模型,应用免疫组织化学方法分别标记星形胶质细胞特异性蛋白胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与小胶质细胞特异性蛋白离子钙接头蛋白抗体(ionized calcium-binding adaptor molecule 1,Iba-1),观察脑缺血/再灌注小鼠海马区胶质细胞形态及数量的变化。结果脑缺血/再灌注损伤后模型组小鼠海马区锥体细胞排列紊乱,细胞脱失明显,细胞核体积变小,深染,呈核固缩。GFAP与Iba-1阳性细胞在形态上表现为胞体肥大,分支变粗;模型组阳性细胞数分别为(12.56±1.58)个/HP和(9.63±1.50)个/HP,均显著多于假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后海马区胶质细胞过度活化,可能参与加重脑缺血/再灌注后组织损伤及神经元凋亡。     

二甲亚砜对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨二甲亚砜（DMSO）对新生大鼠缺血缺血性脑损伤的保护作用及其可能机制。方法：7d Wistar大鼠缺氧缺血（HI）后2h和12h侧脑室内注射DMSO（n=39)或安慰剂（PBS）(n=39)；缺氧缺血后24h，DMSO组和安慰剂组各6只，正常对照组6只，取脑分离左右瘵球进行匀浆，用于微管相关蛋白2（MAP－2）和胞衬蛋白（fo-drin)Wistar印迹检测，缺氧缺血后72h，DMSO和安慰剂组各33只，正常对照组6只，经心脏灌注固定取脑，用MAP－2免疫组化和HE染色，计算脑梗死体积和脑损伤积分。结果：DMSO组大脑各部位梗死体积和脑损伤积分均低于PBS组，其中以大脑皮层的变化最明显；DMSO组MAP－2和胞衬蛋白和降解产物均少于安慰剂组，其中以Mr为150000／145000降解产物减少最明显。结论：DMSO具有脑保护作用，其机制可能与抑制钙依赖蛋白酶有关。     

二甲亚砜对庆大霉素耳蜗毒性的影响

豚鼠４５只，随机分为３组，第１组为正常对照组，第２组为肌注庆大霉素组（ＧＭ组）， 第 ３组在肌注 ＧＭ的同时，腹腔注射二甲亚砜（ＧＭ＋ＤＭＳＯ组），以探讨 ＤＭＳＯ对 ＧＭ耳毒性的 预防作用。结果表明；ＧＭ＋ＤＭＳＯ组动物耳蜗神经动作电位（ＡＰ）阈值较ＧＭ组明显为低，ＡＰ （Ｎ１）潜伏期ＧＭ组较ＧＭ＋ＤＭＳＯ组显著延长；耳蜗铺片显示。ＧＭ＋ＤＭＳＯ组外毛细胞受损程度 较ＧＭ组明显为轻。提示ＤＭＳＯ可有效地减轻ＧＭ的耳蜗毒性。     

二甲基亚砜、透明质酸酶对长春瑞滨外渗性大鼠皮肤损伤的疗效

目的 探讨单用或联合二甲基亚砜(DMSO)外涂、透明质酸酶局部注射对长春瑞滨外渗性损伤大鼠的疗效.方法 30只SD大鼠随机分为6组,在每只大鼠双后肢制作成长春瑞滨血管外渗模型后分别外涂二甲基亚砜、局部注射透明质酸酶、透明质酸酶与二甲基亚砜联合应用,并以外涂生理盐水、局部注射生理盐水作为处理对照,模型对照组不进行任何治疗措施.观察各组大鼠1、4、8、12、18、24、30d的损伤面积和损伤愈合时间.结果 二甲基亚砜外涂组1d、4、8、12、18、24 d损伤面积均显著低于生理盐水外涂组和模型对照组(P＜0.05);透明质酸酶局部注射组1、4、8、12、18、24 d损伤面积均显著低于生理盐水局部注射组和模型对照组(P＜0.05);联合应用组的损伤面积与单药组相比差异无统学意义.二甲基亚砜外涂组、透明质酸酶局部注射组和联合应用组的损伤愈合时间分别为(24.9±3.2)d、(21.9±3.0)d和(23.3±3.8)d,均显著低于生理盐水外涂组、生理盐水局部注射组和模型对照组[(29.8±2.6)d、(28.6±4.1)d和(30.6 3.0)d,(P＜0.05)].结论 单用二甲基亚砜外涂、透明质酸酶局部注射对长春瑞滨外渗性损伤具有较好的疗效,联合用药未能提高疗效.     

DMSO对EC9706细胞端粒酶活性及生长的影响

目的　研究二甲基亚砜 (DMSO)对EC970 6细胞端粒酶活性及生长的影响。方法　用 1.3 %DMSO处理食管癌EC970 6细胞 ,TRAP -ELISA法检测细胞端粒酶活性的改变 ,流式细胞仪分析细胞周期的改变。结果　DMSO处理后的EC970 6细胞 ,端粒酶活性明显下降 ,且细胞周期明显改变 ,G1期细胞比率显著增高 ,S期细胞数显著降低。结论　DMSO可抑制EC970 6细胞端粒酶活性 ,使EC970 6细胞生长停滞于G1期 ,并诱导细胞凋亡。提示DMSO可用于食管癌的治疗     

维生素E和二甲亚砜对油酸型ARDS防治作用的研究

目的 研究氧化性肺损伤在成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发病中的作用及维生素Ｅ和二甲亚砜的抗氧化保护作用。方法 将２８只大鼠随机分成４组：油酸组,ＶＥ组,ＤＭＳＯ组,正常对照组。油酸于尾静脉注入,维生素Ｅ和二甲亚砜由腹腔注射。注油酸后２ｈ观察肺系数,肺组织ＭＤＡ含量,ＰａＯ２及肺组织病理改变。结果 ＶＥ组和ＤＭＳＯ组较油酸组肺系数,ＭＤＡ含量降低,ＰａＯ２同,肺组织病理改变明显减轻。     

二甲基亚砜的体外抗菌活性研究

目的二甲基亚砜是常用化学溶剂,探讨二甲基亚砜体外抗菌效果,为其应用提供基础资料。方法用浊度试验判断二甲基亚砜的抗菌作用;通过微孔板倍比稀释法分析二甲基亚砜对大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、痢疾杆菌和白色念珠菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。结果二甲基亚砜有一定的抑菌作用,当其浓度为0.18mol/L时,对大肠埃希菌、痢疾杆菌有明显的抑制作用;当其浓度为0.35 mol/L时,对金黄色葡萄球菌抑菌效果明显;当其浓度为0.70 mol/L时,对白色念珠菌抑菌效果显著。结论二甲基亚砜对人类常见致病菌有一定的的抑菌和杀菌作用,在临床上可能有一定的应用价值。在抗菌药物实验中,以二甲基亚砜为溶剂时,要注意其本身的抗菌作用。     

内皮衍生超级化因子对脑缺血损伤大鼠脑血管的影响

目的 探讨内皮衍生超极化因子( EDHF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠大脑中动脉(MCA)的血管舒张作用以及对血管平滑肌细胞( VSMC)超级化反应的影响.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血( MCAO)再灌注损伤模型,按照Longa 法对实验动物进行神经功能缺陷评分;采用全自动酶标仪检测大鼠脑组织硫化氢( H2 S)含量的变化;取局灶性I/R损伤大鼠 MCA,显微镜下测量 MCA 的血管直径;用微电极记录MCA的VSMC的膜电位;RT-PCR 法测定I/R大鼠 MCA 内皮细胞胱硫醚-γ-裂解酶( CSE ) mRNA 表达.结果 I/R大鼠脑组织中的H2 S含量较正常大鼠明显增加;在离体I/R大鼠MCA,用3 × 10 -5 mol/L的 L-NAME (NO合酶抑制剂)和1 × 10 -5 mol/L的Indo(PGI2 合成酶抑制剂) 预灌30 min后,乙酰胆碱(ACh)(10 -7 ~10 -4.5 mol/L)可显著舒张血管,即 EDHF 介导的舒张反应明显增强;I/R大鼠 MCA 平滑肌细胞膜电位检测实验中,L-NAME 和 In-do 存在的条件下,ACh(10 -7 L~10 -4.5 mol/L )随着浓度增大,产生浓度依赖性的超极化作用,并且与正常大鼠MCA相比,超极化作用有明显的增强;I/R 大鼠 MCA 内皮细胞中CSE mRNA表达上调.结论 EDHF明显增强I/R大鼠MCA的血管舒张反应和平滑肌细胞超极化反应,表明内源性ED-HF( H2 S)对局灶性I/R损伤有保护作用.     

二甲基亚砜通过降低炎症和氧化应激改善鱼精蛋白诱导的大鼠膀胱炎

目的 探讨二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)对鱼精蛋白(protamine sulfate,PS)诱导的大鼠间质性膀胱炎(interstitial cystitis,IC)治疗作用.方法 SD雌性大鼠48只,按随机数字表法分为正常组、PS灌注组、PS+DMSO组、盐水灌注组(NS组),每组12只大鼠.正常组大鼠未给予任何处理;PS组用0.5 mL,30 mg/mL的PS膀胱内灌注并在膀胱内保留30 min;PS+DMSO组使用50％DMSO溶解PS,按照0.5 mL,30 mg/mL的PS膀胱内灌注并在膀胱内保留30 min;NS组用0.5 mL生理盐水膀胱灌注并保留30 min,各组大鼠每周处理1次,连续处理4周.4周后,HE和甲苯胺蓝染色用于病理学评分和肥大细胞计数;尿动力学和肌条实验被用于评价大鼠膀胱功能和肌肉收缩性改变;Western blot检测SOD2、GSH-Px、IL-6、IL-1B、TNF-α的表达量.结果 与PS组相比,PS+ DMSO组大鼠膀胱病理学评分[(3.00±0.00) vs(0.83±0.40),P＜0.05]、肥大细胞计数[(19.66±2.16) vs (6.16±1.16),P＜0.05]以及炎症因子IL-6、IL-1B和TNF-α表达(P＜0.05)显著降低,而抗氧化应激酶(SOD2和GSH)显著恢复(P＜0.05);在膀胱功能学上,与PS组相比,PS+ DMSO组大鼠膀胱排尿频率[(24.83 ±3.06)vs (9.83±1.47),P＜0.05]显著降低,排尿间隔[(2.42±0.37)vs (6.40±0.57),P＜0.05]显著延长,肌肉收缩频率[(6.93 ±0.97)vs (4.94 ±0.73),P＜0.05]显著降低.结论 DMSO可能通过降低炎症和氧化应激改善鱼精蛋白诱导的大鼠膀胱炎.